血?dú)夥治龊退釅A的平衡

血?dú)夥治龊退釅A的平衡第1頁，共42頁，2023年，2月20日，星期二

pH：為動(dòng)脈血中[H]+濃度的負(fù)對(duì)數(shù)，正常值為7.35～7.45，平均為7.4。

[HCO3_]

方程式：pH=pKa+log————[H2CO3]

pH>7.45為堿血癥，即失代償性堿中毒。

pH<7.35為酸血癥，即失代償性酸中毒。

一、血?dú)夥治鲋笜?biāo)第2頁，共42頁，2023年，2月20日，星期二

[H+]和PH換算法

[H+]=24×PCO2/HCO3-PH值6.806.907.007.107.207.307.407.507.607.70實(shí)際[H+]15812610070635040322520第3頁，共42頁，2023年，2月20日，星期二一動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）

(PartialPressureofArterialOxygen)

血液中物理溶解的氧分子所產(chǎn)生的壓力。

正常值：12.6-13.3Kpa（95-100mmHg）（100–0.33年齡5

）第4頁，共42頁，2023年，2月20日，星期二在常壓環(huán)境中，無論患者的吸氧條件如何，只要PaO2>48mmHg，則提示標(biāo)本多為動(dòng)脈血若為吸空氣，則PaO2﹢PaCO2﹤140mmHg數(shù)小時(shí)內(nèi)HCO3-變化>5mmol/L，又缺乏原發(fā)的代謝失衡的證據(jù)，則提示PaCO2或pH的測(cè)量有誤第5頁，共42頁，2023年，2月20日，星期二PaO2下降原因：

肺泡通氣不足

彌散功能下降

V/Q比例失調(diào)

右-左分流

吸入氣的氧分壓下降第6頁，共42頁，2023年，2月20日，星期二低氧血癥（Hypoxemia）：

PaO2低于同齡正常人下限，即使年齡再大，正常人不應(yīng)低于70mmHg，高齡患者低于其年齡預(yù)期PO2值的15mmHg呼吸衰竭(RespiratoryFailure)：

PaO2<60mmHg缺氧（Hypoxia）嚴(yán)重缺氧：PaO2<40mmHg

PaO2<20mmHg，有氧代謝停止。第7頁，共42頁，2023年，2月20日，星期二

定義：指溶解在動(dòng)脈血中的CO2所產(chǎn)生的壓力意義：反映機(jī)體酸堿調(diào)節(jié)的呼吸因素，肺通氣功能的唯一實(shí)用指標(biāo)正常值：35～45mmHg平均40mmHg動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PaCO2）第8頁，共42頁，2023年，2月20日，星期二肺泡-動(dòng)脈氧壓差(P(A-a)O2)P(A-a)O2：肺泡氣氧分壓與動(dòng)脈血氧分壓之間存在的差值（非直接測(cè)定數(shù)據(jù)）。

PA-aO2=PAO2–PaO2=（PiO2-PaCO2×1/R）-PaO2=713×FiO2-1.25xPCO2-PaO2

參考值:吸空氣時(shí)為20mmHg；吸純氧時(shí)25-75mmHg；兒童為5mmHg；正常青年人平均為8mmHg；60～80歲可達(dá)24mmHg；一般不超過30mmHg。第9頁，共42頁，2023年，2月20日，星期二肺泡-動(dòng)脈氧壓差產(chǎn)生原因：肺內(nèi)生理分流（3-5%）支氣管動(dòng)脈血最小靜脈血（營養(yǎng)心?。┑?0頁，共42頁，2023年，2月20日，星期二P(A-a)O2大于正常者，①吸入空氣：彌散功能障礙，②吸純氧：為解剖分流。①用于判斷肺的換氣功能，能較PaO2更敏感反映肺部的氧攝取狀況；②有助于了解肺部病變的進(jìn)展情況；③可作為機(jī)械通氣的適應(yīng)癥及撤機(jī)的參考指標(biāo)。（1）PA-aDO2增大伴Pa02降低，提示肺部病變所致的氧合障礙，常見于：①右左分離或肺血管病變，使肺內(nèi)動(dòng)靜脈解剖分流增加導(dǎo)致的靜脈血參雜。②彌漫性間質(zhì)性肺炎、肺水腫、急性呼吸窘迫綜合征導(dǎo)致的氧彌散障礙。第11頁，共42頁，2023年，2月20日，星期二③通氣/血流比例嚴(yán)重失調(diào)，如慢性阻塞性肺疾病、肺不張、肺栓塞等。（2）P(A-a)O2增大不伴Pa02降低，見于肺泡通氣量增加。（3）當(dāng)PA-aDO2正常，Pa02降低，PaCO2升高，則提示基礎(chǔ)病因多半不在肺，很可能為中樞神經(jīng)系統(tǒng)或神經(jīng)肌肉病變引起肺泡通氣不足；當(dāng)P(A-a)O2正常，Pa02降低，PaCO2正常，要考慮此種低氧血癥是吸入氧濃度低所致，而不是肺部本身病變所致，如高原性低氧血癥第12頁，共42頁，2023年，2月20日，星期二肺炎患者吸空氣PO2：55mmHg，PCO2：35mmHg，經(jīng)治療后第二天吸氧30%，PO2：75mmHg，PCO2：40mmHg氧合指數(shù)：55÷0.21=26175÷0.30=250P(A-a)O2=150-35×1.25-55=51mmHgP(A-a)O2=（760-47）×0.3-40×1.25-75=89mmHg顯示氧合狀態(tài)明顯惡化。第13頁，共42頁，2023年，2月20日，星期二HCO3-AB：血漿中實(shí)測(cè)HCO3-的含量，受呼吸因素影響SB：標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)下測(cè)的HCO3-含量，不受呼吸影響正常值：22～27mmol／L，平均24mmol／L。正常：AB=SB意義：AB與SB為反映酸堿平衡中代謝因素的指標(biāo)第14頁，共42頁，2023年，2月20日，星期二陰離子間隙PH7.40，PCO2：42mmol/L，HCO3-24mmol/L，Na+140mmol/L，Cl-88mmol/LAG=140-88-24=28mmol/L高AG代酸并代謝性堿中毒第15頁，共42頁，2023年，2月20日，星期二陰離子隙（Aniongap,AG）定義：是細(xì)胞外液未測(cè)定的陰離子和未測(cè)定的陽離子的濃度差公式：AG=Na+-(Cl-+HCO3-)正常值：AG12±4（8-16）mmol/L平常12mmol/L異常：AG>16mmol/L為高AG代酸，>30mmol/L則肯定有有機(jī)酸中毒低白蛋白血癥患者血漿白蛋白濃度每下降10g/L，陰離子間隙“正常值”下降約2.5mEq/L第16頁，共42頁，2023年，2月20日，星期二陰離子包括：乳酸、酮酸、-羥丁酸、硫酸、磷酸、蛋白質(zhì)根據(jù)AG是否升高，可將代酸分為

高AG（正常血Cl-）性代酸正常AG（高血Cl-）性代酸。高AG代酸時(shí)，△AG＝△HCO3-第17頁，共42頁，2023年，2月20日，星期二高AG酸中毒主要病因內(nèi)源性酸性產(chǎn)物增多酮癥酸中毒

乳酸酸中毒

A型：組織的氧合作用受損當(dāng)灌注不足時(shí)（如休克），組織進(jìn)行缺氧代謝，致使乳酸生成增多

B型：組織的氧合作用未受損：比如肝衰竭時(shí)，乳酸代謝減少外源性酸性物質(zhì)增多

甲醇乙二醇（防凍劑）阿司匹林

機(jī)體對(duì)酸性物質(zhì)的排泄能力下降慢性腎衰第18頁，共42頁，2023年，2月20日，星期二正常AG酸（高氯性）中毒主要病因1.碳酸氫鹽丟失經(jīng)胃腸道：腹瀉回腸造口術(shù)胰瘺、膽汁瘺、腸瘺經(jīng)腎：

2型（近端）腎小管酸中毒2.服用碳酸酐酶抑制劑3.腎臟排酸能力下降

1型（遠(yuǎn)端）腎小管酸中毒

4型腎小管酸中毒（醛固酮減少癥）

第19頁，共42頁，2023年，2月20日，星期二潛在的HCO3-概念潛在HCO3-＝實(shí)測(cè)HCO3-

＋△AG排除并存的高AG代酸對(duì)HCO3-掩蓋作用揭示代堿＋高AG代酸和三重酸堿失衡中的代堿存在如在呼酸型的三重酸堿失衡中，△HCO3-

＝△AG＋△Cl-HCO3-變化反映了呼酸引起的代償性HCO3-升高、代堿的HCO3-減低和高AG代酸的原發(fā)HCO3-降低潛在HCO3ˉ與預(yù)計(jì)HCO3ˉ

比較判斷第20頁，共42頁，2023年，2月20日，星期二

潛在HCO3—

是指排除并存高AG性代酸對(duì)HCO3—掩蓋之后的HCO3—

公式:潛在HCO3—=ΔAG+實(shí)測(cè)HCO3—。

在臨床上只使用于高AG代謝性酸中毒意義：潛在HCO3—大于26mmol/L，提示高AG代酸合并代謝性堿中毒，小于22mmol/L，提示高AG代酸并正常型代謝性酸中毒，22-26mmol/L，只提示高AG代酸一般認(rèn)為大于30時(shí)判定合并代謝性堿中毒，可以減少假陽性潛在HCO3ˉ與預(yù)計(jì)HCO3ˉ

比較判斷第21頁，共42頁，2023年，2月20日，星期二乳酸正常參考值：0.6~1.8mmol/L（超過2需引起重視）

乳酸增加原因：1、氧的供需失衡：休克、心搏驟停、嚴(yán)重貧血、嚴(yán)重低氧血癥、癲癇發(fā)作、寒顫、劇烈運(yùn)動(dòng)；2.細(xì)胞代謝障礙：苯乙雙胍中毒、酒精中毒、維生素B1和生物素缺乏、腫瘤性疾病、輸注果糖或山梨醇、先天性代謝性疾病、失代償性糖尿病；3.清除能力下降：肝硬化、砷毒性肝炎、急性肝壞死第22頁，共42頁，2023年，2月20日，星期二血清乳酸濃度恢復(fù)正?；臅r(shí)間長短對(duì)病人最終是否存活是很重要的，在24小時(shí)內(nèi)血清乳酸濃度恢復(fù)正常者，生存率為100％；24～48小時(shí)為78％：>48小時(shí)僅為14％。

Weil和Afifi1證明休克患者血乳酸濃度從2mmol/L上升至8.0mmol/L時(shí)其存活率從90%降至10%。第23頁，共42頁，2023年，2月20日，星期二Coast等認(rèn)為，創(chuàng)傷早期（院前急救）檢測(cè)的血乳酸水平與創(chuàng)傷的嚴(yán)重程度相關(guān)。對(duì)不同的休克病人分析表明，如果：血乳酸<1.4mmol/L，病死率為0；<4.4mmol/L，病死率為22%；

4.4~8.7mmol/L，病死率為78%；

>8.7mmol/L，病死率為90%；若>13mmol/L，則病死率為100%。第24頁，共42頁，2023年，2月20日，星期二靜脈血?dú)馀c動(dòng)脈血?dú)獾牟顒e一般情況時(shí) 動(dòng)脈血 靜脈血PH 7.35～7.45 低0.03～0.05PaO2 ＞48mmHg 各處不一，25～45mmHgPaCO2 35-45mmHg 較動(dòng)脈血高5～7mmHgHCO3- 22-27mmol/L大致相等,高1～2mmol/L第25頁，共42頁，2023年，2月20日，星期二代謝性酸中毒處理要點(diǎn)輕度（HCO3-16-18mmol/L）不需補(bǔ)堿，邊治療邊觀察HCO3-16mmol/L一般可少量輸注HCO3-<10mmol/L）立即輸液和給堿性藥pH值<

7.20一般需要糾正（呼吸性酸中毒及酮癥酸中毒除外，酮癥酸中毒若pH值>7.0可暫不給于，積極給以補(bǔ)液及使用胰島素）補(bǔ)堿公式：5%NaHCO3(ml)=(24-測(cè)定值)×kg體重×0.3先補(bǔ)一半，2～4小時(shí)內(nèi)輸完，以后靈活調(diào)整。第26頁，共42頁，2023年，2月20日，星期二當(dāng)pH<7.20時(shí)，特別是混合性代酸時(shí)，應(yīng)積極補(bǔ)堿，否則對(duì)機(jī)體產(chǎn)生4大危害（心收縮無力、心室纖顫、血管對(duì)活性藥物敏感性降低、支氣管解痙藥敏感性↓）第27頁，共42頁，2023年，2月20日，星期二代謝性堿中毒處理要點(diǎn)輕度堿中毒(血漿HCO3-

<40mmol/L)，補(bǔ)液（鹽水）+補(bǔ)鉀；重度堿中毒（血漿HCO3-45～50mmol/L，pH＞7.65）考慮補(bǔ)酸公式：H＋（mmol）=[實(shí)測(cè)HCO3-－正常HCO3-]體重(Kg)0.5藥物：精氨酸（10g精氨酸含H＋48mmol）經(jīng)驗(yàn)：精氨酸1020g非氯反應(yīng)性代堿著重解決原發(fā)病因若ph>7.64，死亡率90%。第28頁，共42頁，2023年，2月20日，星期二血?dú)夥治雠卸?.定酸堿2.判方向3.計(jì)算代償公式4.計(jì)算陰離子間隙（如果存在代謝性酸中毒）5.如果陰離子間隙升高，評(píng)價(jià)陰離子間隙升高與[HCO3-]降低的關(guān)系

第29頁，共42頁，2023年，2月20日，星期二代償公式異常 預(yù)期代償反應(yīng) 校正因子代謝性酸中毒 PaCO2=(1.5×[HCO3-])+8 ±2急性呼吸性酸中毒 [HCO3-]=24+(PaCO2-40)／10 ±3慢性呼吸性酸中毒（3-5天）[HCO3-]=24+3.5×[(PaCO2-40)

/10]±5.58代謝性堿中毒 PaCO2=40+0.9×(HCO3--24) ±5急性呼吸性堿中毒 [HCO3-]=24-2×[(40-PaCO2)/10] ±2.5慢性呼吸性堿中毒 [HCO3-]=24-5×[(40-PaCO2)

/10] ±2.5急性呼吸性酸中毒代償極限為30mmol/L慢性呼吸性酸中毒代償極限45急性呼吸性堿中毒代償極限18慢性呼吸性堿中毒代償極限12代謝性酸中毒代償極限10代謝性堿中毒代償極限55第30頁，共42頁，2023年，2月20日，星期二第一步：定酸堿pH≤7.35為酸中毒，≥7.45為堿中毒第二步：判方向。酸/堿中毒是呼吸性還是代謝性？看pH值和PCO2改變的方向。同向改變（PCO2增加，pH也升高）為代謝性，異向改變?yōu)楹粑缘谌接?jì)算代償公式HCO3-↑與PaCO2↑HCO3-↓

與PaCO2↓第四步：AG=[Na+]-([Cl-]+[HCO3-])第31頁，共42頁，2023年，2月20日，星期二

PaCO2↑同時(shí)伴HCO3-↓

，必為呼酸合并代酸

PaCO2↓同時(shí)伴HCO3-↑

，必為呼堿合并代堿分清單純性或混合性酸堿失衡？第32頁，共42頁，2023年，2月20日，星期二男，63歲，慢性肺心病急性加重期患者，有用大量利尿劑史。PH：7.283，PaCO2：71.7，HCO3-：32.8，PaO2：31.3，Na+：138,Cl-：78，K+3.1，BUN：26。1.第一步：PH值<7.35病人為酸中毒2.判方向：PH：7.283↓PaCO2：71.7↑HCO3-：32.8↑原發(fā)性為呼吸性酸中毒3.計(jì)算代償公式：考慮患者為COPD，選用慢性呼吸性酸中毒代償公式HCO3-=24+(0.3×ΔPaCO2)±23~5d45mmol/L（代償極限）

HCO3-=24＋+(0.3×ΔPaCO2)±2=35.33~31.33AG=Na+－(HCO3-＋Cl-)=138－(32.8＋78)=27.2>16高AG代酸

△AG=實(shí)測(cè)AG－12=27.2－12=15.2

“潛在”HCO3-=實(shí)測(cè)HCO3-＋△AG=32.8＋15.2=48＞35.33呼吸性酸中毒高AG代謝性酸中毒代謝性堿中毒第33頁，共42頁，2023年，2月20日，星期二82歲，男性，COPD患者，氣促1天入院。查血?dú)夥治黾半娊赓|(zhì)pH7.28，PaCO275mmHg，HCO3-34mmol/LNa+139mmol/L，K+4.5mmol/L，Cl-96mmol/L1.第一步：PH值<7.35病人為酸中毒2.第二步：pH7.28，PaCO275mmHg原發(fā)呼吸性酸中毒第34頁，共42頁，2023年，2月20日，星期二3.第三步計(jì)算代償公式慢性呼吸性酸中毒（3-5d）[HCO3-]=24+(0.3×ΔPaCO2)±2[HCO3-]=24+0.3×[(PaCO2-40]±2=24+0.3×(75-40)]±2=36.5-32.5pH7.28，PaCO275mmHg，HCO3-34mmol/LNa+139mmol/L，K+4.5mmol/L，Cl-實(shí)測(cè)HCO3-34mmol/L，在代償范圍內(nèi)，不存在代謝性酸、堿中毒第四步：計(jì)算AGAG=[Na+]-([Cl-]+[HCO3-])=139-（96+34）=9AG無升高因?yàn)檠獨(dú)饨Y(jié)果不存在高AG代酸，無需進(jìn)行下步判斷結(jié)論：COPD導(dǎo)致的單純慢性呼吸性酸中毒第35頁，共42頁，2023年，2月20日，星期二患者為糖尿病，30歲，近一周來有咳嗽、咳痰、發(fā)熱，自行停用胰島素3天，現(xiàn)氣促，呼吸頻率40次/分pH7.52、PaCO213mmHg、HCO3-11mmol/L、K+3.5mmol/LNa+140mmol/LCl-105mmol/L，酮體3+1.第一步：PH值>7.45病人為堿中毒2.第二步：pH7.52，PaCO2

13mmHg呼吸性堿中毒第三步計(jì)算代償公式急性呼吸性堿中毒 [HCO3-]=24-2×[(40-PaCO2)/10]±2.5[HCO3-]=24-2×[(40-PaCO2)

/10]±2.5=24-2×[(40-13)/10]±2.5=16.1～21.1實(shí)測(cè)HCO3-11mmol/L，小于代償范圍，提示還存在代謝性酸中毒第36頁，共42頁，2023年，2月20日，星期二第四步酸中毒需計(jì)算AGAG=[Na+]-([Cl-]+[HCO3-])=140-（105+11）=24AG＞12±4，為高AG代酸第五步：陰離子間隙升高，計(jì)算潛在HCO3-潛在HCO3-=實(shí)測(cè)HCO3-+△AG=11+（24-12）=23，正常，所以沒有其它的代酸或代堿存在結(jié)論：呼吸性堿中毒合并高AG代謝性酸中毒第37頁，共42頁，2023年，2月20日，星期二32歲，男性，惡心、嘔吐、腹痛3天就診pH7.25、PaCO210mmHg、HCO3-4mmol/L、K+3.9mmol/LNa+132mmol/LCl-82mmol/L1.第一步：pH7.25，<7.35

酸血癥2.第二步pH7.25，HCO3-4mmol/L

PaCO2