休克相關知識講解

Chapter12Shock(PartI)休克相關知識講解1/24第一節(jié)概述概念，歷史第二節(jié)休克病因與分類

休克起始步驟第三節(jié)休克發(fā)生過程與發(fā)病機制一、微循環(huán)組成與功效二、休克分期與發(fā)展過程休克3個時期微循環(huán)改變特征表現(xiàn)、機制、意義（后果）和臨床表現(xiàn)休克相關知識講解2/24第四節(jié)休克細胞損傷與代謝障礙一、細胞膜、線粒體溶酶體損傷二、細胞物質代謝和水、電解質酸堿平衡紊亂障礙第五節(jié)體液因子與全身反應一、血管活性胺與調整肽二、炎癥介質與SIRS和CARS第六節(jié)器官功效障礙與MODS

MODS概念與機制休克相關知識講解3/24對休克認識歷史：1731：創(chuàng)傷，危重臨床狀態(tài)1895年：面色蒼白，皮膚濕冷，脈搏細速，尿少，冷淡，低血壓（休克臨床表現(xiàn)）1st、2nd世界大戰(zhàn)：急性循環(huán)紊亂，血管擴張（血管收縮藥，療效有限）60年代：共同發(fā)病步驟-交感腎上腺系統(tǒng)強烈興奮？微循環(huán)障礙80年代：全身炎癥反應第一節(jié)概述休克相關知識講解4/24器官功效障礙有害因子有效循環(huán)血量急劇降低細胞代謝與功效紊亂休克概念組織血液灌流降低（微循環(huán)障礙）Shockisastateinwhichthereisinadequateperfusiontosustainthephysiologicneedsoforgantissues.休克相關知識講解5/24多病因，多發(fā)病步驟，各種體液因子參加

機體循環(huán)系統(tǒng)功效紊亂微循環(huán)功效障礙器官功效衰竭（復雜全身調整紊亂性病理過程）休克休克相關知識講解6/24休克分類1.低血容量性休克失血性失液性失血漿2.心源性休克心肌源性非心肌源性4.神經源性休克3.血管源性休克全身炎癥反應綜合癥（SIRS）感染性非感染性過敏性部分創(chuàng)傷性休克相關知識講解7/24休克發(fā)生三個基本步驟全血量（絕對）降低——低血容量性休克(Hypovolemicshock)心輸出量降低——心源性休克(Cardiogenicshock)血管容量增加——神經源性休克（Distributiveshock）血管源性休克(Vasogenicshock)DecreaseofeffectivecirculatingbloodvolumeMicrocirculationdysfunction休克相關知識講解8/24第三節(jié)休克發(fā)生過程與發(fā)病機制以失血性休克為例，主要從微循環(huán)改變角度闡述休克發(fā)生發(fā)展。重溫微循環(huán)概念、組成、功效及其調整。休克相關知識講解9/24微循環(huán)功效1.阻力血管—調整血壓與血液分布2.容量血管—調整回心血量3.交換血管—O2,CO2,營養(yǎng)微循環(huán)功效調整1.全身調整2.局部反饋調整微循環(huán)組成(Microcirculation)休克相關知識講解10/24血管平滑肌對縮血管物質反應性正常（恢復）血管平滑肌對縮血管物質反應性降低縮血管收縮，真毛細血管關閉真毛細血管血流降低局部血管活性物質聚積縮血管擴張，真毛細血管開放真毛細血管血流增多局部血管活性物質被稀釋沖走毛細血管灌流局部反饋調整組胺、5-羥色胺、激肽腺苷、乳酸等休克相關知識講解11/24Thealternativelyopeningofcapillaries30%openinphysiologicalcondition70%leftforcompensation云林書屋休克相關知識講解12/24一、休克I期微循環(huán)改變（代償期，缺血性缺氧期）特征：機制：2.其它縮血管物質—血管擔心素垂體加壓素血栓素MDF？ET和其它臨床表現(xiàn)：代償意義：微血管收縮交感—腎上腺髓質系統(tǒng)興奮少灌少流灌少于流休克相關知識講解13/241）外周阻力增高2）心輸出量增加3）回心血量增加?因為不一樣器官血管反應性不一樣而使血液重新分布1.有利于休克早期動脈血壓維持2.有利于心、腦血液供給維持休克I期改變代償意義：休克相關知識講解14/24A.快速本身輸血：

B.遲緩本身輸液：小血管痙攣收縮

短暫血液回心容量小靜脈也收縮小血管痙攣收縮毛細血管前阻力>后阻力

組織液入血毛細血管中流體靜壓↓C.循環(huán)血量增加腎素-血管擔心素系統(tǒng)（+）抗利尿激素增多鈉水潴留腎重吸收水增加休克相關知識講解15/24心率、心肌收縮力交感—腎上腺髓質系統(tǒng)（+）小血管收縮、痙攣腎素—血管擔心素—醛固酮系統(tǒng)（+）血栓素A2(TXA2)外周阻力、靜脈回流確保心、腦血液供給動脈血壓維持致休克動因（創(chuàng)傷、失血、內毒素等）腹腔內臟腎缺血神經垂體加壓素（抗利尿激素）兒茶酚胺釋放尿量肛溫皮膚

缺血四肢蒼白厥冷中樞神經系統(tǒng)（+）煩躁不安脈搏細速休克I期（缺血性缺氧期）微循環(huán)改變發(fā)生機制和代償意義腦血管不收縮，冠脈擴張心輸出量↑休克相關知識講解16/24休克II期（失代償期，淤血性缺氧期）微循環(huán)改變特征：機制：

意義（表現(xiàn)、后果）：微循環(huán)淤血少灌少流，灌多于流1.酸中毒2.局部擴血管代謝產物增多3.血液流變學改變4.內毒素和NO5.體液因子：內啡肽、TNFα、IL-1等1.本身輸血、輸液停頓2.第三間隙丟失3.動脈血壓下降，惡性循環(huán)形成休克相關知識講解17/24休克Ⅲ期（不可逆期，難治期，衰竭期）微循環(huán)改變特征：微循環(huán)衰竭機制：

意義（表現(xiàn)、后果）：1.微血管反應性顯著下降2.DIC發(fā)生（DIC與休克關系）1.循環(huán)衰竭2.毛細血管無復流現(xiàn)象3.主要器官功效不全或衰竭休克相關知識講解18/24休克時血液細胞流變學改變問題提出：大小循環(huán)不一樣時恢復，無復流現(xiàn)象一、紅細胞改變：三、血小板激活、粘附、聚集：

四、血液粘度增加

1.變形力下降：因為膜流動性降低，細胞內粘度增加2.聚集增多：主要因為血流慢、比積高表面電荷少、纖維蛋白原多血小板激活物主要有兒茶酚胺、PAF、TXA2、ADP等休克相關知識講解19/24（白細胞是否粘著嵌塞主要受兩種力量影響。二、白細胞粘著和嵌塞休克時血流遲緩，血管收縮下降3.其它：1.壁切應力和切變率2.白細胞-內皮細胞粘附力兩種細胞粘附蛋白表示增加或功效增強增加白細胞變形力下降內皮細胞腫脹休克相關知識講解20/24休克不一樣時期微循環(huán)改變特征代償期 微動脈、前括約肌、微靜脈收縮 真毛細血管缺血、缺氧 直捷通路及A-V吻合支開放失代償期 血管平滑肌反應性下降 微血管收縮逐步減退 微靜脈中白細胞粘著、紅細胞聚集 部分臟器中毛細血管開放、血流淤滯

難治期 血管反應性進行性下降 微血管弛緩呈麻痹擴張 毛細血管血流停滯，且出現(xiàn)無復流現(xiàn)象 部分病人可并發(fā)DIC，MODS休克相關知識講解21/24原始病因低血容量血管擴張低CO起始三步驟微循環(huán)缺血代償性低血壓微循環(huán)淤滯失代償性低血壓微循環(huán)衰竭頑固性低血壓細胞損害器官衰竭MODS休克Ⅰ期休克Ⅱ