STEMI患者的診斷與鑒別診斷

01STEMI定義及診斷02急診科的處理03STEMI的區(qū)域性救治Contents目錄1現(xiàn)在是1頁\一共有43頁\編輯于星期一STEMI定義及診斷012現(xiàn)在是2頁\一共有43頁\編輯于星期一NSTE-ACS、肺栓塞、主動脈夾層、心尖球形綜合征、呼吸系統(tǒng)疾病......STEMI是一個出現(xiàn)特征性心肌缺血的臨床綜合征，這種心肌缺血與心電圖ST段持續(xù)抬高及心肌壞死標記物的釋放有關。早復極綜合征、Brugada綜合征、高鉀血癥、心肌炎、心包炎、肥厚性心肌病......心力衰竭、病毒性心肌炎、心肌浸潤性病變、腦血管急癥、全身性疾病、假陽性......STEMI定義2013ACCF/AHAGuidelinefortheManagementofST-ElevationMyocardialinfarction3現(xiàn)在是3頁\一共有43頁\編輯于星期一急性心肌梗死分類STEMI冠脈血管完全閉塞NSTEMI冠脈血管未完全閉塞現(xiàn)在是4頁\一共有43頁\編輯于星期一STEMI的癥狀及高危人群STEMI典型癥狀1高危因素2癥狀不典型患者3絞榨樣或壓迫性胸痛，持續(xù)時間常大于30min年齡，高血壓，糖尿病，高血脂，肥胖，吸煙，緊張狀態(tài)，遺傳因素等糖尿病患者，老年人，手術麻醉恢復后發(fā)作急性心肌梗死者，伴有腦血管病，脫水，酸中毒的患者等現(xiàn)在是5頁\一共有43頁\編輯于星期一對于符合或疑似STEMI癥狀的患者，由EMS人員現(xiàn)場10分鐘內(nèi)完成首份心電圖；必要時行18導聯(lián)心電圖檢查。心電圖盡快采血行心肌損傷標志物及其他血液檢查，隨后立即啟動心內(nèi)科會診，再灌注治療。不應因等待檢測結(jié)果，而延遲STEMI治療。心肌損傷標志物等檢查

STEMI檢測ECG仍是目前診斷急性心肌梗死的主要手段之一！現(xiàn)在是6頁\一共有43頁\編輯于星期一2013ACCF/AHAGuidelinefortheManagementofST-ElevationMyocardialinfarction

STEMI心電圖特征01ST段抬高定義為在至少2個相鄰導聯(lián)J點新的ST段抬高，在V2–V3導聯(lián)男性≥2mm(0.2

Mv)或女性≥1.5

mm(0.15mV)和/或其它相鄰胸導聯(lián)或肢體導聯(lián)≥1mm(0.1mV)；02多數(shù)患者會進而出現(xiàn)Q波梗死的ECG證據(jù)；03新發(fā)或疑似新發(fā)LBBB等同于STEMI；04≥2個胸導聯(lián)（V1-V4）ST段壓低提示可能后壁透壁損傷；05多導聯(lián)ST段壓低合并aVR導聯(lián)ST段抬高可見于左主干或左前降支近段閉塞。7現(xiàn)在是7頁\一共有43頁\編輯于星期一

典型STEMI心電圖改變現(xiàn)在是8頁\一共有43頁\編輯于星期一超急性期T波改變現(xiàn)在是9頁\一共有43頁\編輯于星期一A．心肌梗死當日心電圖，I、aVL導聯(lián)，V1-V3導聯(lián)ST段抬高，III與aVF導聯(lián)ST段對應性壓低演變期心電圖偽正常化現(xiàn)在是10頁\一共有43頁\編輯于星期一B．次日心電圖，注意假性正常化，ST段的改變均消失C．第3日心電圖，注意前壁心肌梗死的典型演變，V2-V3導聯(lián)為QS波T波雙相，冠狀動脈造影顯示前降支閉塞演變期心電圖偽正?；F(xiàn)在是11頁\一共有43頁\編輯于星期一2008年，deWinter首先描述部分慢性心肌缺血患者平時就有反復心肌缺血，心臟各冠狀動脈之間已形成廣泛的側(cè)支循環(huán)，當發(fā)生前降支閉塞時不表現(xiàn)為ST段的抬高而表現(xiàn)為特殊的ST段壓低伴有T波高尖。ECG主要表現(xiàn)：V1～V6導聯(lián)ST段下移≥0.1mV（上斜型）；T波高尖并對稱。其他表現(xiàn)：aVR導聯(lián)J點抬高0.2～2mV；下壁導聯(lián)ST段中度壓低；QRS波時限正常或輕度延長。deWinterST-T改變伴側(cè)支循環(huán)；左前降支次全或完全閉塞患者通常病情重，屬于高?；颊撸毐M快接受血運重建患者高危當急性胸痛患者出現(xiàn)上述心電圖改變時應考慮：

現(xiàn)在是12頁\一共有43頁\編輯于星期一患者男，胸痛6h。V1-V5導聯(lián)T波高尖，下壁導聯(lián)ST段輕壓低。冠脈造影示：前降支全閉塞

deWinterST-T改變現(xiàn)在是13頁\一共有43頁\編輯于星期一

STEMI心電圖鑒別1234等位性Q波高鉀血癥早期復級綜合征（ERS）Brugada綜合征現(xiàn)在是14頁\一共有43頁\編輯于星期一小q波：左胸導聯(lián)q波未達到病理性Q波標準，但寬度和深度超過下一個胸導聯(lián)q波，即qV3＞qV4或qV4＞qV5或qV5＞Qv6進展型Q波：同一患者在相同體位動態(tài)觀察時，原有Q波的導聯(lián)上Q波進行性增寬和加深，或原無Q波的導聯(lián)新出現(xiàn)q波，并除外束支阻滯或預激綜合征

病理性Q波區(qū)：面向梗死區(qū)的周圍（上下或左右導聯(lián)）均可記錄到Q波

R波丟失：因MI使相關導聯(lián)R波振幅降低

對應性R波增高：V1、2導聯(lián)R波振幅增高，同時伴有ST段壓低和T高聳，提示急性正后壁MI

QRS波起始部的切跡、頓挫：具有定位意義的相關導聯(lián)中QRS波起始40ms

內(nèi)R波出現(xiàn)大于或等于0.05mV的負向波即切跡或頓挫，多與小面積MI有關等位性Q波現(xiàn)在是15頁\一共有43頁\編輯于星期一早期的高鉀血癥：包括尖峰樣T波，QT間期縮短和ST段壓低高鉀血癥現(xiàn)在是16頁\一共有43頁\編輯于星期一束支阻滯導致QRS波群不斷增寬，PR間期延長，P波振幅降低若不治療，P波最終消失，QRS波形態(tài)擴大類似于一個正弦波，隨之心室顫動或心臟停搏高鉀血癥現(xiàn)在是17頁\一共有43頁\編輯于星期一發(fā)生率為1%～2.5%，常見于中青年（27.5%），男性居多（77%），運動員的發(fā)生率偏高；傳統(tǒng)認為早復極綜合征屬于良性的先天性心臟傳導異?；蛏硇宰儺?，無需特別關注與處理；近年的臨床證據(jù)顯示，早期復極綜合征并不總是良性。早期復級綜合征（ERS）現(xiàn)在是18頁\一共有43頁\編輯于星期一以明顯的J波和ST段弓背向下抬高為特征早期復級綜合征（ERS）現(xiàn)在是19頁\一共有43頁\編輯于星期一

目前認為早期復極綜合征具有惡性室性心律失常的潛在基質(zhì)大樣本病例對照研究顯示，早復極人群的特發(fā)性室顫風險是無早復極人群的6倍。新近隨訪1萬例早復極患者30年的研究顯示，下壁ST段抬高>2mV，猝死和心臟性死亡的危險增加3倍。

ERS不具備AMI時ST-T動態(tài)改變，且血清心肌標志物陰性早期復級綜合征（ERS）現(xiàn)在是20頁\一共有43頁\編輯于星期一經(jīng)心臟超聲，心室造影甚至右室心肌活檢檢查，心臟無異常改變家族史臨床上有多形性室速或室顫發(fā)作心電圖表現(xiàn)為正常QT間期，右束支阻滯

(RBBB)和右胸前導聯(lián)(V1～V3)ST段持續(xù)性抬高02030401Brugada綜合征現(xiàn)在是21頁\一共有43頁\編輯于星期一Brugada綜合征ECG表現(xiàn)穹隆型：以突出的“穹隆型”ST段抬高為特征，表現(xiàn)為其J波或抬高的ST段頂點>2mm或0.2mV，伴隨T波倒置，很少或無等電位線分離I型馬鞍型：J波幅度（≧2mm）引起ST段逐漸下斜型抬高（在基線上方仍然≧1mm），緊隨正向或雙向T波，形成“馬鞍型”ST段圖型II型低馬鞍型或低穹隆型：右胸導聯(lián)ST段抬高較低，<1mm，故稱“低馬鞍型”或“低穹隆型”，可兩者兼有III型現(xiàn)在是22頁\一共有43頁\編輯于星期一Brugada綜合征ECG表現(xiàn)現(xiàn)在是23頁\一共有43頁\編輯于星期一急診科鑒別診斷02現(xiàn)在是24頁\一共有43頁\編輯于星期一主動脈夾層

70歲以上的男性占75％危險因素：老年、動脈粥樣硬化、馬凡氏綜合征、結(jié)締組織病、Turner綜合征、長期高血壓高度懷疑：突發(fā)胸痛，開始即達到高峰（敏感度90％），疼痛為撕裂樣或刀割樣，可放射至背、肩胛、腹。伴有神經(jīng)系統(tǒng)體征/脈搏或血壓差異和縱隔增寬脈搏缺失2015/4/292525現(xiàn)在是25頁\一共有43頁\編輯于星期一超聲心動圖可以發(fā)現(xiàn)漂動的內(nèi)膜片以及主動脈反流主動脈CTA：目前最常用影像學評估方法，其敏感性達90%以上，其特異性接近100%CTA斷層掃描可觀察到夾層隔膜將主動脈分割為真假兩腔，重建圖像可提供主動脈全程的二維和三維圖像。主動脈夾層2015/4/2926現(xiàn)在是26頁\一共有43頁\編輯于星期一主動脈夾層誘發(fā)心梗的機制現(xiàn)在是27頁\一共有43頁\編輯于星期一癥狀：最常見的征象是呼吸頻率突然增加、胸痛、乏力、呼吸困難、暈厥、咯血和/心臟驟停。危險因素：老年、長期臥床或不活動、近期外科手術、惡性腫瘤、妊娠、創(chuàng)傷、既往有血栓栓塞病史。心電圖：急性肺動脈高壓和右心負荷過重。胸片：肺不張、肺間質(zhì)病變或胸膜滲出或正常。血檢驗：檢測D-dimer在低?；颊咧杏幸饬x。螺旋CT：肺動脈造影可見肺動脈內(nèi)部分充盈缺損，附壁血栓、軌道征和肺動脈完全閉塞。肺動脈造影：臨床診斷PE的金標準。30肺栓塞現(xiàn)在是28頁\一共有43頁\編輯于星期一29項目評分深靜脈血栓形成(DVT)/PE病史1.5HR>100次/分鐘1.54W內(nèi)運動減少/外科手術1.5DVT臨床癥狀和體征3與其他診斷相比，很可能為肺栓塞3癌癥1咯血1肺栓塞(PE)Wells評分總分>6分

高度

2-6分中度

<2分低度現(xiàn)在是29頁\一共有43頁\編輯于星期一總分≥9分高度；5-8分中度；≤4分低度GENEVA評分30項目評分項目評分PE/DVT史2PaCO2 <4.8(mmHg) 4.8-5.221HR>100次/分鐘制動13PaO2 <6.5(mmHg) 6.5-7.998.0-9.494329.5-10.991年齡(歲) 60-79≥8012胸片肺不張膈抬高11肺栓塞(PE)現(xiàn)在是30頁\一共有43頁\編輯于星期一肺栓塞(PE)診斷流程現(xiàn)在是31頁\一共有43頁\編輯于星期一急性心肌炎重癥急性心廣泛心肌損傷的圖形大多數(shù)導聯(lián)R波振幅低及ST-T改變

心肌酶譜演變鑒別：急診冠脈造影病理性Q波與ST段抬高大多為一過性，病毒感染還可引起冠狀動脈炎導致冠狀動脈閉塞?，F(xiàn)在是32頁\一共有43頁\編輯于星期一蛛網(wǎng)膜下腔出血部分患者會出現(xiàn)酷似急性心肌梗死的心電圖改變，包括

ST段抬高或者壓低，T波倒置；

血清心肌標志物升高。現(xiàn)在是33頁\一共有43頁\編輯于星期一蛛網(wǎng)膜下腔出血

神經(jīng)系統(tǒng)癥狀及體征明顯，劇烈頭痛、惡心、嘔吐、意識障礙、頸項強直等；

血清心肌標志物升高幅度小，下降快，不具備典型改變ECG不具備AMI時ST-T變化規(guī)律；

顱腦CT、神經(jīng)科查體可供鑒別?，F(xiàn)在是34頁\一共有43頁\編輯于星期一蛛網(wǎng)膜下腔出血可能的機制：交感神經(jīng)腎上腺系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺大量釋放，心肌收縮力增強、冠狀動脈痙攣、心肌嚴重缺血壞死；過多的兒茶酚胺直接引起心肌細胞溶解壞死?？烧T發(fā)真性急性心肌梗死現(xiàn)在是35頁\一共有43頁\編輯于星期一STEMI急診處理03現(xiàn)在是36頁\一共有43頁\編輯于星期一STEMI患者區(qū)域協(xié)同急救流程圖癥狀發(fā)作撥打急救電話，救護車轉(zhuǎn)運或自行到達醫(yī)院①可行PCI醫(yī)院急診科②救護車轉(zhuǎn)運直達導管室④導管室出院前評估、二級預防及隨訪?急診PCI⑤溶栓后PCI⑧靜脈溶栓⑦確認未行早期再灌注/轉(zhuǎn)運患者的原因⑩不可行PCI醫(yī)院急診科③溶栓適應癥⑥溶栓禁忌癥⑥轉(zhuǎn)運至可行PCI醫(yī)院⑨溶栓適應癥⑥溶栓禁忌癥⑥急診PCI延遲≥120min37現(xiàn)在是37頁\一共有43頁\編輯于星期一STEMI患者救治無縫隙對接院前處理STEMI患者必須建立在能夠迅速和有效實施再灌注治療區(qū)域網(wǎng)絡基礎上，盡可能使更多的患者接受直接PCI能夠?qū)嵤┲苯覲CI的中心必須提供24h/7D的服務，盡可能在接到通知后60min內(nèi)開始實施直接PCI醫(yī)院和EMS必須記錄和監(jiān)測時間延誤，努力達到下列質(zhì)量標準：FMC到記錄首份心電圖的時間≤10

分鐘；FMC到實施再灌注的時間：溶栓≤30

min，直接PCI≤90

min（如果癥狀發(fā)作在120min之內(nèi)或直接到能夠?qū)嵤㏄CI的醫(yī)院，則≤60

min）現(xiàn)在是38頁\一共有43頁\編輯于星期一監(jiān)護和一般治療：絕對臥床；吸氧；持續(xù)心電監(jiān)護；藥物等其他對癥急救處理，維持生命體征穩(wěn)定。藥物治療：核對患者抗血小板藥物、抗凝藥物用藥情況，避免用藥過量及重復。無禁忌STEMI確診患者，補充給予