生理循環(huán)系統(tǒng)重要器官的循環(huán)特點

生理循環(huán)系統(tǒng)重要器官的循環(huán)特點第1頁，共57頁，2023年，2月20日，星期六一、神經(jīng)調(diào)節(jié)（一）心臟的神經(jīng)支配和作用1.心交感神經(jīng)及其作用心臟交感神經(jīng)叢（NE）可被

心得安阻斷脊髓胸段（T1-5）星狀神經(jīng)節(jié)頸神經(jīng)節(jié)（換元，Ach+N受體）→心肌細(xì)胞膜（β1受體）↓第二信使作用膜對Ca2+通透性增高，Ca2+內(nèi)流增加心率加快傳導(dǎo)加快心縮力加強(qiáng)竇房結(jié)（4期↑）↓↓↓→↓↓↓“稱為交感正性作用”房室交界（0期↑）心房肌、心室肌(興奮-收縮耦聯(lián)↑)起源：第2頁，共57頁，2023年，2月20日，星期六2.心迷走神經(jīng)及其作用心臟迷走神經(jīng)叢（Ach）可被阿托品

阻斷起源：延髓（背、疑核）心內(nèi)神經(jīng)節(jié)（換元，Ach+N受體）→心肌細(xì)胞膜（M受體）↓G蛋白膜對

K+外流增加、Ca2+內(nèi)流減少（超極化）心率減慢傳導(dǎo)減慢心縮力減弱竇房結(jié)（4期↓）房室交界（0期↓）↓↓↓→↓↓↓“稱為迷走負(fù)性作用”心房肌、心室肌(興奮-收縮耦聯(lián)↓)第3頁，共57頁，2023年，2月20日，星期六一般而言，心臟受交感和迷走雙重神經(jīng)支配，在常態(tài)下，兩種神經(jīng)均有緊張性，對心臟的作用是相互拮抗的，但迷走神經(jīng)的作用大于交感神經(jīng)的作用。例：心率變化（次/分）對照75切斷迷走神經(jīng)＞75切斷交感神經(jīng)＜75交感、迷走神經(jīng)均切斷100（自身節(jié)律）

除此之外。心臟還有肽能神經(jīng)元，其末梢釋放肽類物質(zhì)，影響心臟的活動。

第4頁，共57頁，2023年，2月20日，星期六（二）血管的神經(jīng)支配及其作用血管運動神經(jīng)纖維縮血管神經(jīng)纖維舒血管神經(jīng)纖維1.交感縮血管神經(jīng)纖維（去甲腎上腺素ＮＥ）去甲腎上腺素

α受體：血管收縮（結(jié)合能力強(qiáng)）（ＮＥ）阻斷劑：酚妥拉明

β2受體：血管舒張（結(jié)合能力弱）

阻斷劑：心得安交感縮血管神經(jīng)興奮時，以血管收縮效應(yīng)為主其分布密度：1.視不同部位的血管而異皮膚＞骨骼肌和內(nèi)臟＞冠狀血管和腦血管2.視各段的血管而異：小動脈、微動脈＞大動脈＞靜脈第5頁，共57頁，2023年，2月20日，星期六安靜狀態(tài)下，交感縮血管神經(jīng)纖維持續(xù)發(fā)放低頻率的沖動，稱交感縮血管神經(jīng)纖維的緊張性活動（1~3次/秒），使血管維持一定的收縮狀態(tài)。交感縮血管神經(jīng)纖維的緊張性↑血管收縮交感縮血管神經(jīng)纖維的緊張性↓血管舒張第6頁，共57頁，2023年，2月20日，星期六第7頁，共57頁，2023年，2月20日，星期六（一）腎素-血管緊張素系統(tǒng)R－A－S系統(tǒng)renin-angiotensin-system循環(huán)血量↓血壓↓腎血流灌注↓致密斑感受器↑（Na+↓）交感神經(jīng)興奮體液機(jī)制(PG、NE、Adr)近球細(xì)胞腎素分泌↑1.腎素的分泌二、體液調(diào)節(jié)第8頁，共57頁，2023年，2月20日，星期六腎上腺素（E）去甲腎上腺素（NE）來源腎上腺髓質(zhì)

腎上腺髓質(zhì)對心臟的作用與β1受體結(jié)合心率↑心縮力↑心輸出量↑與β1受體結(jié)合心縮力↑心輸出量↑但在整體通過減壓反射使心率↓對血管的作用與α受體結(jié)合皮膚、內(nèi)臟血管收縮與β2受體結(jié)合骨骼肌血管舒張血流重新分配與α受體結(jié)合除冠脈外全身各器官血管收縮外周阻力↑、血壓↑臨床應(yīng)用強(qiáng)心劑升壓藥腎上腺素和去甲腎上腺素第9頁，共57頁，2023年，2月20日，星期六（四）血管內(nèi)皮生成的活性物質(zhì)1．舒血管物質(zhì)：前列腺素I2（前列環(huán)素，PGI2）、內(nèi)皮舒張因子（NO）2．縮血管物質(zhì)：內(nèi)皮縮血管因子，如內(nèi)皮素第10頁，共57頁，2023年，2月20日，星期六三、局部血液調(diào)節(jié)（自身調(diào)節(jié)）（一）代謝性自身調(diào)節(jié)機(jī)制組織代謝產(chǎn)物如CO2、H+、腺苷、ATP、K+可使微動脈及毛細(xì)血管前括約肌舒張（二）肌源性自身調(diào)節(jié)機(jī)制器官的灌注壓↑→微動脈肌源性活動加強(qiáng)→器官血流阻力↑→血流量相對穩(wěn)定器官的血流量取決于其代謝活動，主要通過灌注該器官的阻力血管的口徑進(jìn)行調(diào)節(jié)。第11頁，共57頁，2023年，2月20日，星期六四、動脈血壓的長期調(diào)節(jié)腎——體液控制系統(tǒng)：體內(nèi)細(xì)胞外液量增多→血量增多→血壓升高→腎排水、Na+增多→血壓恢復(fù)體內(nèi)細(xì)胞外液量減少時發(fā)生相反的改變。影響腎——體液控制系統(tǒng)活動的因素：血管升壓素心房鈉尿肽腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)臨床：高血壓病第12頁，共57頁，2023年，2月20日，星期六第六章血液循環(huán)第一節(jié)心肌的生物電現(xiàn)象和生理特性第三節(jié)心臟的射血與充盈第四節(jié)血管生理第二節(jié)心電圖第五節(jié)心血管功能的調(diào)節(jié)第六節(jié)微循環(huán)、組織液與淋巴循環(huán)第七節(jié)重要器官循環(huán)的特點第13頁，共57頁，2023年，2月20日，星期六第七節(jié)器官循環(huán)一、冠脈循環(huán)（coronarycirculation）二、肺循環(huán)（pulmonarycirculation）三、腦循環(huán)（cerebralcirculation）第14頁，共57頁，2023年，2月20日，星期六一、冠脈循環(huán)（coronarycirculation）第15頁，共57頁，2023年，2月20日，星期六(一)解剖特點AnatomicalCharacteristics心肌的血液供應(yīng)來自左右冠狀動脈小分支垂直穿入心肌，在心內(nèi)膜下層分支成網(wǎng)(這種分支方式使冠脈血管在心肌收縮時易受壓迫)毛細(xì)血管十分豐富(毛細(xì)血管數(shù)：心肌纖維數(shù)＝1：1)心肌病理性肥厚易發(fā)生供血不足。冠脈側(cè)支較細(xì)小(易致心肌梗死)一、冠脈循環(huán)（coronarycirculation）第16頁，共57頁，2023年，2月20日，星期六（二）冠脈循環(huán)的特點1、途徑短、流速快2、血流量大血流量占心輸出量4%-5%，而重量只占0.5%與心肌活動水平相關(guān)靜息60-80ml/min運動300-400ml/min（100g心?。?/p>

3、攜氧率高，耗氧量大（高耗氧量）動-靜脈血中含氧量差值大運動時依靠提高單位血液中攝氧的潛力較小，主要依靠擴(kuò)張冠脈血管來增加其血液量。該特點決定了心肌對低氧與缺血非常敏感。4、灌注壓較高5、血流量具有明顯的時相性（動、靜脈）6、代謝調(diào)節(jié)作用大于神經(jīng)調(diào)節(jié)一快：流速快；二高：灌注壓高；三大：血流量大，動靜脈氧差大，體液作用大；四是時相性。第17頁，共57頁，2023年，2月20日，星期六心動周期中左右冠狀動脈血流變化第18頁，共57頁，2023年，2月20日，星期六（三）決定冠脈血流量的因素1、主動脈血壓2、冠脈的阻力冠脈血管本身的舒張程度R=r48L心肌收縮的擠壓力主動脈舒張壓的高低和心舒期的長短是影響冠脈血流量的重要因素。第19頁，共57頁，2023年，2月20日，星期六（四）冠脈循環(huán)血流量的調(diào)節(jié)1.心肌代謝水平對冠脈血流量的調(diào)節(jié)舒張冠狀動脈的原因是ATP分解產(chǎn)生的腺苷增多，它具有強(qiáng)烈擴(kuò)血管作用。其次，乳酸、H+、CO2、緩激肽、前列腺素E也有一定的擴(kuò)血管作用。注①：低氧對冠脈的作用極為明顯。

注②：若冠脈硬化+心跳↑時，雖有代謝產(chǎn)物，亦難擴(kuò)冠脈→心肌缺血。第20頁，共57頁，2023年，2月20日，星期六（1）交感神經(jīng)+→NE→冠脈受體→冠脈收縮

冠脈收縮↓↓心肌M受體↓冠脈舒張↓↓心肌β1受體↓心肌正變時正變力正變傳導(dǎo)↑→耗氧量↑→代謝產(chǎn)物↑注：交感神經(jīng)的直接收縮作用＜繼發(fā)性舒張作用（2）迷走神經(jīng)+→ACh→冠脈M受體→冠脈舒張心肌負(fù)變時負(fù)變力負(fù)變傳導(dǎo)↑→耗氧量↓→代謝產(chǎn)物↓注：迷走神經(jīng)的直接舒張作用＜繼發(fā)性收縮作用2.神經(jīng)調(diào)節(jié)（整體安靜時，神經(jīng)因素對冠脈的舒縮影響不大）第21頁，共57頁，2023年，2月20日，星期六3.激素的調(diào)節(jié)腎上腺素、去甲腎上腺素甲狀腺激素心肌代謝水平升高，耗氧量增加，使冠脈舒張，血流量增加血管緊張素II和VP可使冠脈收縮，血流量減少第22頁，共57頁，2023年，2月20日，星期六發(fā)病原因：1.年齡本病多見于40歲以上的人

2.性別男性較多見3.家族史4.個體類型

精神過度緊張者也易患病

5.吸煙6.高血壓7.高脂血癥8.糖尿病

9.肥胖和運動量過少10.其他(1)飲酒

(2)口服避孕藥：

(3)飲食習(xí)慣

冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。ü谛牟。┑?3頁，共57頁，2023年，2月20日，星期六第24頁，共57頁，2023年，2月20日，星期六分型1.無癥狀性冠心病2.心絞痛型冠心病陣發(fā)性前胸壓榨性疼痛主要位于胸骨后3.心肌梗死型冠心病4.心力衰竭和心律失常型冠心病5.猝死型冠心病診斷：心電圖心肌梗死：病理性Q波ST短抬高呈弓背向上型T波倒置第25頁，共57頁，2023年，2月20日，星期六冠狀動脈造影第26頁，共57頁，2023年，2月20日，星期六治療：藥物治療一、舒張血管硝酸甘油二、β受體阻斷劑普萘洛爾三、鈣通道阻斷劑維拉帕米外科治療主動脈－冠狀動脈旁路移植手術(shù)介入治療經(jīng)皮穿刺腔內(nèi)冠狀動脈成形術(shù)經(jīng)皮穿刺腔內(nèi)冠狀動脈支架安置術(shù)第27頁，共57頁，2023年，2月20日，星期六經(jīng)皮穿刺腔內(nèi)冠狀動脈支架安置術(shù)經(jīng)皮穿刺腔內(nèi)冠狀動脈成形術(shù)第28頁，共57頁，2023年，2月20日，星期六二、肺循環(huán)（pulmonarycirculation）第29頁，共57頁，2023年，2月20日，星期六（一）肺循環(huán)的生理特點肺的血液供應(yīng)有兩條途徑：體循環(huán)的支氣管循環(huán)肺循環(huán)1.血流阻力小、血壓低血壓較低(肺循環(huán)的血壓僅為體循環(huán)的l/6~l/5，毛細(xì)血管壓只有0.9kPa[7mmHg])2.血容量變化大肺血管順應(yīng)性大，肺的血容量變化大(肺的血容量約為450ml，用力呼吸時200ml~1000ml──貯血庫)動脈血壓的呼吸波3.毛細(xì)血管有效濾過壓為負(fù)值，利于組織液吸收和肺泡通氣

第30頁，共57頁，2023年，2月20日，星期六呼吸運動影響靜脈回流速度：右室心輸出量↑↓V回心量↑↓心房與V壓差↑↓心房+大V擴(kuò)張↓Bp↓↓左室心輸出量↓↓肺V回流左室↓↓肺血管擴(kuò)張↓胸內(nèi)負(fù)壓↑↓胸廓↑↓吸氣第31頁，共57頁，2023年，2月20日，星期六動脈血壓的呼吸波血壓在吸氣之初出現(xiàn)下降，至吸氣中期降到最低點，在吸氣相后半期逐漸回升，呼氣相前半期繼續(xù)上升，至呼氣相中期達(dá)最高點，呼氣相后半期又開始下降。第32頁，共57頁，2023年，2月20日，星期六(二)肺循環(huán)血流量的調(diào)節(jié)一、局部化學(xué)因素的作用：肺泡氣的氧分壓，急性和慢性的肺泡氣低氧(不是血管內(nèi)氧分壓低)，肺泡周圍微動脈收縮。生理意義：使血液流過通氣更好的氣泡。病理反應(yīng)：急性高原反應(yīng)高海拔生活二、神經(jīng)調(diào)節(jié)離體，在體三、體液調(diào)節(jié)第33頁，共57頁，2023年，2月20日，星期六神經(jīng)調(diào)節(jié)迷走神經(jīng)：輕度舒張血管交感神經(jīng)：直接作用：收縮血管整體時：由于體循環(huán)血管收縮，將部分血液擠入肺循環(huán)，肺循環(huán)血容量增加體液調(diào)節(jié)腎上腺素、去甲腎上腺素、血管緊張素II、TXA2、

PGF2a：收縮肺循環(huán)的微動脈組織胺、5-HT：收縮肺循環(huán)的微靜脈乙酰膽堿：舒張肺血管第34頁，共57頁，2023年，2月20日，星期六腦循環(huán)（cerebralcirculation）第35頁，共57頁，2023年，2月20日，星期六腦部主要血管第36頁，共57頁，2023年，2月20日，星期六(一)腦循環(huán)的特點腦血流量大、耗氧量多總血流量800ml/min，相當(dāng)于心輸出量的15%，而重量只占2%總耗氧量50ml/min，占全身總耗氧量20%

腦的血流量變化小腦組織供應(yīng)的增加主要依靠提高腦循環(huán)的血流速度來實現(xiàn)許多物質(zhì)不易進(jìn)入腦組織(血-腦脊液屏障和血-腦屏障)第37頁，共57頁，2023年，2月20日，星期六腦血管的自身調(diào)節(jié)

平均動脈壓（meanarterialpressure）8.0~18.6kPa[60~140mmHg](二)腦血流量（cerebralbloodflow，CBF）的調(diào)節(jié)第38頁，共57頁，2023年，2月20日，星期六化學(xué)因素對腦血流的影響血液CO2分壓升高或O2分壓降低→H升高，NO升高，腺苷生成和鉀通道激活→腦血管舒張→腦血流增多神經(jīng)調(diào)節(jié)對腦血管活動的調(diào)節(jié)作用較小第39頁，共57頁，2023年，2月20日，星期六功能活動對腦局部供血的影響第40頁，共57頁，2023年，2月20日，星期六腦脊液cerebrospinalfluid，CSF緩沖減輕重量物質(zhì)交換（血-腦脊液屏障）主動運輸?shù)鞍踪|(zhì)葡萄糖、K+、HCO3-、Ca2+較低Na+、Mg2+較高第41頁，共57頁，2023年，2月20日，星期六第42頁，共57頁，2023年，2月20日，星期六血-腦屏障（Blood-brainbarrier，BBB）脂溶性物質(zhì)（CO2，O2，麻醉劑及乙醇）容易通過。水溶性物質(zhì)通透性不依賴與分子量。（葡萄糖、氨基酸通透性高，甘露醇、蔗糖和離子通透性低）第43頁，共57頁，2023年，2月20日，星期六腦卒中（Stroke）腦卒中是指供應(yīng)腦部血液的血管病變，致使腦部血流被阻斷，腦組織得不到氧氣和營養(yǎng)物質(zhì)的供給而導(dǎo)致神經(jīng)損傷的一類神經(jīng)系統(tǒng)疾??；它主要包括腦部血管栓塞／堵塞等導(dǎo)致的缺血性腦卒中和腦部血管破裂出血導(dǎo)致的出血性腦卒中。其中缺血性腦卒中最為常見，約占70-80％。第44頁，共57頁，2023年，2月20日，星期六危險因素：不可干預(yù)：年齡、性別、種族和家族遺傳性可干預(yù)兩種：高