細(xì)菌型及其臨床意義

細(xì)菌型及其臨床意義第1頁，共14頁，2023年，2月20日，星期六細(xì)菌L型(bacterialL-forms)是細(xì)胞壁缺陷的細(xì)菌。1935年Klieneberger在Lister研究所首先發(fā)現(xiàn),故以L命名。本質(zhì)上是細(xì)菌的一種變異現(xiàn)象（L型變異），屬于形態(tài)與結(jié)構(gòu)的變異幾乎所有細(xì)菌都有L型存在。多種螺旋體、立克次體和真菌也有L型存在。細(xì)菌L型的概念第2頁，共14頁，2023年，2月20日，星期六凡能直接或間接地作用于細(xì)胞壁，使其產(chǎn)生亞致死性損害的各種因素，均可誘生出L菌。1.自發(fā)形成。較少見。

例：念珠狀鏈桿菌，擬桿菌。

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.誘導(dǎo)產(chǎn)生。常見。

例：作用于細(xì)胞壁的抗生素，理化因素：紫外線其他細(xì)菌L型的形成返祖型L型不利條件有利條件第3頁，共14頁，2023年，2月20日，星期六細(xì)菌L型的生物學(xué)特點(diǎn)培養(yǎng)特性：高滲培養(yǎng)基有利于生長(zhǎng)菌落特性：“油煎蛋”樣(L型)

；顆粒型(G型);絲狀型(F型)形態(tài)多樣：大小不等的球形、桿狀、長(zhǎng)絲狀等等。染色多變：革蘭染色陰性、抗酸染色陰性或弱陽性生化反應(yīng)改變：大多減弱或轉(zhuǎn)陰抗原性改變：細(xì)胞壁的O抗原減弱或消失,H抗原是否也有影響,與細(xì)胞壁缺失程度有關(guān)?？梢酝ㄟ^濾菌器需與支原體鑒別第4頁，共14頁，2023年，2月20日，星期六第5頁，共14頁，2023年，2月20日，星期六支原體形態(tài)與結(jié)構(gòu)沒有細(xì)胞壁具高度多形態(tài)性能通過除菌濾器Giemsa染色呈淡紫色與細(xì)菌-L型鑒別第6頁，共14頁，2023年，2月20日，星期六支原體與細(xì)菌L型的區(qū)別性狀支原體細(xì)菌L型細(xì)胞壁無無通過濾菌器能能對(duì)青霉素敏感性不敏感不敏感來源自然界、人與動(dòng)物體內(nèi)在一定條件下誘導(dǎo)細(xì)菌形成遺傳性與細(xì)菌無關(guān)與原菌相同，去除誘導(dǎo)因素后，可回復(fù)為原菌培養(yǎng)含膽固醇培養(yǎng)基大多需高滲培養(yǎng)第7頁，共14頁，2023年，2月20日，星期六與霍亂弧菌ElTor生物型的變異越冬的機(jī)制有關(guān)與腫瘤發(fā)生的關(guān)系L型可與體細(xì)胞融合進(jìn)入胞質(zhì)或核內(nèi)導(dǎo)致細(xì)胞惡變L型有許多特征與病毒相似,能垂直感染影響后代,也能侵入細(xì)胞和造成嚴(yán)重后果停藥后或機(jī)體抵抗力降低時(shí),L型返祖使疾病復(fù)發(fā)、惡化直接引起感染灶—以間質(zhì)性炎癥為特征細(xì)菌L型的醫(yī)學(xué)意義第8頁，共14頁，2023年，2月20日，星期六L型感染的致病特點(diǎn)—間質(zhì)性炎癥

動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證實(shí)以多種細(xì)菌L型,如金葡菌、鏈球菌、傷寒沙門菌、結(jié)核菌、新型隱球菌、幽門螺桿菌和鉤端螺旋體等分別感染小鼠或豚鼠,病理證實(shí),病變與病毒等缺壁微生物引起的相同,為間質(zhì)性炎癥。小鼠經(jīng)滴鼻感染金葡菌L型,11只肺中仍分離出L型,病變?yōu)殚g質(zhì)性炎癥。另4只分離出回復(fù)菌,病變?yōu)榛撔灾夤芊窝?。?xì)菌細(xì)胞壁中的肽聚糖對(duì)粒細(xì)胞有趨化作用,L型失去細(xì)胞壁故臨床感染粒細(xì)胞常不升高。暴露在外的細(xì)胞膜有致分裂原的作用,能促使淋巴細(xì)胞分裂,呈現(xiàn)以淋巴細(xì)胞浸潤為主的間質(zhì)性炎癥(若細(xì)菌型與L型同時(shí)存在則例外)。第9頁，共14頁，2023年，2月20日，星期六L型可失去原菌的特征性病變結(jié)核菌L型因失去細(xì)胞壁中的大量磷脂,不能刺激巨噬細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)槔珊本藜?xì)胞而形成結(jié)核結(jié)節(jié)的特征性變化,但仍能引起干酪樣壞死,在病理診斷時(shí)可造成漏診和誤診。細(xì)菌L型敗血癥的診斷標(biāo)準(zhǔn)與特點(diǎn)（參考）:(1)有感染的臨床表現(xiàn),二次以上從血、骨髓或其他材料中分離出L型,并回復(fù)為同種細(xì)菌。(2)發(fā)熱不規(guī)則,大多呈弛張熱。(3)白細(xì)胞不增高(伴有細(xì)菌型者可増高),有中毒顆粒、感染骨髓象。(4)血沉常加快,胸片常見有間質(zhì)性肺炎。第10頁，共14頁，2023年，2月20日，星期六致病性一般比細(xì)菌型輕相嵌在細(xì)胞壁的致病因子丟失。例：金葡菌變?yōu)長(zhǎng)型,失去細(xì)胞壁,血漿凝固酶、耐熱核酸酶等細(xì)胞壁中的致病因子隨之減弱,甚至消失也有比細(xì)菌性嚴(yán)重的情況例：風(fēng)濕熱的乙鏈菌L型，細(xì)胞膜暴露在外，與人心肌、骨骼肌和小動(dòng)脈平滑肌有共同抗原,感染后產(chǎn)生的抗體可與心肌等發(fā)生交叉反應(yīng),而引起發(fā)病。細(xì)菌L型的致病性變化第11頁，共14頁，2023年，2月20日，星期六細(xì)菌L型與疾病復(fù)發(fā)和慢性化的關(guān)系呼吸道感染反復(fù)發(fā)作扁桃體炎肺炎幽門螺桿菌L型與胃炎、胃潰瘍的關(guān)系傷寒、菌痢的復(fù)發(fā)和慢性帶菌短期治療血菌轉(zhuǎn)陰時(shí),細(xì)菌可進(jìn)入膽囊變成L型。過早停藥L型又可回到腸道,此時(shí)若腸道分泌性抗體sIgA尚未健全易引起復(fù)發(fā)。與腎盂腎炎的關(guān)系腎髓質(zhì)高滲,且尿素可破壞細(xì)胞壁,有利于L型的長(zhǎng)期存活。L型的回復(fù)與繁殖可能是引起腎盂腎炎急性發(fā)作的原因。與化膿性關(guān)節(jié)炎、骨髓炎的關(guān)系第12頁，共14頁，2023年，2月20日，星期六作用于細(xì)胞壁的抗生素：一般對(duì)L型不敏感。但頭孢菌素有時(shí)仍敏感,因其對(duì)β-內(nèi)酰胺酶的作用較穩(wěn)定,且對(duì)細(xì)胞膜也有作用。因此頭孢菌素與作用于細(xì)胞質(zhì)的抗生素,如大環(huán)內(nèi)脂類或氨基甙類聯(lián)合有一定療效。結(jié)核菌接種在常規(guī)濃度的利福平、異煙肼、乙胺丁醇的非高滲培養(yǎng)基內(nèi),37℃培養(yǎng)48h后變L型,繼續(xù)培養(yǎng)增殖后過濾獲L型純培養(yǎng),發(fā)現(xiàn)這些L型對(duì)原抗癆藥不再敏感。但對(duì)鏈霉素、紅霉素、諾氟沙星、氧氟沙星敏感。多黏菌素對(duì)L型更敏感L型失去細(xì)胞壁后，多黏菌素更易滲入，作用于細(xì)胞膜上的磷脂。L型的耐藥性與遺傳物質(zhì)的關(guān)系細(xì)胞壁缺損后耐藥質(zhì)粒容易丟失。L型回復(fù)后已丟失的耐藥性常不能回復(fù)。細(xì)菌L型的藥敏情況第13頁，共14頁，2023年，2月20日，星期六小結(jié)細(xì)菌L