鉀代謝紊亂專題知識講座

鉀代謝紊亂專題知識講座鉀代謝紊亂專題知識講座第1頁8%2%Internalpotassiumdistribution90%ICF（140－160mmol／L）ECF（4.2mmol/L）BoneK+[K+]ofbody=50～55mmol／Kg?Contentandinternalpotassiumdistribution鉀代謝紊亂NormalPotassiumMetabolism鉀代謝紊亂專題知識講座第2頁細(xì)胞內(nèi)液[K+]

140－160mmo1／LK+細(xì)胞內(nèi)外移動泵一漏機(jī)制（Pump－leakmechanism）細(xì)胞外液[K+]4.2mmol/L1.PotassiumtranscellulartransferK+K+K+通道（漏）Na+Na+K+K+Na+-K+泵（泵）鉀代謝紊亂?Regulationofpotassiumhomeostasis跨細(xì)胞膜轉(zhuǎn)移調(diào)整腎臟調(diào)整（結(jié)腸排鉀）

機(jī)體鉀平衡調(diào)整K通道：IT0、IKS、Ikr、Ik1、KATP等十各種。鉀代謝紊亂專題知識講座第3頁ICE主細(xì)胞（分泌K+）、潤細(xì)胞（重吸收K+）ECF原尿液遠(yuǎn)曲小管、集合小管2.Regulationofrenalpotassiumexcretion鉀代謝紊亂腎對鉀調(diào)整遠(yuǎn)曲小管和集合小管排泄調(diào)整近曲小管和髓襻重吸收腎小球濾過主要調(diào)整H+H+H+-K

+

泵（潤）K+K+K+K+K+Na+-K

+

泵（主）Na+Na+Na+鉀代謝紊亂專題知識講座第4頁DisordersofPotassiumMetabolism

成年人血清鉀正常值為3.5～5.0mmol/L。

Theconcentrationofserumpotassiuminnormaladult3.5～5.0mmol/L.低鉀血癥HypokalemiaHyperkalemiaPotassiumDisorders

鉀代謝紊亂專題知識講座第5頁低鉀血癥Hypokalemiaand

potassiumdeficiencyoftenoccursimultan-eously,butsometimes,theycanoccurseparately.Hypokale-miaisadecreaseinserumK+levelslessthan3.5mmol/L(3.5mEq/L).Potassiumdeficiencyisreferredtothelossofintra-cellularpotassiumandthetotalbodystoresofpotassium.■低鉀血癥血清鉀濃度低于3.5mmol／L（3.5mEq/L）。低鉀血癥（Hypokalemia）■缺鉀（Potassiumdeficiency）鉀代謝紊亂專題知識講座第6頁?Causesandmechanism1．飲食中攝入鉀降低（Inadequateintake）大量飲入、輸入無鉀液體血液稀釋

嬰幼兒引發(fā)低鉀血癥最常見病因。低鉀血癥？■經(jīng)消化道失鉀（Gastrointestinalloss）嘔吐、腹瀉、胃腸引流、腸瘺機(jī)體K+丟失■經(jīng)腎丟鉀（Renalpotassiunloss）腎丟K+是成年人引發(fā)低鉀血癥最常見病因。低鉀血癥血容量↓繼發(fā)性Ald↑腎排K+↑2．鉀丟失過多（Excessiveloss）鉀代謝紊亂專題知識講座第7頁

利尿繼發(fā)性Ald↑低鉀血癥腎排K+↑血[K+]↓

遠(yuǎn)端小管液流速↑H+對Na+-K+泵抑制↓遠(yuǎn)曲小管Na+-K+↑甘露醇乙酰唑胺氯噻嗪IncreaseExtracellularfluidLumennephron▲長久過量應(yīng)用排鉀利尿劑（Diuretics）▲滲透性利尿伴有腎排鉀增加

鉀代謝紊亂專題知識講座第8頁

▲鹽皮質(zhì)激素過多（Excessivemineralocorticoid）

Cushing綜合征、ECF容量↓、糖皮質(zhì)激素治療。低鉀血癥▲鎂缺失（Lossofmagnesium）▲腎功效不全（Renalfailure）腎小球腎炎（多尿期）腎排K+↑機(jī)體丟失K+↑[K+]e↓近曲小管重吸收HCO3－、K+障礙HCO3－

、

K+丟失↑

Fanconi綜合征（Renaltubularacidosis）■經(jīng)皮膚失鉀（Sweatinglosses）

鉀代謝紊亂專題知識講座第9頁

■堿中毒（Alkalosis）

■外源性胰島素使用糖尿病(Ⅰ型)糖原合成↓細(xì)胞內(nèi)K+外移↑、腎排K+↑

血K+正常、細(xì)胞缺K+

低鉀血癥3.體內(nèi)鉀分布異常（Increasedmovementofpotassiumintocells）K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)過多，但機(jī)體并不缺鉀。

外源性胰島素Na+-K+-ATP酶活性↑糖原合成↑細(xì)胞外K+移入↑血[K+]↓鉀代謝紊亂專題知識講座第10頁■鋇中毒（Bariumpoisoning）■

-受體激動劑增加（腎上腺素、沙丁胺醇）■低鉀性周期性麻痹（Hypokalemicperiodicparalysis）

常染色體顯性遺傳病。發(fā)病時出現(xiàn)低鉀血癥和骨骼肌癱瘓。（從肢體遠(yuǎn)端向軀干發(fā)展）低鉀血癥鉀代謝紊亂專題知識講座第11頁?AlterationofMetabolismandFunction

低鉀血癥1．對神經(jīng)-肌肉興奮性影響

超級化阻滯,興奮性↓（Effectsonneuromuscularirritability）低鉀血癥機(jī)體影響膜電位異常（見于急性低鉀血癥）

細(xì)胞代謝障礙（見于機(jī)體缺鉀）酸堿平衡紊亂（見于缺鉀和低鉀血癥）圖血清鉀和鈣離子濃度改變對骨骼肌Em和Et影響

NernstequationEm

=-61log([K+]e/[K+]i)=-88mvEt=-67mv；Em-Et=－21mv鉀代謝紊亂專題知識講座第12頁▲CNS：萎靡、倦怠；▲骨骼?。核闹珶o力；▲胃腸道平滑?。菏秤徽瘛⒛c蠕動↓、腸鳴音↓。■輕度低鉀血癥（血清鉀<3.5mmol/L）■重度低鉀血癥（血清鉀<2.5mmol/L）

▲CNS：嗜睡、昏迷；▲胃腸道平滑?。焊姑?、麻痹性腸梗阻?！趋兰。很洶c、呼吸運動停頓、腱反射(-)、肌壞死。低鉀血癥【急性低鉀血癥】

（Acutehypokalemia）

[K+]e↓、[K+]i不變[K+]i/[K+]e↑Em負(fù)值增大骨骼肌、平滑肌興奮性↓超級化阻滯狀態(tài)臨床表現(xiàn)【慢性低鉀血癥】（Chronichypokalemia）鉀代謝紊亂專題知識講座第13頁興奮性增強(qiáng)自律性增加傳導(dǎo)性下降收縮性增強(qiáng)2.對心臟影響（Effectsonheart）心臟生理特征影響心律失常，房室傳導(dǎo)阻滯、嚴(yán)重時心室纖顫與心衰。鉀代謝紊亂專題知識講座第14頁■

[K+]e↑細(xì)胞內(nèi)、外K+化學(xué)濃度差↓Em負(fù)值↓嚴(yán)重[K+]e↑Em負(fù)值過小Em－Et間距<-10mV

快鈉通道失活心肌興奮性消失（心臟驟停）正常靜息電位（Em）下，心肌膜對K+通道鉀電導(dǎo)性（IK1）最大。鉀代謝紊亂【[K+]e對心肌膜電位影響】

膜對K+通透性↓復(fù)極3期末鉀外流↓到達(dá)電化學(xué)平衡所需電位差對應(yīng)(Em)↓Em－Et間距變小心肌興奮性↑■[K+]e↓鉀代謝紊亂專題知識講座第15頁

心肌動作電位

0電位

Et

Em

-90-60-30030mV

心房肌

心室肌

0022113344Na+K+Ca2+K+K+鈉泵

K+Na+心肌細(xì)胞膜離子轉(zhuǎn)運

心電圖

PQRST鉀代謝紊亂1：Ito通道開放，K+外流，

Cl-內(nèi)流。2：L型鈣通道和IK、IK1開放，K+外流，Ca2+內(nèi)流。3：IK1開放，K+外流。鉀代謝紊亂專題知識講座第16頁▲興奮性（Excitability）

增加

[K+]e↓胞膜對K+通透性↓K+外移受阻↓Em↓

興奮性↑

▲自律性（Automaticity）

增加[K+]e↓4期鉀外流↓、內(nèi)向電流↑自律細(xì)胞自動除極化速度↑自律性↑低鉀血癥

▲傳導(dǎo)性（Conductivity）降低[K+]e↓Em↓0期除極化幅度、速度↓心肌傳導(dǎo)性↓

▲收縮性（Contractibility）增強(qiáng)

急性低鉀血癥2期Ca2+內(nèi)流↑心肌收縮性↑鉀代謝紊亂專題知識講座第17頁低鉀血癥■心電圖（Electrocardiogram,ECG）特征

QRS波增寬、ST段下降、T波低平、自律性增高。傳導(dǎo)性↓房室傳導(dǎo)阻滯。興奮性↑異位起搏點、興奮折返、早搏、心室纖維顫動。低鉀血癥造成心力衰竭原因鉀代謝紊亂專題知識講座第18頁4.其它方面影響（OtherEffects）■骨骼肌損害（Skeletalmusclesinjury）肌肉痙攣、細(xì)胞代謝障礙顯著肌細(xì)胞壞死

3.對酸鹼平衡影響（Effectsontheacid-basebalance）

[K+]e↓K+移出↑、H+進(jìn)入↑ECF[H+]↓

小管重吸收HCO3－↑代謝性堿中毒小管上皮細(xì)胞內(nèi)[K+]↓腎排NH3+、排H+↑

酸性尿低鉀血癥鉀代謝紊亂專題知識講座第19頁低鉀血癥■腎損害（Kidneydamage）【Structure】▲缺鉀早期：髓質(zhì)集合管出現(xiàn)小管上皮細(xì)胞腫脹、增生等?！L久、嚴(yán)重缺鉀：損害可涉及各段腎小管，甚至腎小球?！綟unction】損傷集合管對ADH反應(yīng)性↓、升支粗段對NaCl重吸收↓腎臟濃縮功效↓多尿、夜尿5.對血管影響（Effectsonvasculature）鉀代謝紊亂專題知識講座第20頁

(二)高鉀血癥

（Hyperkalemia）

【Definition】

血清鉀濃度>5.5mmol／L。高鉀血癥Hyperkalemiaisdefinedaasserumpotassiumexceeding5.5mmol／L.Hyperkalemiaispotentiallylethal,primarilybe-causeofeffectoncardiacconduction.Clinicalmanagementrequiresurgencytreatment.鉀代謝紊亂專題知識講座第21頁?原因和發(fā)生機(jī)制（Causesandmechanism）1.攝鉀過多（Increasedintakeofpotassium）靜脈輸入鉀過快或濃度過高可馬上引發(fā)嚴(yán)重高鉀血癥，并造成患者猝死。高鉀血癥2．腎排鉀降低（Decreasedrenalexcretionofpotassium）■腎功效障礙（Acute&renalfailurewitholiguria）

■Ald分泌降低或腎小管對Ald反應(yīng)性低下

腎上腺皮質(zhì)功效不全（Addison?。?、醛固酮合成障礙

Ald分泌↓腎排K+↓血[K+]↑

■大量使用保鉀利尿藥；■洋地黃過量Na+-K+-ATP活性鉀代謝紊亂專題知識講座第22頁（2）大量溶血或組織損傷、壞死

3.細(xì)胞內(nèi)鉀釋出至細(xì)胞外（K+shiftsoutofcells）細(xì)胞內(nèi)K+大量移出超出腎排K+代償能力血[K+]↑

（l）酸中毒（Acidosis)

酸中毒H+進(jìn)入↑、K+移出↑血[K+]↑

小管Na+－H+↑、Na+－K+↓腎排K+↓高鉀血癥（3）嚴(yán)重組織缺氧

ATP生成↓膜鈉泵功效↓細(xì)胞內(nèi)Na+↑、細(xì)胞外K+↑鉀代謝紊亂專題知識講座第23頁（5）一些藥品作用（Somemedicines）過量洋地黃能抑制Na+－K+－ATP酶（鈉泵）活性。（6）高鉀血癥型周期性麻痹（Hyperkalemiaperiodicparalysis）高鉀血癥（4）高血糖、胰島素不足(Hyperglycemia,Insulindeficiency)

血糖↑胰島素分泌↑糖原合成↑細(xì)胞外K+內(nèi)移

血[K+]↓正常人糖尿病患者血糖高滲作用和酮癥酸中毒細(xì)胞內(nèi)K+外移血[K+]↑?對機(jī)體影響（Effectsonbody）1．對心肌影響（Effectsonheart）鉀代謝紊亂專題知識講座第24頁■對心肌生理特征影響高鉀血癥▲興奮性增強(qiáng)或下降

輕度高鉀血癥工作心肌（+）↑（Em-Et間距↓）重度高鉀血癥工作心?。?）↓（Em-Et間距過?。月尚韵陆?/p>

[K+]e↑自律細(xì)胞4期K+外流↑自動除極化↓自律性↓▲傳導(dǎo)性下降

Em-Et間距縮小0期除極化速度↓傳導(dǎo)性↓▲收縮性降低

[K+]e↑Ca2+內(nèi)流↓心肌收縮性↓鉀代謝紊亂專題知識講座第25頁■心電圖改變（ECGchanges）P波壓低增寬、QRS波振幅降低，間期增寬，P-R或P-Q間期增寬，T波高尖（3期鉀外流↑，復(fù)極化電向量趨一致）。自律性↓竇性心動過緩，竇性停搏傳導(dǎo)性↓房室、房內(nèi)、室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯有效不應(yīng)期↓興奮折返、心室纖顫致死性心律失常，心搏驟停

高鉀血癥致死性心律失常，心室纖維顫動和心搏驟停等。ThepeakedT-wavecanbeseenintheearlyphaseofhyperkalemia.鉀代謝紊亂專題知識講座第26頁2.對神經(jīng)肌肉興奮性影響（Effectsonneuromuscularexcitability）

■輕度高鉀血癥（5.5～7.0mmol/L）臨床表現(xiàn)：肢體刺痛、感覺異常和腹瀉

[K+]e↑Em負(fù)值變小Em–Et間距↓神經(jīng)肌肉興奮性↑高鉀血癥■重度高血鉀癥（7.0～9.0mmol/L）臨床表現(xiàn)：肌肉無力，或弛緩性肌麻痹

Em-Et間距過小快Na+通道失活去極化阻滯狀態(tài)神經(jīng)肌肉興奮性喪失3.酸堿平衡影響引發(fā)代謝性酸中毒和《反常性堿性尿》。鉀代謝紊亂專題知識講座第27頁Questions:

造成患者死亡病理過程可能有哪些？患者血清[K+]出現(xiàn)什么樣改變？為何？患者：男，51歲。主訴：發(fā)燒、胸痛、咳濃痰三天。入院時神志清，面色蒼白、呼吸急促。肺聽診：右肺呼吸音減弱，左肺底部有濕羅音，血壓80/60mmHg，尿少。胸部X線檢驗：右肺呈大葉性致密陰影，左肺下野紋理增粗。試驗室檢驗：pH7.3，SB16.2mmol/L，PaCO255mmHg，

PaO258mmHg，[K+]5.2mmol/L。痰液菌培養(yǎng)陽性。入院后：馬上給氧，抗感染、以及其它搶救治療。4天后，患者突然出現(xiàn)嚴(yán)重心律失常，血壓降至60/30mmHg，SB9.8mmol/L,PaCO261.5mmHg,pH7.1，[K+]7.2mmol/L,尿量100ml/24h。雖經(jīng)主動救治，但因患者出現(xiàn)心跳停頓，隨即呼吸停頓，至死亡。

Casestudy鉀代謝紊亂專題知識講座第28頁【影響