外科休克專題知識講座

Standardofcourseinthechapter1、Tounderstandpathologyandphysiologyofshock

2、Handingtodiagnosisandmonitoringofshock

3、Toknowfortreatmentofshock

休克SHOCK4/25/20231外科休克專題知識講座第1頁

Conceptionofshock由各種不一樣病因引發(fā)有效循環(huán)血量降低

組織灌注不足

細胞代謝紊亂細胞功效損害

第一節(jié)SHOCK1.低血容量2.感染性3.心源性4.神經(jīng)性5.過敏性Definition

Asymptomcomplexofdifferentetiology,thatischaracteristicofthemicrocirculatoryabnormality.

4/25/20232外科休克專題知識講座第2頁1、低血容量性休克2、感染性休克

3、心源性休克

4、過敏性休克

5、神經(jīng)性休克1、休克分類2、病生理改變3、臨床表現(xiàn)4、臨床診療

5、休克監(jiān)測6、休克治療

CategorizedforshockClassifiedbypathogeny

休克分類研究進展1、Hypovolemicshock2、Cardiogenicshock3、Distributiveshock4、Obstructiveshock4/25/20233外科休克專題知識講座第3頁休克共同病生理基礎

1、有效循環(huán)血量銳減

2、器官組織-灌注不足（本質(zhì)-缺氧）休克病理演變過程

1、微循環(huán)改變（特征）

2、代謝改變

3、再灌注損傷和炎癥介質(zhì)釋放

4、內(nèi)臟器官繼發(fā)性損害1、休克分類2、病生理改變3、臨床表現(xiàn)4、臨床診療5、休克監(jiān)測6、休克治療

Pathologyandphysiologyofshock4/25/20234外科休克專題知識講座第4頁Thechangeinmicrocirculation1、有效循環(huán)血量顯著降低

2、機體經(jīng)過---基礎代償機制調(diào)整矯正

2、病生理改變⑴.微循環(huán)改變

⑵.代謝改變⑶.炎癥介質(zhì)⑷.內(nèi)臟器官繼發(fā)性損害一、微循環(huán)收縮期動脈血壓下降組織灌注不足細胞------缺氧⑴主動脈弓/頸動脈竇---壓力感受器血管舒縮中樞加壓反射⑵交感---腎上腺軸兒茶酚胺、腎素-血管擔心素4/25/20235外科休克專題知識講座第5頁2、病生理改變⑴.微循環(huán)改變

⑵.代謝改變⑶.炎癥介質(zhì)⑷.內(nèi)臟器官繼發(fā)性損害Thesketchmapofmicrocirculation微動脈微靜脈直捷通路毛細血管前括約肌毛細血管后括約肌真毛細血管動靜脈短路4/25/20236外科休克專題知識講座第6頁

1、HR

2、CO

3、經(jīng)過選擇性收縮

A.外周（皮膚、骨骼肌）

B.內(nèi)臟（肝、脾、胃腸）

4、內(nèi)臟小動脈---毛細血管前SM收縮A.-V.短路開放外周血管阻力增加5、毛細血管前SM收縮，后SM相對開放組織液回吸收血容量部分賠償2、病生理改變⑴.微循環(huán)改變

⑵.代謝改變⑶.炎癥介質(zhì)⑷.內(nèi)臟器官繼發(fā)性損害小血管--循環(huán)血量重新分布代償調(diào)整結果回心血量4/25/20237外科休克專題知識講座第7頁

大量開放

1.能量不足2.乳酸類代謝物蓄積（無氧酵解）3.舒血管物質(zhì)：組胺-緩激肽釋放

無氧代謝組織細胞嚴重缺氧2、病生理改變⑴.微循環(huán)改變

⑵.代謝改變⑶.炎癥介質(zhì)⑷.內(nèi)臟器官繼發(fā)性損害二、微循環(huán)擴張期1.A.V.短路2.直捷通路原有組織灌注不足愈加嚴重4/25/20238外科休克專題知識講座第8頁

1.毛細血管前括約肌舒張2.毛細血管后括約肌敏感度低，仍處于相對收縮狀態(tài)微循環(huán)內(nèi)只進不出1.血液淤滯2.毛細血管網(wǎng)內(nèi)靜水壓3.毛細血管通透性血漿外滲4.血液濃縮、粘稠度臨床表現(xiàn)

1.Bp進行性下降

2.意識含糊

3.發(fā)紺（組織-缺氧）

4.酸中毒2、病生理改變⑴.微循環(huán)改變

⑵.代謝改變⑶.炎癥介質(zhì)⑷.內(nèi)臟器官繼發(fā)性損害

無氧代謝結果1.回心血量2.CO3.H、B、K灌注不足4/25/20239外科休克專題知識講座第9頁休克繼續(xù)發(fā)展，進入“不可逆性休克”淤滯在微循環(huán)內(nèi)粘稠血液

高凝狀態(tài)

血管內(nèi)形成“微血栓”

disseminatedintravascularcoagulation,

DICpH=6.8RBC、PC易于聚集2、病生理改變⑴.微循環(huán)改變

⑵.代謝改變⑶.炎癥介質(zhì)⑷.內(nèi)臟器官繼發(fā)性損害三、微循環(huán)衰竭期4/25/202310外科休克專題知識講座第10頁細胞處于嚴重缺氧、缺乏能量狀態(tài)細胞內(nèi)溶酶體破裂

各種酸性水解酶逸出細胞自溶（細胞膜破裂）

1.大片組織

2.整個器官

3.多個臟器2、病生理改變⑴.微循環(huán)改變

⑵.代謝改變⑶.炎癥介質(zhì)⑷.內(nèi)臟器官繼發(fā)性損害（DIC期）組織缺乏“血液”灌注功效受損最終出現(xiàn)4/25/202311外科休克專題知識講座第11頁Metabolizingchange2、病生理改變

⑴.微循環(huán)改變⑵.代謝改變⑶.炎癥介質(zhì)⑷.內(nèi)臟器官繼發(fā)性損害1.組織灌注不足2.細胞------缺氧依賴無氧糖酵解過程提供維持細胞生命活動必須能量Glucose正常有氧代謝過程Glucose(1分子)丙酮酸(2分子)乙酰輔酶A三羧酸循環(huán)

1.CO2

2.H2O

3.ATP(38分子)生成脫氫酶氧化脫氫進入一、Hypoxia-metabolicacidosisreview4/25/202312外科休克專題知識講座第12頁2、病生理改變

⑴.微循環(huán)改變⑵.代謝改變⑶.炎癥介質(zhì)⑷.內(nèi)臟器官繼發(fā)性損害Glucose丙酮酸乳酸鹽無氧還原無氧代謝連續(xù)進展

1.乳酸鹽2.丙酮酸鹽正常情況下乳酸鹽L/丙酮酸P比值:正常<10>10—15缺氧1.微循環(huán)障礙-------不能及時去除酸性代謝產(chǎn)物2.肝臟對乳酸代謝能力減低乳酸鹽堆積休克加重時酸中毒GlycolysisATP(2分子)僅為有氧代謝6.9%4/25/202313外科休克專題知識講座第13頁2、病生理改變

⑴.微循環(huán)改變⑵.代謝改變⑶.炎癥介質(zhì)⑷.內(nèi)臟器官繼發(fā)性損害五年本科內(nèi)容Consequenceofthemetabolicacidosis兒茶酚胺

仍能刺激

HR加緊血管收縮CO（重度酸中毒時）1.心室纖顫------------閾值降低2.氧合血紅蛋白解離曲線右移3.血紅蛋白與氧親和力降低臨床出現(xiàn)

1.HR減慢

2.血管擴張

3.CO降低

4.呼吸加深、加緊血氧飽和度(%)氧分壓（mmHg）7.27.47.6當pH>7.2時當pH<7.2時4/25/202314外科休克專題知識講座第14頁二、Energydysmetabolism創(chuàng)傷感染應激狀態(tài)交感神經(jīng)--腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸兒茶酚胺腎上腺皮質(zhì)激素1、抑制蛋白合成：提供能量；合成急性期蛋白2、促進蛋白分解：

蛋白質(zhì)被消耗-酶類蛋白質(zhì)-不能完成復雜生理過程-MODS3、促進糖異生:

脂肪分解代謝-危重病人機體獲取能量主要起源4、抑制糖降解：血糖水平升高4/25/202315外科休克專題知識講座第15頁Mediatorsofinflammationtorelease&ischemicalreperfusioninjury創(chuàng)傷感染休克機體釋放過量炎癥介質(zhì)連鎖放大反應促炎介質(zhì)1、白介素：1、2、6、82、腫瘤壞死因子TNFα3、干擾素IFN4、集落刺激因子CSF5、血小板活化因子PAF6、組織因子TF7、活性氧8、溶酶體酶9、血漿源介質(zhì)抗炎介質(zhì)1、白介素：４、10、132、前列腺素PGE23、前列環(huán)素PGI24、脂氧素lipoxin5、一氧化氮NO6、膜連蛋白annexin-17、可溶性受體sTNFαRIL-1ra4/25/202316外科休克專題知識講座第16頁五年本科內(nèi)容2、病生理改變

⑴.微循環(huán)改變

⑵.代謝改變

⑶.炎癥介質(zhì)⑷.內(nèi)臟器官繼發(fā)性損害Barrierfunctionofvariouskindsofthecellular

membrane

weredestructed,duetometabolicacidosisandenergydeficient.一、細胞膜受損后造成Na+、Ca2+進入細胞內(nèi)1.細胞外液2.細胞水腫、凋亡酸性環(huán)境下大量細胞外液跟隨H+—K+交換細胞外液K+（血清K+顯著升高）1.通透性------------增強2.膜上離子泵功效障礙1.細胞內(nèi)外離子分布異常2.體液------------分布異常4/25/202317外科休克專題知識講座第17頁Ca2+細胞內(nèi)1.激活溶酶體水解酶1.細胞自溶2.組織損傷3.心肌抑制因子MDF4.緩激肽2.線粒體內(nèi)Ca2+線粒體破壞2、病生理改變

⑴.微循環(huán)改變

⑵.代謝改變

⑶.炎癥介質(zhì)⑷.內(nèi)臟器官繼發(fā)性損害五年本科內(nèi)容二、溶酶體、線粒體膜膜脂降解產(chǎn)生毒性產(chǎn)物1.血栓素2.白三烯1.線粒體---腫脹2.線粒體嵴消失細胞氧化磷酸化障礙能量生成障礙細胞受體降低1.腎皮質(zhì)激素受體激素功效顯著減弱2.血管擔心素受體血管擴張4/25/202318外科休克專題知識講座第18頁2、病生理改變

⑴.微循環(huán)改變

⑵.代謝改變

⑶.炎癥介質(zhì)

⑷.內(nèi)臟器官繼發(fā)性損害Heart1.除心源性休克外，其它型休克普通無心功效異常2.冠脈血流量80%源于舒張期

⑴HR過快

⑵舒張期過短

⑶舒張期壓力減低

冠脈血流量1.缺氧2.酸中毒心肌損害無氧代謝3.心肌微循環(huán)內(nèi)血栓形成心肌局灶性壞死

4.K+、Na+、Ca2+是心肌電位必需依賴電解質(zhì)紊亂后心肌收縮功效障礙

5.心肌富含“黃嘌呤氧化酶”--------極易受缺血再灌注損傷Secondarylesionoftheimportantorgan4/25/202319外科休克專題知識講座第19頁2、病生理改變

⑴.微循環(huán)改變

⑵.代謝改變

⑶.炎癥介質(zhì)

⑷.內(nèi)臟器官繼發(fā)性損害Brain1、A.壓力連續(xù)性1.腦灌注壓2.血流量腦缺氧2、酸中毒、CO21.腦細胞水腫2.血管通透性腦水腫顱內(nèi)壓增高1、意識障礙2、昏迷或腦疝4/25/202320外科休克專題知識講座第20頁2、病生理改變

⑴.微循環(huán)改變

⑵.代謝改變

⑶.炎癥介質(zhì)

⑷.內(nèi)臟器官繼發(fā)性損害Kidney

1.腎血管收縮血流量降低腎小球濾過率2.抗利尿激素醛固酮釋放水、鈉重吸收正常時—85%血流供給腎皮質(zhì)腎單位

休克時—轉向髓質(zhì)------血流重新分配濾過率皮質(zhì)腎單位缺血壞死

ARF1.少尿<400ml/d2.無尿<100ml/d休克時4/25/202321外科休克專題知識講座第21頁2、病生理改變

⑴.微循環(huán)改變

⑵.代謝改變

⑶.炎癥介質(zhì)

⑷.內(nèi)臟器官繼發(fā)性損害Lung低灌注缺氧1.肺毛細血管內(nèi)皮細胞損傷血管壁通透性肺間質(zhì)---水腫2.肺泡上皮細胞損傷肺泡表面活性物質(zhì)降低肺泡表面張力------增加肺泡萎險不足肺不張正常情況下:通氣/血流比值為0.8休克時：百分比失衡Acuterespiratorydistresssyndrome

,ARDS臨床:進行性呼吸困難多發(fā)生在休克期內(nèi)或穩(wěn)定后---48-72h4/25/202322外科休克專題知識講座第22頁2、病生理改變

⑴.微循環(huán)改變

⑵.代謝改變

⑶.炎癥介質(zhì)

⑷.內(nèi)臟器官繼發(fā)性損害Liver休克時肝細胞缺血缺O(jiān)2血流淤滯Kupffer激活肝竇、靜脈肝小葉中央出血肝細胞------壞死微血栓形成酶活性下降三羧酸循環(huán)障礙解毒功效代謝功效后果加重酸中毒和代謝紊亂內(nèi)毒素血癥4/25/202323外科休克專題知識講座第23頁2、病生理改變

⑴.微循環(huán)改變

⑵.代謝改變

⑶.炎癥介質(zhì)

⑷.內(nèi)臟器官繼發(fā)性損害Gastrointestinaltract缺血缺氧血管擔心素Ⅱ正常黏膜上皮細胞屏障功效受損再-灌注后血氧自由基細胞完整性破壞毒性超氧化物蓄積巨噬細胞、中性粒細胞---受損組織中浸潤炎性損傷釋放含有細胞毒性蛋白酶和炎癥介質(zhì)腸道內(nèi)菌群易位4/25/202324外科休克專題知識講座第24頁Clinicalsituationinshock1、休克分類2、病生理改變3、臨床表現(xiàn)4、臨床診療5、休克監(jiān)測6、休克治療

依據(jù)休克病生理演變過程可分為一.休克代償期二.休克抑制期休克早期休克期4/25/202325外科休克專題知識講座第25頁1、休克分類2、病生理改變3、臨床表現(xiàn)4、臨床診療5、休克監(jiān)測6、休克治療

機體對有效循環(huán)血量降低----有對應應急代償能力中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性交感---腎上腺軸興奮臨床表現(xiàn)為1、精神擔心2、興奮或煩躁不安1、皮膚蒼白2、四肢厥冷3、心率增快4、脈壓差減小5、尿量降低此時處理得當，休克可較快得以控制！癥狀體征一、休克代償期compensatorystageofshock4/25/202326外科休克專題知識講座第26頁1、休克分類2、病生理改變3、臨床表現(xiàn)4、臨床診療5、休克監(jiān)測6、休克治療

1、神情冷淡、反應遲鈍，可出現(xiàn)意識含糊或昏迷

2、呼吸困難、煩躁，雖給予普通吸氧亦不能改進1、冷汗，口唇、肢端發(fā)紺。提醒：微循環(huán)淤滯

2、脈細數(shù)，Bp進行性下降

3、皮膚發(fā)紺，Bp測不出，尿少或無尿(30ml/h）

4、皮膚、黏膜出現(xiàn)瘀斑或消化道出血（DIC）體征癥狀二、休克抑制期inhibitorystageofshock4/25/202327外科休克專題知識講座第27頁Clinicaldiagnosedtoshock1、休克分類2、病生理改變3、臨床表現(xiàn)4、臨床診療

5、休克監(jiān)測6、休克治療

1、嚴重--------創(chuàng)傷2、大量--------失血3、體液大量-----丟失4、嚴重--------感染

Shock

診療確立休克早期或抑制期臨床表現(xiàn)臨床存在4/25/202328外科休克專題知識講座第28頁1、休克分類2、病生理改變3、臨床表現(xiàn)4、臨床診療

5、休克監(jiān)測6、休克治療

休克指數(shù)1、是否休克2、休克程度≤0.5無休克＞1.0–1.5有休克＞2.0嚴重休克評估休克指數(shù)：脈率/收縮壓（mmHg）4/25/202329外科休克專題知識講座第29頁Secondpart主講人：郭春良

主任醫(yī)師教授4/25/202330外科休克專題知識講座第30頁Monitoringtoshock1、休克分類2、病生理改變3、臨床表現(xiàn)4、臨床診療

5、休克監(jiān)測6、休克治療

一般監(jiān)測1、意識狀態(tài)：腦組織血液灌流情況（淡、譫、昏）2、皮溫色澤：體表灌流情況3、脈搏血壓：脈率改變發(fā)生在------Bp下降之前收縮壓<90mmHg脈壓差<20mmHg4、呼吸：深而快提醒------------酸中毒表現(xiàn)

若呼吸急促、血氧飽和度----<90%動脈血氧分壓<8.0kPa（60mmHg）吸入純氧后無改進，提醒：ARDS5、尿量改變：⑴<30ml/h，比重提醒腎供血不足

⑵Bp正常，尿少比重偏低ARF可能4/25/202331外科休克專題知識講座第31頁1、休克分類2、病生理改變3、臨床表現(xiàn)4、臨床診療

5、休克監(jiān)測6、休克治療

特殊監(jiān)測一、血流動力學監(jiān)測反應右心房、胸腔段腔靜脈內(nèi)壓力改變反應全身血容量改變-心功效情況比動脈早CVP正常值：0.49-0.98kPa（5-10cmH2O）CVP<0.49kPa時表示血容量不足

CVP>1.47kPa時心功效不全靜脈血管床過分收縮肺循環(huán)阻力增加CVP>1.96kPa時（20cmH2O）充血性心衰1、centralvenouspressure,CVP4/25/202332外科休克專題知識講座第32頁1、休克分類2、病生理改變3、臨床表現(xiàn)4、臨床診療

5、休克監(jiān)測6、休克治療

2、pulmonarycapillarywedgepressure，PCWP方法：使用Swan-Ganz漂浮導管可測得：肺動脈壓（PAP）肺毛細血管楔壓（PCWP）

結果：直接反應出1.肺靜脈

2.左心房

3.左心室功效狀態(tài)PAP正常值：1.3-2.9kPa（10-22mmHg）PCWP正常值：0.8-2.0kPa（6-15mmHg）

1.PCWP時，血容量不足（較CVP敏感）2.PCWP時，肺水腫（肺循環(huán)阻力增加）3.同時可取得血液標本（血氣、通氣/血流）注意：當PCWP增高時，CVP即使正常，亦應限制液體入量以免發(fā)生或加重肺水腫

注意：肺動脈導管技術是有創(chuàng)，4%嚴重并發(fā)病臨床意義4/25/202333外科休克專題知識講座第33頁1、休克分類2、病生理改變3、臨床表現(xiàn)4、臨床診療

5、休克監(jiān)測6、休克治療

3、cardiacoutput，CO=HR×每搏排出量（經(jīng)Swan-Ganz，熱稀釋法）

cardiacindex，CI=單位體表面積上CO

1.休克時CO（特殊情況：感染性休克增高）

2.能夠依此計算出：外周血管阻力（SVR）SVR=平均動脈壓×CVP/CO×80

正常值為：100---130kPa.S/LCO值為：4-6L/minCI值為：2.5-3.5L/min.m2成人臨床意義正常值4/25/202334外科休克專題知識講座第34頁1、休克分類2、病生理改變3、臨床表現(xiàn)4、臨床診療

5、休克監(jiān)測6、休克治療

4、Gasanalysisinarterialblood正常值及臨床意義⑴、pH值：正常為7.35—7.45⑵、PaO2：正常為10.7—13kPa（80-100mmHg）

當降至4kPa時，組織處于無氧狀態(tài)⑶、PaCO2：呼吸原因正常為：4.8—5.8kPa（36-44mmHg）

A.因肺換氣不足，出現(xiàn)CO2積蓄，PaCO2過分換氣PaCO2

B.假如氣道通氣良好，PaCO2仍超出5.9—6.6kPa（45-50mmHg）提醒：肺泡功效不全

C.PaCO2>8kPa（60mmHg），吸入純氧無改進-------ARDS可能⑷、HCO3-：代謝原因正常為：10—15mmol/L意義4/25/202335外科休克專題知識講座第35頁1、休克分類2、病生理改變3、臨床表現(xiàn)4、臨床診療

5、休克監(jiān)測6、休克治療

酸鹼失衡臨床常見類型1.代酸2.代鹼3.呼酸4.呼鹼酸性物積蓄或產(chǎn)生過多HCO3-丟失過多(代謝)肺泡通換氣功效減弱PaCO2增高(呼吸)H+丟失過多HCO3-增多(代謝)通氣過分PaCO2降低(呼吸)其中：pH.HCO3-.PaCO2為酸鹼平衡三大基本要素另外：BE（鹼剩下）;BB（緩沖鹼）;SB（標準碳酸鹽）反應酸鹼平衡-----代償能力最常見4/25/202336外科休克專題知識講座第36頁1、休克分類2、病生理改變3、臨床表現(xiàn)4、臨床診療

5、休克監(jiān)測6、休克治療

5、Determinationoflacticacid

inarterialblood休克時：組織灌注不足無氧代謝

高乳酸血癥1、休克程度2、復蘇效果正常值：1—1.5mmol/L危重病人：≥2mmol/L另外：結合乳酸/丙酮酸比值（L/P）診療休克程度正常值：10：1以此評定4/25/202337外科休克專題知識講座第37頁1、休克分類2、病生理改變3、臨床表現(xiàn)4、臨床診療

5、休克監(jiān)測6、休克治療

6、MonitoringofDIC結合臨床癥狀有：休克，微血管栓塞，皮下出血點⑴.PC計數(shù)<80×109/L⑵.凝血酶原時間比對照組延長3”以上⑶.血漿纖維蛋白原<1.5g/L或進行性⑷.血漿魚精蛋白副凝試驗（3P）陽性⑸.血涂片中破碎RBC>2%臨床檢測以下五項指標，有三項以上者DIC診療確立4/25/202338外科休克專題知識講座第38頁1、休克分類2、病生理改變3、臨床表現(xiàn)4、臨床診療

5、休克監(jiān)測6、休克治療

7、GastrointestinalintramucosalpH，pHI目標⑴.休克時胃腸道較早處于缺血缺氧狀態(tài)易于引發(fā)細菌移位，誘發(fā)膿毒血癥和Multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS⑵.測定胃黏膜pHi，不但能反應該組織局部血灌注，氧供，還能發(fā)覺“隱匿性休克”方法（間接法）：

第一步：下一個帶半透膜囊腔胃管向囊內(nèi)注入4mlNS第二步：30-90min后，測定NS中PaCO2同時取動脈血，測HCO3、PaCO2第三步：pHi=6.1+log（AHCO3/0.33×胃NSPaCO2）

正常值：7.35—7.45略4/25/202339外科休克專題知識講座第39頁

Treatmentofshock循環(huán)系統(tǒng)中影響血流動力學原因可分為1、阻力血管：動脈、小動脈2、毛細血管：部分容量血管3、容量血管：以靜脈系統(tǒng)為主4、血容量：有效循環(huán)血量、毛細血管灌注量5、心臟：泵功效全部類型休克都是經(jīng)過這五個部分不一樣影響----------------造成循環(huán)功效紊亂此為休克循環(huán)支持性治療提供了較為準確依據(jù)1、休克分類2、病生理改變3、臨床表現(xiàn)4、臨床診療

5、休克監(jiān)測6、休克治療

治療標準1、Definitivetreatment2、Supportivetreatment

4/25/202340外科休克專題知識講座第40頁1、休克分類2、病生理改變3、臨床表現(xiàn)4、臨床診療5、休克監(jiān)測6、休克治療

1、主動處理原發(fā)疾?。▊﹦?chuàng)傷制動大出血止血保持呼吸道通常2、體位處理頭軀抬高20-300下肢抬高15-300增加回心血量3、盡早建立---靜脈通路4、用藥品---維持血壓5、早期鼻或面罩吸氧

6、注意---保溫一、普通性治療（緊急治療）A（airway）B（brearhing）C（circulation）D（drug）E（evaluation、environment）4/25/202341外科休克專題知識講座第41頁1、休克分類2、病生理改變3、臨床表現(xiàn)4、臨床診療5、休克監(jiān)測6、休克治療

1、是糾正休克所引發(fā)組織低灌注和缺氧-關鍵2、依據(jù)1.動脈血壓2.每小時尿量3.CVP再結合1皮膚溫度2末梢循環(huán)3脈搏幅度4毛細血管充盈時間來判斷-----------補充-------------血容量效果3、方法首先：補充晶體液（擴容時間維持較短約1hour）然后：膠體（全血、RBC、白蛋白、或血漿增量劑）偶用：3-7.5%鹽水A.吸出組織間隙和腫脹cell內(nèi)水份，同時起到擴容作用B.高鈉鹽水能增加貯備鹼，糾正酸中毒

二、補充血容量監(jiān)測目標4/25/202342外科休克專題知識講座第42頁外科疾病引發(fā)休克，大多存在手術處理指征

內(nèi)臟破裂----------------大出血腸梗阻----腸系膜動脈栓塞中毒性休克-上消化道穿孔后應在主動糾正休克同時進行必要外科手術處理

三、主動處理原發(fā)病變比如1、休克分類2、病生理改變3、臨床表現(xiàn)4、臨床診療5、休克監(jiān)測6、休克治療

4/25/202343外科休克專題知識講座第43頁休克時灌注不足細胞缺氧酸性代謝產(chǎn)物增加(酸性內(nèi)環(huán)境)抑制休克早期低碳酸血癥過分換氣呼吸性鹼中毒血紅蛋白氧離曲線左移氧合血紅蛋白解離降低加重組織缺氧鹼中毒

四、糾正酸鹼平衡---心肌;血管平滑肌;腎功效1、休克分類2、病生理改變3、臨床表現(xiàn)4、臨床診療5、休克監(jiān)測6、休克治療

4/25/202344外科休克專題知識講座第44頁

取得充分血容量使得微循環(huán)改進輕度酸中毒不用鹼性藥?？苫謴椭囟人嶂卸静痪徑饪墒褂名|性藥使用鹼性藥前必須:確保-----呼吸道通暢防止引發(fā)CO2潴留慣用鹼性藥品:

NaHCO3-在體內(nèi)分解成:Na++HCO3-H+(體液中)+HCO3-

H2CO3H2O+CO2滯留體內(nèi)可改進細胞外液滲透壓用藥估算:HCO3-需要量=HCO3-(正常值)--HCO3-(測得值)×體重kg×0.4注意1、休克分類2、病生理改變3、臨床表現(xiàn)4、臨床診療5、休克監(jiān)測6、休克治療

4/25/202345外科休克專題知識講座第45頁嚴重休克時-單一括容治療-不易快速改進循環(huán)和升高血壓-若血容量已基本補足-循環(huán)狀態(tài)仍未改進-發(fā)紺、厥冷-應及時選取“血管活性藥品”⑴.去甲腎上腺素：興奮α受體為主\β受體差Bp血管收縮心肌興奮⑵.間羥胺(阿拉明):間接興奮α、β受體作用較弱，維持30’（慣用劑量：2-10mg）⑶.多巴胺：慣用血管收縮劑，興奮α、β1和多巴胺受體心肌收縮力增加擴張腎、胃腸道等內(nèi)臟血管大劑量時：>15mg/min.kg，則為α受體作用增加外周血管阻力作用五、血管活性藥品

1、血管收縮劑1、休克分類2、病生理改變3、臨床表現(xiàn)4、臨床診療5、休克監(jiān)測6、休克治療

4/25/202346外科休克專題知識講座第46頁⑷.多巴酚丁胺:對心肌正性肌力作用強于多巴胺1.CO2.PCWP3.改進心泵作用慣用劑量:2.5—10ug/kg.min小劑量：有輕度縮血管作用⑸.異丙基腎上腺素:β受體興奮劑對心肌強大收縮易發(fā)生心律紊亂加緊心率不能用于心源性休克慣用劑量:0.1—0.2mg溶于100ml液中1、休克分類2、病生理改變3、臨床表現(xiàn)4、臨床診療5、休克監(jiān)測6、休克治療

4/25/202347外科休克專題知識講座第47頁⑴.α受體阻滯劑

①.酚妥拉明：能解除去甲腎上腺素所引發(fā)小血管收縮微循環(huán)淤滯增強左室收縮力特點：作用快、時間短慣用劑量：0.1—0.5mg/kg+100ml液iv.drip②.酚芐明：兼有間接興奮β作用輕度增加心肌收縮力輕度增加CO輕度增加HR同時增加冠脈血流量降低周圍循環(huán)阻力和血壓特點：作用可維持3—4天慣用劑量：0.5—1.0mg/kg（1—2h滴完）2、血管擴張劑1、休克分類2、病生理改變3、臨床表現(xiàn)4、臨床診療5、休克監(jiān)測6、休克治療

4/25/202348外科休克專題知識講座第48頁⑵.抗膽堿藥代表藥品：Atropin、山莨菪堿（654-2）、東莨菪堿乙酰膽堿所致----平滑肌痙攣血管擴張改進微循環(huán)反抗促使作用機理：花生四烯酸代謝降低白三烯前列腺素釋放保護細胞膜穩(wěn)定經(jīng)過抑制臨床作用：休克中能解除外周血管痙攣提升Bp改進微循環(huán)慣用劑量：Atropin40—80mg/h（直至臨床癥狀改進）654-210mgimq15’1、休克分類2、病生理改變3、臨床表現(xiàn)4、臨床診療5、休克監(jiān)測6、休克治療

4/25/202349外科休克專題知識講座第49頁⑶、硝普鈉松弛血管平滑肌擴張小動脈、靜脈對心臟無直接作用作用靜脈用藥后心臟前負荷顯著減低慣用劑量：100ml液中+5—10mgivdrip（20-100ug/min）注意：用藥超出三天者，應每日檢測血碳氰酸鹽----超出12.8%即停藥強效血管擴張劑1、休克分類2、病生理改變3、臨床表現(xiàn)4、臨床診療5、休克監(jiān)測6、休克治療

4/25/202350外科休克專題知識講座第50頁興奮α、β和腎上腺素能受體藥品，都有強心作用代表藥品：多巴胺、多巴酚丁胺、西地蘭等臨床作用：增加心肌收縮力，減慢心律CVP監(jiān)測：輸液量已充分，但動脈壓仍低，CVP已到達15cmH2O以上時可經(jīng)靜脈注射：西地蘭（快速洋地黃化）

使用劑量：0.8mg/d（首劑0.4mgiv.緩注）

3、強心藥1、休克分類2、病生理改變3、臨床表現(xiàn)4、臨床診療5、休克監(jiān)測6、休克治療

4/25/202351外科休克專題知識講座第51頁1.休克早期：以毛細血管前括約肌和微血管痙攣為主

休克后期：主要是微靜脈和小靜脈痙