創(chuàng)傷后機體反應(yīng)及基本的創(chuàng)傷支持專家講座

創(chuàng)傷后機體反應(yīng)及基本

創(chuàng)傷支持庫車縣人民醫(yī)院ICU創(chuàng)傷后機體反應(yīng)及基本的創(chuàng)傷支持專家講座第1頁目標(biāo)要求：1．掌握創(chuàng)傷后應(yīng)激反應(yīng)病理生理改變2．掌握創(chuàng)傷病人早期評定及處理標(biāo)準(zhǔn)3.熟悉創(chuàng)傷后代謝和臟器功效改變及其臨床意義4．熟悉慣用創(chuàng)傷評分方法創(chuàng)傷后機體反應(yīng)及基本的創(chuàng)傷支持專家講座第2頁概述創(chuàng)傷后機體反應(yīng)及基本的創(chuàng)傷支持專家講座第3頁人體受到外力打擊造成一些組織損害和機能障礙稱為創(chuàng)傷。創(chuàng)傷后應(yīng)激反應(yīng)是以創(chuàng)傷作為應(yīng)激原引發(fā)外周和中樞神經(jīng)系統(tǒng)、內(nèi)分泌器官及體液系統(tǒng)共同聯(lián)動而發(fā)生一系列生理、病理反應(yīng)，這些反應(yīng)相互緊密聯(lián)絡(luò)，相互影響和制約。適度應(yīng)激有利于動用機體生理貯備以保障主要器官功效、增強機體抵抗力、保持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定及促進損傷愈合。應(yīng)激反應(yīng)過低或過分則會減弱機體生理貯備及代償反應(yīng)，甚至引發(fā)器官功效損傷。創(chuàng)傷后機體反應(yīng)及基本的創(chuàng)傷支持專家講座第4頁創(chuàng)傷后的病理生理變化創(chuàng)傷后機體反應(yīng)及基本的創(chuàng)傷支持專家講座第5頁一、神經(jīng)-體液反應(yīng)機體受到嚴(yán)重創(chuàng)傷后，創(chuàng)傷刺激傳入中樞。傳入神經(jīng)和體液因子是最為主要兩種引發(fā)應(yīng)激反應(yīng)路徑。創(chuàng)傷刺激引發(fā)交感-腎上腺髓質(zhì)及下丘腦-垂體-腎上腺軸興奮性增強，造成各種應(yīng)激激素釋放，激素經(jīng)過血循環(huán)抵達全身，在組織細(xì)胞內(nèi)引發(fā)一系列特異酶系統(tǒng)激活和生化反應(yīng)，產(chǎn)生各種生理效應(yīng)。交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)經(jīng)過外周神經(jīng)節(jié)釋放去甲腎上腺素和腎上腺髓質(zhì)釋放腎上腺素與去甲腎上腺素作用于中樞和外周系統(tǒng)。外周血中兒茶酚胺又作用于α和β腎上腺素能受體。肝糖原分解，糖異生和脂肪分解都創(chuàng)傷刺激興奮交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)后引發(fā)主要代謝改變。創(chuàng)傷后機體反應(yīng)及基本的創(chuàng)傷支持專家講座第6頁創(chuàng)傷性刺激下丘腦-垂體-腎上腺軸釋放激素產(chǎn)生了三方面作用：①增加底物動員，為分解代謝提供能量；②開啟水鈉潴留機制，有利于保持體液平衡；③調(diào)控引發(fā)局部和全身炎癥反應(yīng)細(xì)胞因子。下丘腦有調(diào)整作用激素含量增加，作用于垂體前葉，引發(fā)促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH），生長激素(GH)，促甲狀腺激素激素(TSH)，促黃體生成素(LH)和催乳素釋放入血。創(chuàng)傷后ACTH分泌生成快速增加，催乳素和抗利尿激素（ADH）分泌也增加，但其余垂體激素分泌大多受抑制。創(chuàng)傷后機體反應(yīng)及基本的創(chuàng)傷支持專家講座第7頁ACTH分泌增加可加強腎上腺皮質(zhì)功效，皮質(zhì)醇分泌可高達正常值5-8倍，從而加強心肌收縮，增加心搏次數(shù)和升高血壓，同時促使糖異生和脂肪分解。在一些重癥創(chuàng)傷患者，糖皮質(zhì)激素水平極度低下，可能與腎上腺髓質(zhì)灌注不足相關(guān)。醛固酮分泌增加，其保鈉排鉀作用有利于確保血容量。但促性腺激素水平卻降低，臨床表現(xiàn)為女性閉經(jīng)、男性性欲減退。因為外傷刺激、血容量降低等原因使抗利尿激素釋放增加，從而降低尿量增加體液容量。創(chuàng)傷后生長激素分泌增加，除了本身調(diào)整生長發(fā)育作用，還參加代謝反應(yīng)調(diào)整。創(chuàng)傷后早期患者游離甲狀腺素降低，隨病情好轉(zhuǎn)其分泌恢復(fù)正常。創(chuàng)傷后機體反應(yīng)及基本的創(chuàng)傷支持專家講座第8頁創(chuàng)傷后下丘腦-垂體-腎上腺軸反應(yīng)創(chuàng)傷后機體反應(yīng)及基本的創(chuàng)傷支持專家講座第9頁二、創(chuàng)傷后機體代謝改變1．糖代謝創(chuàng)傷時機體血糖水平增高50-100%，其增高水平與創(chuàng)傷嚴(yán)重程度成正比。創(chuàng)傷后，機體攝取和利用葡萄糖氧化供能能力下降，肝糖原和肌糖原分解轉(zhuǎn)化葡萄糖大量釋放入血。另外，交感腎上腺軸和下丘腦-垂體-腎上腺軸刺激作用下，糖原異生作用加強，包含肝糖原以及來自肌肉和其它組織蛋白質(zhì)分解所釋出乳酸鹽、甘油、氨基酸等物質(zhì)。葡萄糖利用下降和產(chǎn)量增加，胰島素抵抗可能是創(chuàng)傷后高血糖主要原因，但其機制當(dāng)前仍未完全明確。創(chuàng)傷后機體反應(yīng)及基本的創(chuàng)傷支持專家講座第10頁2．脂肪代謝創(chuàng)傷患者組織代謝所需要能量主要來自脂肪氧化產(chǎn)生熱量，脂肪供能超出葡萄糖。因體內(nèi)脂肪消耗增加，體重日漸下降，血漿內(nèi)游離脂肪酸大量增加，可出現(xiàn)脂血癥。創(chuàng)傷患者供能底物改變可經(jīng)過計算呼吸商（RQ）來加以判別。呼吸商是機體同一時間內(nèi)二氧化碳產(chǎn)生量與耗氧量比值。碳水化合物呼吸商為1.0，脂肪呼吸商為0.7。健康人呼吸商大約為0.83。重癥創(chuàng)傷患者呼吸商大約為0.7，提醒重癥創(chuàng)傷患者中主要是脂肪氧化供能。70%脂肪酸在肝臟內(nèi)進行再酯化，若過多碳水化合物轉(zhuǎn)化為脂肪酸循環(huán)過程連續(xù)存在，則可能因為脂肪沉積造成肝功效衰竭。創(chuàng)傷急性期穩(wěn)定后，就應(yīng)主動建立腸內(nèi)營養(yǎng)。創(chuàng)傷后期體內(nèi)脂肪消耗顯著降低，脂肪量逐步增至傷前水平。創(chuàng)傷后機體反應(yīng)及基本的創(chuàng)傷支持專家講座第11頁3．蛋白質(zhì)代謝

與碳水化合物和脂肪不一樣，蛋白質(zhì)并非貯備能量起源。創(chuàng)傷后，體內(nèi)蛋白質(zhì)分解加速，而合成速度不變或者僅輕度升高，造成機體組織結(jié)構(gòu)和功效組成部分丟失，進而引發(fā)體重減輕。創(chuàng)傷后機體氮代謝改變增強，尿氮排泄量增加，普通認(rèn)為除禁食、臥床、感染等原因外，還和創(chuàng)傷后腎上腺皮質(zhì)激素過分分泌相關(guān)。蛋白質(zhì)分解主要起源于肌肉蛋白分解增強，心臟、肝、腎及其它內(nèi)臟器官蛋白質(zhì)影響較小。肌肉蛋白分解釋放氨基酸主要是丙氨酸和谷氨酰胺。丙氨酸是葡萄糖前體，所以也是主要供能起源。谷氨酰胺作為谷胱甘肽（一個主要抗氧化物質(zhì)）前體，是免疫細(xì)胞和腸細(xì)胞維持正常功效主要物質(zhì)。蛋白質(zhì)代謝凈效應(yīng)是肌肉丟失，傷口愈合減慢和恢復(fù)期延長。創(chuàng)傷后機體反應(yīng)及基本的創(chuàng)傷支持專家講座第12頁4．水與電解質(zhì)代謝

創(chuàng)傷早期因為交感興奮，呼吸增快、發(fā)燒、出汗、攝入不足等造成水分大量丟失，抗利尿激素和醛固酮分泌增加，促進水、鈉潴留。為維持血容量進行大量補液，創(chuàng)傷后機體組織代謝增強，糖、脂肪和蛋白質(zhì)氧化過程中產(chǎn)生內(nèi)生水及鈉離子重新分布，進入細(xì)胞內(nèi)等原因，造成血鈉稀釋，形成低血鈉癥。創(chuàng)傷時組織細(xì)胞破壞、酸中毒、血腫吸收及鉀離子由細(xì)胞內(nèi)向外轉(zhuǎn)移，使血鉀增高。假如伴隨腎功效不全，尿量降低或無尿，尿鉀排出障礙，則會出現(xiàn)高血鉀癥。創(chuàng)傷后機體反應(yīng)及基本的創(chuàng)傷支持專家講座第13頁5．維生素代謝

已知創(chuàng)傷后抗壞血酸、硫胺和煙酸自尿排除降低，脂溶性維生素A、D、K在創(chuàng)傷后需要量增加。傷口愈合需要維生素A，肝臟產(chǎn)生凝血酶原需要維生素K參加，創(chuàng)傷代謝、修復(fù)和愈合也需要維生素B和維生素C，維生素C在腎上腺皮質(zhì)類固醇合成中也有作用。所以，創(chuàng)傷患者應(yīng)給予足夠維生素補充。創(chuàng)傷后機體反應(yīng)及基本的創(chuàng)傷支持專家講座第14頁創(chuàng)傷后臟器功能改變創(chuàng)傷后機體反應(yīng)及基本的創(chuàng)傷支持專家講座第15頁一、循環(huán)系統(tǒng)改變創(chuàng)傷后常伴有失血、失液，可造成血容量不足，發(fā)生休克。創(chuàng)傷后早期主要為低容量性休克，也可伴有直接心臟損傷（包含心肌挫傷、瓣膜損傷和心包填塞）、顱腦損傷和高位脊髓損傷所致中樞性及周圍性循環(huán)功效障礙。后期則主要為心臟損傷所致泵功效衰竭、心律失常、感染性休克等。為確保主要生命器官血供，維持血液動力學(xué)穩(wěn)定，心血管、內(nèi)分泌和神經(jīng)系統(tǒng)之間相互調(diào)整，代償性適應(yīng)有效循環(huán)量不足，以維持內(nèi)環(huán)境平衡。機體可經(jīng)過外周血管收縮及心搏加速，經(jīng)過神經(jīng)-體液調(diào)整降低水分排出、細(xì)胞外液經(jīng)毛細(xì)血管進入血循環(huán)等改變確保循環(huán)穩(wěn)定。這些生理性調(diào)整也會帶來一些不良影響，微循環(huán)障礙不能快速糾正，則組織缺氧不能改進，腎缺血加重、肺循環(huán)血流降低、機體代謝性酸中毒深入加重，外周血管強烈收縮。心血管反應(yīng)過于激烈，心肌纖維出現(xiàn)病理形態(tài)改變，心肌細(xì)胞功效損傷或凋亡、壞死，最終影響心臟功效。上述紊亂如未及時糾正，則可發(fā)生代償失調(diào)，影響患者預(yù)后。創(chuàng)傷后機體反應(yīng)及基本的創(chuàng)傷支持專家講座第16頁二、呼吸系統(tǒng)改變創(chuàng)傷后肺功效不全主要原因在于各種損傷原因，經(jīng)過各種路徑引發(fā)肺泡上皮和血管內(nèi)皮細(xì)胞損害，造成肺毛細(xì)血管通透性增加，肺水增多；肺泡表面活性物質(zhì)降低，肺順應(yīng)性降低，發(fā)生肺不張，造成急性肺損傷，嚴(yán)重者可引發(fā)急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）。ARDS發(fā)生率高，死亡率高達50%以上，且常作為MODS先導(dǎo)，需高度重視，應(yīng)予早期預(yù)防及治療。治療上應(yīng)盡力維持血流動力學(xué)穩(wěn)定性，確保組織和器官灌注，及時采取正確機械通氣方式以改進通氣和換氣功效，盡快糾正低氧血癥。并在確保循環(huán)穩(wěn)定同時，適當(dāng)控制補液量，以減輕肺水負(fù)荷。創(chuàng)傷后機體反應(yīng)及基本的創(chuàng)傷支持專家講座第17頁三、胃腸道改變在創(chuàng)傷應(yīng)激狀態(tài)下，交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強烈興奮，全身血流重新分布。胃、腸血管收縮，血流量降低，胃腸黏膜缺血造成黏膜上皮細(xì)胞損傷，胃腸黏膜屏障遭到嚴(yán)重破壞。臨床上表現(xiàn)為胃腸道蠕動和吸收功效受到抑制、可出現(xiàn)應(yīng)激性潰瘍等。應(yīng)激性潰瘍是創(chuàng)傷患者消化系統(tǒng)最主要并發(fā)癥，胃腸粘膜缺血、低氧是造成胃腸功效障礙主要病理基礎(chǔ)。胃腸道還是MODS始動器官，創(chuàng)傷時胃腸粘膜損傷，腸道細(xì)菌和內(nèi)毒素移位，是促發(fā)MODS主要原因。應(yīng)激性潰瘍一旦并發(fā)大出血或穿孔，病死率很高。早期循環(huán)維持、制酸治療、粘膜保護及腸內(nèi)營養(yǎng)支持有利于胃腸功效保護。創(chuàng)傷后機體反應(yīng)及基本的創(chuàng)傷支持專家講座第18頁四、肝功效改變嚴(yán)重創(chuàng)傷可直接對肝細(xì)胞、膽道和血管造成損傷，也能夠因為創(chuàng)傷使機體處于嚴(yán)重應(yīng)激狀態(tài)，機體內(nèi)環(huán)境受到嚴(yán)重破壞，大量炎性介質(zhì)釋放，造成全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS），肝細(xì)胞在此過程中受到損傷。同時創(chuàng)傷中所引發(fā)全身及肝臟局部灌注不良所造成缺血與再灌注損傷也是造成肝細(xì)胞損傷主要原因。創(chuàng)傷中后期并發(fā)感染不但能夠引發(fā)肝細(xì)胞直接損傷，也可因為感染性休克、ARDS等系統(tǒng)或器官功效改變，造成肝細(xì)胞損傷。另外，創(chuàng)傷救治中所使用藥品、輸血以及肝臟原有基礎(chǔ)疾病惡化等均可影響肝臟功效。創(chuàng)傷后機體反應(yīng)及基本的創(chuàng)傷支持專家講座第19頁五、泌尿系統(tǒng)改變急性腎功效不全是創(chuàng)傷常見嚴(yán)重并發(fā)癥之一。創(chuàng)傷后因為血容量減低，體內(nèi)抗利尿激素和醛固酮過分分泌,尿量顯著降低，交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮使血兒茶酚胺升高，腎素和血管擔(dān)心素水平增高，腎小球前動脈收縮，腎血流量降低，腎小球濾過率降低。腎小管及集合小管管腔被壞死細(xì)胞等堵塞，腎小管壞死后，小管壁出現(xiàn)缺損區(qū)，小管管腔與腎間質(zhì)直接相通，致使原尿液返流擴散至腎間質(zhì)，引發(fā)腎間質(zhì)水腫，深入影響腎循環(huán)功效，加重腎缺血，造成急性腎功效衰竭。嚴(yán)重創(chuàng)傷，組織破壞引發(fā)以高鉀血癥、肌紅蛋白血癥及腎功效損傷為特點“擠壓綜合征”是創(chuàng)傷患者早期病死率增加臨床綜合征，應(yīng)早期診療、早期干預(yù)，確保腎臟灌注及最低程度腎小球率過濾是保護腎功效主要辦法，連續(xù)腎替換治療在早期干預(yù)中也有較大價值。創(chuàng)傷后機體反應(yīng)及基本的創(chuàng)傷支持專家講座第20頁六、血液系統(tǒng)改變創(chuàng)傷病人外周血中白細(xì)胞數(shù)目增多，核左移，早期血小板數(shù)目可降低、4-5日后因骨髓出現(xiàn)對應(yīng)改變大量釋放血小板，數(shù)量可達傷前1.5倍。嚴(yán)重者常伴有凝血障礙，凝血因子和凝血酶原降低，同時因為輸液深入稀釋正常凝血因子，大失血后血小板和凝血因子補充也不足，創(chuàng)傷和休克造成組織破壞和細(xì)胞缺氧，使原來位于細(xì)胞內(nèi)膜含有強烈促凝活性物質(zhì)暴露和釋放，均造成凝血機能減退。創(chuàng)傷后DIC引發(fā)出血特征是凝血路徑激活，加速了凝血因子和血小板消耗、生理性抗凝路徑抑制和纖溶系統(tǒng)損害，伴隨纖溶系統(tǒng)激活，凝血過分激活造成了纖維蛋白生成和沉積，在不一樣臟器引發(fā)微血管血栓，易造成MODS。創(chuàng)傷后機體反應(yīng)及基本的創(chuàng)傷支持專家講座第21頁七、中樞系統(tǒng)改變創(chuàng)傷后腦血管灌注量降低或氧供不足可引發(fā)定向力障礙、幻覺、煩躁或昏迷。中樞神經(jīng)系統(tǒng)是應(yīng)激反應(yīng)調(diào)控中心，與應(yīng)激親密相關(guān)部位包含邊緣系統(tǒng)皮層、杏仁體、海馬、下丘腦、腦橋藍斑等。創(chuàng)傷后大約10%患者可產(chǎn)生創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙（post-traumaticstressdisorder,PTSD），它是一個少見有明確心理社會應(yīng)激源病因精神狀態(tài)。以三組癥狀為特征，即對創(chuàng)傷重復(fù)性體驗、對創(chuàng)傷性提醒物持久性回避和長久覺醒度增高。PTSD發(fā)生可能與交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)和下丘腦-垂體-腎上腺軸興奮激活，中樞神經(jīng)系統(tǒng)結(jié)構(gòu)及功效改變和突軸傳遞長時程增強相關(guān)。創(chuàng)傷后機體反應(yīng)及基本的創(chuàng)傷支持專家講座第22頁八、免疫系統(tǒng)改變1.非特異性改變：中性粒細(xì)胞粘附作用顯著升高，但趨化作用顯著抑制，其吞噬功效改變不顯著。單核巨噬細(xì)胞吞噬殺菌功效受到其數(shù)量、形態(tài)和功效改變影響。網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)吞噬細(xì)菌能力降低原因很大程度上是因為調(diào)理素缺乏及活性下降造成。2.特異性：創(chuàng)傷后血清免疫球蛋白和補體水平降低增加了嚴(yán)重創(chuàng)傷后患者感染可能，創(chuàng)傷后期細(xì)胞免疫亦受到抑制。創(chuàng)傷后免疫功效抑制發(fā)生機制尚不清楚，各種學(xué)說均不能全方面說明免疫系統(tǒng)受抑過程。創(chuàng)傷后機體反應(yīng)及基本的創(chuàng)傷支持專家講座第23頁創(chuàng)傷的評估創(chuàng)傷后機體反應(yīng)及基本的創(chuàng)傷支持專家講座第24頁及時準(zhǔn)確創(chuàng)傷評定有利于客觀反應(yīng)傷情、預(yù)測轉(zhuǎn)歸及評定治療效果。慣用評分方法有格拉斯哥昏迷評分(GCS),創(chuàng)傷評分(TS),CRAMS評分。另外還有修訂創(chuàng)傷評分(RTS),急性創(chuàng)傷指數(shù)(ATI),簡明損傷定級法評分(AIS),Hannover多發(fā)傷評分(HPTS),損傷嚴(yán)重度評分(ISS),小兒科創(chuàng)傷評分(PTS),創(chuàng)傷及損傷嚴(yán)重度評分(TRISS)等等，針對不一樣創(chuàng)傷人群，各有優(yōu)缺點。創(chuàng)傷后機體反應(yīng)及基本的創(chuàng)傷支持專家講座第25頁一、Glasgow昏迷評分（Glasgow

ComaScale,GCS針對意識障礙進行評定一個方法，1974年由Teasdale和Jennett制訂出來。創(chuàng)傷后機體反應(yīng)及基本的創(chuàng)傷支持專家講座第26頁Glasgow昏迷評分（GCS）創(chuàng)傷后機體反應(yīng)及基本的創(chuàng)傷支持專家講座第27頁二、創(chuàng)傷評分（TraumaScale,TS）創(chuàng)傷后機體反應(yīng)及基本的創(chuàng)傷支持專家講座第28頁創(chuàng)傷記分法(TS)較多用于院前事故現(xiàn)場搶救和分類揀送。它主要依據(jù)傷后生理指標(biāo)改變來反應(yīng)創(chuàng)傷嚴(yán)重程度,未包括解剖學(xué)原因、傷員年紀(jì)及傷前健康情況,因而不能區(qū)分少數(shù)嚴(yán)重創(chuàng)傷。加之傷員抵達醫(yī)院時間長,而且多數(shù)缺乏搶救伎倆,故院前測得評分常不能反應(yīng)患者抵達醫(yī)院時情況。創(chuàng)傷后機體反應(yīng)及基本的創(chuàng)傷支持專家講座第29頁創(chuàng)傷的早期救治創(chuàng)傷后機體反應(yīng)及基本的創(chuàng)傷支持專家講座第30頁嚴(yán)重創(chuàng)傷后第1個小時是救治“黃金1小時”，在很大程度上決定著傷者最終止局。創(chuàng)傷后1小時內(nèi)死亡率約占50%，為創(chuàng)傷第一死亡高峰傷,第2～4小時死亡率為30%，是創(chuàng)傷第二死亡高峰。所以，早期生命支持是創(chuàng)傷救治關(guān)鍵。不能過分強調(diào)確診而延誤創(chuàng)傷救治，應(yīng)按照先救治后診療或邊救治邊診療標(biāo)準(zhǔn)進行。早期救治應(yīng)按"VIPC"計劃進行，即：確保呼吸道通暢及給氧(V,ventilation)、補液及輸血擴充血容量(I,infusion)、監(jiān)測心泵功效(P,pulsation)、緊急控制出血(C,controlbleeding),并依據(jù)病情改變隨時修改搶救辦法。創(chuàng)傷后機體反應(yīng)及基本的創(chuàng)傷支持專家講座第31頁一、病情初步評定步驟快速而準(zhǔn)確判斷病情才能把握創(chuàng)傷救治方向，盡早施行有效救治。早期病情評定關(guān)鍵點在于篩查危及生命嚴(yán)重創(chuàng)傷，方便做出及時處理。創(chuàng)傷后機體反應(yīng)及基本的創(chuàng)傷支持專家講座第32頁（一）早期評定流程1．確保氣道通暢和頸椎穩(wěn)定利用抬頭舉頦法及雙手托頜法保持氣道通暢，必要時安置口咽通氣道或氣管插管。保護頸椎穩(wěn)定。2．呼吸全部患者初始均需給予高濃度吸氧，必要時進行人工通氣，若有氣胸或血氣胸應(yīng)盡快引流。3．保持循環(huán)穩(wěn)定、控制出血建立最少2大靜脈通道以快速補液，需要時及時補充同型血，對排除了心包填塞低心排者，可考慮使用正性肌力藥品，注意不應(yīng)讓傷員處于頭低位。4．活動喪失者，應(yīng)進行主要神經(jīng)系統(tǒng)檢驗與評定。5．充分檢視傷者傷情。注：評定與處理應(yīng)同時快速進行，應(yīng)在生命體征穩(wěn)定前題下再進行深入檢驗與處理。創(chuàng)傷后機體反應(yīng)及基本的創(chuàng)傷支持專家講座第33頁（二）深入評定內(nèi)容1.頭部及顱骨（包含耳部）損傷。2.頜面部損傷。3.頸部損傷。4.胸部損傷。5.腹部及骨盆損傷。6.背部、會陰及直腸損傷。7.四肢損傷。8.完善神經(jīng)系統(tǒng)檢驗。9.進行所需影像學(xué)、試驗室及特殊檢驗。10.檢視全部管路（各種插管、引流管）。創(chuàng)傷后機體反應(yīng)及基本的創(chuàng)傷支持專家講座第34頁綜合分析檢驗結(jié)果，據(jù)此制訂隨之治療方案。創(chuàng)傷后機體反應(yīng)及基本的創(chuàng)傷支持專家講座第35頁二、創(chuàng)傷早期處理（一）通暢氣道、保障呼吸建立通暢氣道是確保有效供氧基礎(chǔ)，在快速評定傷情后應(yīng)即刻依據(jù)當(dāng)前氣道情況采取合理辦法。包含：⑴采取抬頭舉頦法和雙手托頜法保持氣道通暢，清理呼吸道：吸除血液及分泌物、除去異物，必要時安置口咽通氣道。若氣道梗阻風(fēng)險較大，如意識不清及面部損傷患者，應(yīng)行氣管插管。⑵確?；颊哂泻芎猛??；颊吆粑赡芤驗橐庾R障礙、呼吸道梗阻、氣胸、血氣胸、膈肌損傷、多發(fā)肋骨骨折、連枷胸、頸椎損傷、周圍神經(jīng)損傷或腹腔壓力增高等原因受到影響。若患者不能保持良好呼吸，應(yīng)行氣管插管人工通氣。氣管切開適合用于氣道燒傷、插管困難及擬長時間帶管者。創(chuàng)傷后機體反應(yīng)及基本的創(chuàng)傷支持專家講座第36頁⑶吸氧：休克患者均伴有低氧，需要給予盡可能高吸氧濃度，同時進行氧飽和度監(jiān)測。⑷顯著氣胸及血氣胸應(yīng)盡快引流。存在張力性氣胸時，正壓通氣會使呼吸愈加惡化，應(yīng)及時加以排除?？删o急行粗針頭穿刺減壓,隨即行胸腔閉式引流，開放性胸部傷口,應(yīng)首要封閉傷口,然后行胸腔閉式引流。⑸應(yīng)高度重視頸椎骨折可能性，建立及維持氣道時要保持頸部制動并維持在在中立位。若懷疑頸椎損傷或不能排除時，可使用頸托、沙袋或用卷帶將頭部固定在脊椎板上。創(chuàng)傷后機體反應(yīng)及基本的創(chuàng)傷支持專家講座第37頁（二）維持有效循環(huán)血量1．盡快恢復(fù)（有效）循環(huán)容量創(chuàng)傷患者低血壓常見于病人經(jīng)常提醒有效血容量不足,應(yīng)快速建立外周雙通道或中心靜脈通路，以確保有效早期液體復(fù)蘇，改進灌注。同晶體液比較，膠體或高滲鹽水在嚴(yán)重容量復(fù)蘇中可能更有效。在血流動力學(xué)監(jiān)測下指導(dǎo)補液，有利于預(yù)防輸液不足或輸液過多。嚴(yán)重出血時應(yīng)盡早補充懸浮紅細(xì)胞、對應(yīng)血液組分或全血。創(chuàng)傷后機體反應(yīng)及基本的創(chuàng)傷支持專家講座第38頁2.有效控制出血常見大量血液丟失部位有：嚴(yán)重外部損傷灶、胸腔、腹腔、腹膜后及嚴(yán)重骨折處（股骨、骨盆等）。早期有指征探查手術(shù)有效止血可能比液體復(fù)蘇更主要，它能夠快速明確診療，降低可能存在風(fēng)險。對可能心包填塞應(yīng)予快速診療或排除。術(shù)前及術(shù)中仍應(yīng)主動擴容以維持循環(huán)容量。適當(dāng)應(yīng)用止血藥品。創(chuàng)傷后機體反應(yīng)及基本的創(chuàng)傷支持專家講座第39頁3.限制性液體復(fù)蘇對于活動性大出血未得到有效控制者進行充分液體復(fù)蘇，可能會因為血壓快速恢復(fù)解除了保護性血管痙攣并沖掉破損血管血栓；另外，充分液體輸入降低了血液粘滯度、稀釋了凝血因子因而加重出血；同時，大量低溫液體輸入加劇了機體低體溫，深入影響凝血功效，加重了內(nèi)環(huán)境紊亂，可能會造成出血量增加和病死率上升。對這類病人應(yīng)考慮限制性液體復(fù)蘇。即在容量復(fù)蘇中，將血壓維持在能夠確保主要器官組織灌注和氧供較低水平，等候徹底止血后再進行充分液體復(fù)蘇。普通將收縮壓控制在80～90mmHg、平均動脈壓控制在50～60mmHg，同時結(jié)合尿量、乳酸等指標(biāo)和臨床情況綜合判斷灌注情況。創(chuàng)傷后機體反應(yīng)及基本的創(chuàng)傷支持專家講座第40頁嚴(yán)重創(chuàng)傷救治重點仍是早期有效止血并充分復(fù)蘇，以改進主要臟器組織灌注。限制性液體復(fù)蘇只是在活動