病理生理學(xué)案例版呼吸衰竭專家講座

同學(xué)們好病理生理學(xué)案例版呼吸衰竭專家講座第1頁同學(xué)們好劉巍

濱州醫(yī)學(xué)院病理生理學(xué)教研室

劉巍病理生理學(xué)案例版呼吸衰竭專家講座第2頁概念案例呼吸衰竭病因和發(fā)病機(jī)制呼吸衰竭主要代謝功效改變呼吸衰竭防治病理生理基礎(chǔ)本章講述內(nèi)容呼吸功效不全病理生理學(xué)案例版呼吸衰竭專家講座第3頁呼吸過程病理生理學(xué)案例版呼吸衰竭專家講座第4頁呼吸功效不全概念(RespiratoryInsufficiency)

各種原因引發(fā)外呼吸功效障礙，氣體交換過程不能正常進(jìn)行，并造成一系列功效、代謝改變臨床綜合征稱為呼吸功效不全。發(fā)展到嚴(yán)重階段即稱呼吸衰竭。呼吸功效不全病理生理學(xué)案例版呼吸衰竭專家講座第5頁

呼吸衰竭(RespiratoryFailure，RF)

外呼吸功效嚴(yán)重障礙造成PaO2,伴有或不伴有PaCO2病理過程。判斷標(biāo)準(zhǔn)： PaO2<60mmHg (正常：100mmHg) PaCO2>50mmHg (正常：40mmHg)概念病理生理學(xué)案例版呼吸衰竭專家講座第6頁呼衰類型1、按血?dú)飧淖兲攸c(diǎn)：低氧血癥型（Ⅰ型）低氧血癥伴高碳酸血癥（Ⅱ型）2、按病變部位：中樞性和外周性3、按病程經(jīng)過：急性和慢性4、按發(fā)病機(jī)制：通氣性和換氣性病理生理學(xué)案例版呼吸衰竭專家講座第7頁案例分析患者，男，58歲。因重復(fù)咳喘，雙下肢浮腫2年，近2天加重。依據(jù)該病人主述，應(yīng)考慮到那些疾病

應(yīng)怎樣深入問診病理生理學(xué)案例版呼吸衰竭專家講座第8頁案例15-1患者，男，58歲。因重復(fù)咳喘，雙下肢浮腫2年，近2天加重。患者于前因感冒、發(fā)燒，出現(xiàn)咳喘，開始少許白色痰，后變黃痰，經(jīng)治療好轉(zhuǎn)，但每于冬春季節(jié)或氣候突變，而重復(fù)發(fā)作，夏天很好，一直參加農(nóng)業(yè)勞動，但上述癥狀逐年加重。近10年以來發(fā)作較頻，勞累后感心悸、氣促，休息后好轉(zhuǎn)。近2年來出現(xiàn)雙下肢浮腫、腹脹?；颊咭恢痹诨鶎俞t(yī)院給予中西醫(yī)藥治療，癥狀稍有改進(jìn)，但平時(shí)有輕度咳喘，咳白色粘痰，夜間較重，多于早晨4～5點(diǎn)出現(xiàn)喘息，因感冒、發(fā)燒、黃痰、咳喘加重、食納差、少尿而入院。呼吸衰竭病理生理學(xué)案例版呼吸衰竭專家講座第9頁案例分析體格檢驗(yàn)有哪些陽性體征？病理生理學(xué)案例版呼吸衰竭專家講座第10頁

體檢：T36。C，P116次/分，R26次/分，神志清，發(fā)育正常，營養(yǎng)欠佳，自動體位。呼吸稍促，呼氣顯著延長，口唇輕度發(fā)紺伴顏面水腫，面色黃，舌質(zhì)淡，苔厚膩干。頸靜脈怒張，肝-頸靜脈返流征（+）。胸廓前后徑增寬，肋間隙增寬，叩診呈過清音，肺肝界于右第6肋間，雙肺可聞及干濕羅音。心尖搏動不顯著，劍突下可見心臟搏動，心界無顯著增大，心音弱，各瓣膜無顯著雜音，心率116次/分，可聞期前收縮。腹平軟，右上腹壓痛顯著，肝大肋下2.5cm，脾未觸及，移動性濁音（+）。脊柱四肢無畸形，雙腎區(qū)無叩痛，雙下肢凹陷性水腫（++）。呼吸衰竭病理生理學(xué)案例版呼吸衰竭專家講座第11頁案例分析列舉體格檢驗(yàn)陽性體征依據(jù)上述資料，該病人應(yīng)做哪些試驗(yàn)室及其它檢驗(yàn)？病理生理學(xué)案例版呼吸衰竭專家講座第12頁

試驗(yàn)室檢驗(yàn)：RBC5.6×1012/L,HB16.5g/L,WBC9.8×109/L,中性粒75%，淋巴25%。PaO250mmHg,PaCO256mmHg,HCO3-27.3mmol/L,SB20.5mmol/L,pH7.25。肝功效正常，血清總蛋白3.7g/dl,清蛋白2.4g/dl,球蛋白1.3g/dl。血清Na+142mmol/L,血氯101mmol/L,血鉀5.8mmol/L。

心電圖檢驗(yàn)：P波高尖，順鐘向轉(zhuǎn)位，右室肥厚，心肌勞損，多源性期前收縮。X線檢驗(yàn)：肺動脈段突出，右室弓增大，肺野透過分增強(qiáng)，肺門部紋理增粗。

病理生理學(xué)案例版呼吸衰竭專家講座第13頁案例分析依據(jù)病史，體檢，試驗(yàn)室檢驗(yàn)，分析1.病程演變過程。2.病人呼吸功效狀態(tài)及發(fā)生機(jī)制。3.病人心臟功效狀態(tài)及發(fā)生機(jī)制。病理生理學(xué)案例版呼吸衰竭專家講座第14頁

第一節(jié)呼吸衰竭病因和發(fā)病機(jī)制呼吸衰竭病理生理學(xué)案例版呼吸衰竭專家講座第15頁視頻病理生理學(xué)案例版呼吸衰竭專家講座第16頁病因和發(fā)病機(jī)制外呼吸功效障礙肺通氣功效障礙肺換氣功效障礙病理生理學(xué)案例版呼吸衰竭專家講座第17頁阻塞性通氣不足限制性通氣不足肺通氣功效障礙一、肺通氣功效障礙病理生理學(xué)案例版呼吸衰竭專家講座第18頁(一)限制性通氣不足一、肺通氣功效障礙呼吸肌運(yùn)動障礙胸廓順應(yīng)性降低肺順應(yīng)性降低胸腔積液和氣胸（RestrictiveHypoventilation)

吸氣時(shí)肺泡擴(kuò)張受限引發(fā)通氣不足呼吸衰竭病理生理學(xué)案例版呼吸衰竭專家講座第19頁胸腔積液和氣胸胸腔積液氣胸RespiratoryFailure病理生理學(xué)案例版呼吸衰竭專家講座第20頁肺順應(yīng)性降低肺總?cè)萘拷档头谓M織可擴(kuò)張性降低肺泡表面活性物質(zhì)降低

限制性通氣不足病理生理學(xué)案例版呼吸衰竭專家講座第21頁

氣道阻力(正常人平靜呼吸)： 80%:直徑>2mm氣管 20%:直徑<2mm氣管（二） 阻塞性通氣不足

（ObstructiveHypoventilation)關(guān)鍵是氣道阻力增加

影響著氣道阻力最主要是氣道內(nèi)徑。氣道阻塞或狹窄所致通氣障礙。肺通氣功效障礙呼吸衰竭病理生理學(xué)案例版呼吸衰竭專家講座第22頁阻塞性通氣不足病因1、管壁收縮或增厚2、管壁阻塞3、管壁受壓或肺組織對小氣道牽引作用減弱肺通氣功效障礙病理生理學(xué)案例版呼吸衰竭專家講座第23頁病理生理學(xué)案例版呼吸衰竭專家講座第24頁病理生理學(xué)案例版呼吸衰竭專家講座第25頁病理生理學(xué)案例版呼吸衰竭專家講座第26頁病理生理學(xué)案例版呼吸衰竭專家講座第27頁氣道阻塞外周性：中央性胸外氣道阻塞胸內(nèi)氣道阻塞氣道阻塞分類：阻塞性通氣不足病理生理學(xué)案例版呼吸衰竭專家講座第28頁胸外中央氣管阻塞吸氣性呼吸困難呼氣時(shí)：氣道內(nèi)壓＞大氣壓→氣道阻塞減輕吸氣時(shí)：氣道內(nèi)壓＜大氣壓→氣道狹窄加重病理生理學(xué)案例版呼吸衰竭專家講座第29頁吸氣性呼吸困難臨床表現(xiàn)病理生理學(xué)案例版呼吸衰竭專家講座第30頁胸內(nèi)中央氣管阻塞吸氣時(shí)：胸內(nèi)壓↓，氣道內(nèi)壓＞胸內(nèi)壓→氣道阻塞減輕呼氣時(shí)：胸內(nèi)壓↑，壓迫氣道→→氣道阻塞加重呼氣性呼吸困難病理生理學(xué)案例版呼吸衰竭專家講座第31頁病理生理學(xué)案例版呼吸衰竭專家講座第32頁內(nèi)徑＜2mm細(xì)支氣管，無軟骨支撐，壁薄，與周圍組織連接緊密吸氣時(shí)：肺泡擴(kuò)張，細(xì)支氣管擴(kuò)張，肺通氣改進(jìn)呼氣時(shí)：肺泡回縮，小氣道內(nèi)徑變窄→通氣障礙加重呼氣性呼吸困難（常見于COPD）外周性氣道阻塞：病理生理學(xué)案例版呼吸衰竭專家講座第33頁肺通氣不足時(shí)血?dú)飧淖兎闻萃獠蛔鉖AO2↓PACO2↑PaO2↓PaCO2↑◆通氣障礙引發(fā)哪型呼衰?Ⅱ型呼吸衰竭病理生理學(xué)案例版呼吸衰竭專家講座第34頁二肺換氣功效障礙

DisordersinGasExchangeoftheLungs

彌散障礙肺泡通氣與血流比值失調(diào)解剖分流增加呼吸衰竭病理生理學(xué)案例版呼吸衰竭專家講座第35頁（一）彌散障礙

（DiffusionImpairment）肺泡膜面積降低肺泡膜厚度增加.

彌散時(shí)間縮短肺換氣功效障礙病理生理學(xué)案例版呼吸衰竭專家講座第36頁

氣體彌散量取決于肺泡膜兩側(cè)氣體分壓差肺泡面積與厚度氣體彌散常數(shù)血液與肺泡接觸時(shí)間彌散膜厚度彌散速度氣體分壓·溶解度·

肺泡呼吸面積∝病理生理學(xué)案例版呼吸衰竭專家講座第37頁1. 肺泡膜面積降低正常成人肺泡總面積：80m2靜息時(shí)換氣面積： 35-40m2彌散面積降低：肺不張，肺實(shí)變，肺葉切除等。（一）彌散障礙

病理生理學(xué)案例版呼吸衰竭專家講座第38頁2. 肺泡膜厚度增加肺泡膜厚度： 1mM彌散距離： 5mM彌散膜厚度增加： 肺水腫，肺泡透明膜形成，肺纖維化，肺泡毛細(xì)血管擴(kuò)張，稀血癥等。（一）彌散障礙

病理生理學(xué)案例版呼吸衰竭專家講座第39頁pO2（kPa）肺動脈肺泡毛細(xì)血管肺靜脈13.310.78.005.332.67000.250.500.75正常與肺泡膜增厚時(shí)Hb氧合所需時(shí)間示意圖（1）靜息時(shí)血液流經(jīng)肺泡時(shí)間（2）運(yùn)動時(shí)血液流經(jīng)肺泡時(shí)間（1）（2）正常肺泡膜增厚時(shí)間（S）

彌散時(shí)間縮短病理生理學(xué)案例版呼吸衰竭專家講座第40頁彌散障礙血?dú)飧淖働aO2↓PaCO2可不高CO2彌散快代償通氣？

單純性彌散障礙時(shí)，病人表現(xiàn)為Ⅰ型呼吸衰竭。病理生理學(xué)案例版呼吸衰竭專家講座第41頁彌散障礙時(shí)血?dú)飧淖僆型呼衰：PaO2↓，PaCO2

可不高。原因：O2和CO2解離曲線差異O2和CO2彌散速度差異（CO2快）CO2彌散快代償通氣病理生理學(xué)案例版呼吸衰竭專家講座第42頁正常靜息狀態(tài)下：每分鐘肺泡通氣量（VA)：~4L

每分鐘肺血流量（Q):~5LVA/Q:0.8....（二）肺泡通氣與血流百分比失調(diào)Ventilation-PerfusionImbalance肺換氣功效障礙病理生理學(xué)案例版呼吸衰竭專家講座第43頁部分肺泡通氣不足

VA/Q比值↓

部分肺泡通氣不足，但血流并未↓,流經(jīng)該部分肺泡靜脈血未經(jīng)充分動脈化而摻雜到動脈血，因類似A—V短路稱之為功效性分流，又稱靜脈血摻雜，病理生理學(xué)案例版呼吸衰竭專家講座第44頁部分肺泡血流不足

VA/Q比值↑

肺泡通氣良好，但血流↓，部分肺泡氣并未與血液進(jìn)行氣體交換，造成通氣浪費(fèi)，為死腔樣通氣。病理生理學(xué)案例版呼吸衰竭專家講座第45頁血?dú)飧淖?/p>

PaO2

PaCO2

PaO2

PaCO2

PaO2

PaCO2PaO2呼吸加強(qiáng)PaCO2排出增多嚴(yán)重時(shí)，PaCO2可排出降低

PaO2

PaCO2NRespiratoryFailure肺泡通氣與血流比例失調(diào)病理生理學(xué)案例版呼吸衰竭專家講座第46頁.（三）解剖分流增加

解剖分流:生理?xiàng)l件下一部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少肺內(nèi)A-V吻合支直接流入肺靜脈(~2%-3%心輸出量). 支氣管擴(kuò)張癥支氣管血管擴(kuò)張，肺內(nèi)A-V短路開放解剖分流PaO2.肺換氣功效障礙病理生理學(xué)案例版呼吸衰竭專家講座第47頁功效性分流真性分流吸入純氧吸入純氧功效性分流和真性分流判別吸氧不能有效改進(jìn)真性分流PaO2病理生理學(xué)案例版呼吸衰竭專家講座第48頁解剖分流增加血?dú)飧淖儯篜aO2↓PaCO2降低、正?；蛟龈逤O2代償通氣病理生理學(xué)案例版呼吸衰竭專家講座第49頁

各種原因作用下，發(fā)生肺泡-毛細(xì)血管膜損傷引發(fā)急性呼吸衰竭。

急性呼吸窘迫綜合征AcuteRespiratoryDistressSyndrome(ARDS)原因:化學(xué)性原因物理性原因生物性原因:SARS

禽流感全身性病理過程病理生理學(xué)案例版呼吸衰竭專家講座第50頁Severeacuterespiratorysyndrome(SARS)嚴(yán)重急性呼吸綜合征由冠狀病毒感染引發(fā)，經(jīng)呼吸道傳輸，臨床表現(xiàn)為ARDS。SARS病理生理學(xué)案例版呼吸衰竭專家講座第51頁禽流感是禽流行性感冒簡稱，是一個(gè)由甲型流感病毒引發(fā)動物傳染性疾病，主要在雞、鴨、鵝、鴿等家禽和野生禽中傳輸，死亡率很高，是危害最大動物傳染病之一。

禽流感H5N1病理生理學(xué)案例版呼吸衰竭專家講座第52頁病理生理學(xué)案例版呼吸衰竭專家講座第53頁1、直接損傷：致病因子直接損傷肺泡毛細(xì)血管膜。2、間接損傷：經(jīng)過激活巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞、血小板并釋放損害性細(xì)胞因子間接肺泡毛細(xì)血管膜病變。急性肺損傷機(jī)制：3、血管內(nèi)凝血，微血栓形成病理生理學(xué)案例版呼吸衰竭專家講座第54頁

ARDS病理改變肺充血、出血、肺水腫、微血栓及透明膜形成、肺重量↑、似肝樣濕而硬，有“創(chuàng)傷性濕肺”之稱。病理生理學(xué)案例版呼吸衰竭專家講座第55頁急性呼吸窘迫綜合癥（ARDS）→呼吸衰竭肺泡—毛細(xì)血管膜損傷炎癥肺水腫肺不張支氣管痙攣肺血管收縮微血栓肺內(nèi)分流彌散障礙死腔樣通氣低氧血癥致病因子病理生理學(xué)案例版呼吸衰竭專家講座第56頁

慢性阻塞性肺?。–hronicobstructivepulmonarydisease,COPD）概念：是指由慢性支氣管炎和肺氣腫引發(fā)慢性氣道阻塞，簡稱“慢阻肺”。共同特征管徑<2mm小氣道阻塞和阻力增高。病理生理學(xué)案例版呼吸衰竭專家講座第57頁1、支氣管腫脹，痙攣，堵塞，等壓點(diǎn)上移

阻塞性通氣障礙2、肺泡表面活性物質(zhì)降低，呼吸肌衰竭

限制性通氣障礙3、肺泡彌散面積↓

彌散功效障礙

肺泡膜厚度↑

4、部分肺泡低通氣，部分肺泡低血流

通氣血流百分比失調(diào)

COPD與呼吸衰竭病理生理學(xué)案例版呼吸衰竭專家講座第58頁第二節(jié)呼衰時(shí)機(jī)體功效和代謝改變病理生理學(xué)案例版呼吸衰竭專家講座第59頁酸堿平衡與電解質(zhì)代謝紊亂呼吸系統(tǒng)改變循環(huán)系統(tǒng)改變中樞神經(jīng)系統(tǒng)改變腎功效改變胃腸道功效改變

呼衰時(shí)機(jī)體功效和代謝改變病理生理學(xué)案例版呼吸衰竭專家講座第60頁代償性通氣過分或呼吸機(jī)使用不妥Ⅱ型呼衰，CO2潴留所致（一）酸堿平衡及電解質(zhì)代謝紊亂

呼酸代酸呼堿代堿呼酸+代酸

缺氧→無氧代謝↑，酸性代謝產(chǎn)物↑和腎排酸保堿↓所致多為醫(yī)源性最常見高鉀低鉀高氯高氯血氯可正常低氯病理生理學(xué)案例版呼吸衰竭專家講座第61頁（二）呼吸系統(tǒng)改變呼吸調(diào)整改變外周化學(xué)感受器中樞化學(xué)感受器呼吸加深加緊抑制呼吸中樞PaO2↓<60mmHgPaCO2↑>50mmHgPaO2↓<30mmHgPaCO2↑>80mmHg病理生理學(xué)案例版呼吸衰竭專家講座第62頁

潮式呼吸(Cheyne-Stokesbreathing)中樞興奮性過低呼吸暫停PaCO2中樞興奮出現(xiàn)呼吸運(yùn)動排出CO2

中樞興奮性過低

2.呼吸節(jié)律異常呼吸系統(tǒng)改變病理生理學(xué)案例版呼吸衰竭專家講座第63頁（三） 循環(huán)系統(tǒng)改變

(ChangesinCirculationSystem)嚴(yán)重PaO2↓

和PaCO2↑抑制輕度PaO2↓和PaCO2↑興奮心血管運(yùn)動中樞病理生理學(xué)案例版呼吸衰竭專家講座第64頁

呼吸衰竭引發(fā)右心肥大與衰竭，即肺源性心臟病肺源性心臟病(Corpulmonale)

病理生理學(xué)案例版呼吸衰竭專家講座第65頁慢性阻塞性肺疾病肺血管壁增厚和硬化[H+]↑肺小動脈收縮紅細(xì)胞代償性增多血液粘度↑缺氧和酸中毒心肌舒縮功效右心衰竭（肺心?。?/p>

肺部疾病肺毛細(xì)血管床破壞呼吸困難心臟舒縮受限肺動脈高壓心肌舒縮功效障礙肺源性心臟病發(fā)生機(jī)制病理生理學(xué)案例版呼吸衰竭專家講座第66頁P(yáng)aO2:<60mmHg智力，視力輕度減退 <40-50mmHg神經(jīng)精神癥狀 <20mmHg神經(jīng)細(xì)胞不可逆損壞 (慢性呼衰PaO220mmHg神志仍可清醒）PaCO2 >80mmHgCO2麻醉(頭痛,頭昏,嗜睡，精神錯亂,撲翼樣震顫,抽搐,及昏迷等中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀）（四）中樞神經(jīng)系統(tǒng)改變病理生理學(xué)案例版呼吸衰竭專家講座第67頁

指因呼吸衰竭引發(fā)腦功效障礙。肺性腦病(PulmonaryEncephalopathy)

1、酸中毒和缺氧對腦血管作用

2、酸中毒和缺氧對腦細(xì)胞作用肺性腦病發(fā)生機(jī)制:病理生理學(xué)案例版呼吸衰竭專家講座第68頁酸中毒缺氧腦血管擴(kuò)張腦充血腦血管內(nèi)皮C損傷通透性↑腦間質(zhì)水腫血管內(nèi)皮損傷引發(fā)DIC腦微循環(huán)障礙顱內(nèi)壓升高腦功效障礙CNS癥狀A(yù)TP生成降低Na+-K+泵(—)腦C水腫

1、酸中毒和缺氧對腦血管作用肺性腦病發(fā)生機(jī)制:病理生理學(xué)案例版呼吸衰竭專家講座第69頁ATP生成降低Na+