急性腎損傷與血液凈化治療演示文稿

急性腎損傷與血液凈化治療演示文稿目前一頁\總數(shù)七十四頁\編于十二點（優(yōu)選）急性腎損傷與血液凈化治療目前二頁\總數(shù)七十四頁\編于十二點腎小球有效濾過壓=腎小球毛細血管壓-（腎小球毛細血管內(nèi)膠體滲透壓+腎小囊囊內(nèi)壓）發(fā)病機制及病理生理目前三頁\總數(shù)七十四頁\編于十二點(一)腎前性AKI:腎實質(zhì)血流灌注減少，55%,可逆有效血容量不足心排量降低全身血管擴張腎動脈收縮腎自主調(diào)節(jié)反應受損解剖部位分類目前四頁\總數(shù)七十四頁\編于十二點腎血管疾病大血管病變腎微血管疾?。篢TP、DIC、溶血尿毒綜合征；血管痙攣（惡性高血壓、先兆子癇）腎小球腎炎急性間質(zhì)性腎炎過敏、感染、腫瘤侵潤急性腎小管壞死缺血性、外源性毒素、內(nèi)源性毒素（二）腎性AKI：

40%目前五頁\總數(shù)七十四頁\編于十二點cellularmechanismsofATNVaidyaVS,FergusonMA,BonventreJV.AnnualReviewofPharmacologyandToxicology.2008,48:463–93.目前六頁\總數(shù)七十四頁\編于十二點（三）腎后性AKI：

5%雙側(cè)尿路梗阻或孤立腎單側(cè)尿路梗阻尿路功能性梗阻尿路腔內(nèi)梗阻尿路腔外梗阻目前七頁\總數(shù)七十四頁\編于十二點歷史1951年，HomerWSmith首次提出ARF的概念，對其進行了全面描述，并提出治療原則。目前八頁\總數(shù)七十四頁\編于十二點Kidneyinjurycontinuum目前九頁\總數(shù)七十四頁\編于十二點研究表明，住院患者血肌酐的輕微改變即與不良預后相關(guān)。衰竭（failure）一詞不如損傷（injury）更能體現(xiàn)早期的病理生理變化，不利于早期診斷及干預。Renal來源于拉丁文，與來源于中古英語的kidney相比艱深晦澀，因此后者更易被人接受。目前十頁\總數(shù)七十四頁\編于十二點急性腎損傷（AKI）替代ARF1990年AKI首次出現(xiàn)于文獻中。2002年，急性透析質(zhì)量指導組（acutedialysisqualityinitiativegroup，ADQI）制定了AKI的“RIFLE”分層診斷標準2005年，急性腎損傷網(wǎng)絡（acutekidneyinjurynetwork，AKIN）于荷蘭阿姆斯特丹制定了新的急性腎損傷共識目前十一頁\總數(shù)七十四頁\編于十二點臨床表現(xiàn)與病因和所處AKI分期不同有關(guān)腎功能嚴重減退：乏力、納差、消化道癥狀、瘙癢、尿量減少或尿色加深急性左心衰：氣急、呼吸困難查體：水腫、肺部啰音、頸靜脈怒張目前十二頁\總數(shù)七十四頁\編于十二點ATN起始期：可逆維持期：7-14天尿量改變消化道癥狀呼吸系統(tǒng):急性肺水腫和感染循環(huán)系統(tǒng)尿毒癥腦病血液系統(tǒng)水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂目前十三頁\總數(shù)七十四頁\編于十二點恢復期：數(shù)月GFR逐漸升高

少尿型：尿量增多，多尿，逐漸恢復正常

部分遺留腎臟結(jié)構(gòu)和功能損傷目前十四頁\總數(shù)七十四頁\編于十二點輔助檢查

5.

代謝性酸中毒目前十五頁\總數(shù)七十四頁\編于十二點尿液檢查腎前性：少量透明管型ATN：上皮細胞管型、顆粒管型；比重降低；尿滲透壓<350mOsm/L;尿滲/血滲<1.1;FENa>1%;少量尿蛋白腎小球腎炎：大量蛋白尿、血尿腎后性：少量蛋白尿、血尿腎活檢：明確腎性AKN病因目前十六頁\總數(shù)七十四頁\編于十二點影像學檢查：超聲檢查逆行性或靜脈腎盂照影CT、MRI、放射性核素檢查、腎血管照影目前十七頁\總數(shù)七十四頁\編于十二點目前十八頁\總數(shù)七十四頁\編于十二點目前十九頁\總數(shù)七十四頁\編于十二點診斷目前二十頁\總數(shù)七十四頁\編于十二點RIFLE分級診斷標準RIFLE標準依據(jù)血肌酐、GRF和尿量的變化將AKI分為3個等級：危險（risk）、損傷（injury）和衰竭（failure），以及2個預后級別：腎功能喪失（loss）和終末期腎病（ESRD）。-ADQI(急性透析質(zhì)量指導組)BellomoR,RoncoC,etal.CritCare,2004,8:R204-R212目前二十一頁\總數(shù)七十四頁\編于十二點目前二十二頁\總數(shù)七十四頁\編于十二點局限性：診斷AKI的靈敏度和特異度不高，且未考慮年齡、性別、種族等因素對肌酐的影響。目前二十三頁\總數(shù)七十四頁\編于十二點AKI的診斷及分級標準的修訂2005年9月AKIN(急性腎損傷網(wǎng)絡)在阿姆斯特丹舉行了第一次會議，會議在RIFLE基礎上對AKI的診斷及分級標準進行了修訂。修訂后AKI診斷標準：由導致腎臟結(jié)構(gòu)或功能變化的損傷引起的腎功能突然(48h以內(nèi))下降，表現(xiàn)為Scr絕對值增加≥0.3mg/dl(≥26.4umol/L)，或者增加≥50%(達到基線值的1.5倍)，或者尿量＜0.5ml/(kg·h)持續(xù)超過6h。MehtaRL,KellumJA,etal.CritCare,2007,11:R31目前二十四頁\總數(shù)七十四頁\編于十二點RiskInjuryFailure目前二十五頁\總數(shù)七十四頁\編于十二點AKI分期與RIFLE的區(qū)別去掉了L和E兩個級別，因為這兩個級別與AKI的嚴重性無關(guān)，屬預后判斷；去掉了GFR的標準，在急性狀態(tài)下評價GFR是困難而不可靠的，而血肌酐相對變化可以反映GFR變化；Scr絕對值增加＞26.4umol/L（0.3mg/dl）可作為AKI-1期的診斷依據(jù)。目前二十六頁\總數(shù)七十四頁\編于十二點Scr和尿量在AKI診斷中的缺陷血肌酐和尿量是目前AKI分期的依據(jù)。血肌酐并非一個敏感的指標，從血肌酐代謝與分布的生理學來看，血肌酐不僅反映GFR，還受到其分布及排泌等綜合作用的影響。尿量更易受到容量狀態(tài)、藥物等非腎性因素影響。目前二十七頁\總數(shù)七十四頁\編于十二點AKI的“肌鈣蛋白”科學家正在試圖尋找一種生物標志物，就像診斷心肌梗死的血清肌鈣蛋白，能夠特異及敏感的反映腎臟損傷。尿液中蘊含有大量的生物學信息，同時尿液作為一種無創(chuàng)，方便，容易獲得的標本。通過檢測尿液中的損傷標志物能夠更早診斷腎臟損傷。目前二十八頁\總數(shù)七十四頁\編于十二點VaidyaVS,FergusonMA,BonventreJV.AnnualReviewofPharmacologyandToxicology.2008,48:463–93.目前二十九頁\總數(shù)七十四頁\編于十二點

目前的基礎研究及少量臨床研究標明，這些指標可能有更好的敏感性，并可能對AKI的病因進行區(qū)分。但所有這些標記物尚屬于研究階段，距臨床應用仍有一段距離，血肌酐和尿量仍是目前最可靠的診斷指標。VaidyaVS,FergusonMA,BonventreJV.AnnualReviewofPharmacologyandToxicology.2008,48:463–93.目前三十頁\總數(shù)七十四頁\編于十二點AKI的治療

治療原則：快速識別和糾正其可逆因素，防止腎臟進一步受損，維持水、電解質(zhì)、酸堿平衡。目前三十一頁\總數(shù)七十四頁\編于十二點病因治療：盡早糾正可逆病因、早期干預治療腎前性AKI:容量復蘇停用影響腎血流灌注或腎毒性藥物目前三十二頁\總數(shù)七十四頁\編于十二點腎后性AKI:解除梗阻腎性AKI:腎小球腎炎：免疫抑制ATN:停用可疑藥物、糖皮質(zhì)激素治療目前三十三頁\總數(shù)七十四頁\編于十二點對癥支持治療營養(yǎng)支持：

能量：35kcal/kg;protein:0.8g/(kg.d)維持水、電解質(zhì)、酸堿平衡高鉀血癥代謝性酸中毒補液量：顯性失液量+非顯性失液量-內(nèi)生水量

（前一日尿量+500ml）抗感染目前三十四頁\總數(shù)七十四頁\編于十二點血液凈化治療通過體外技術(shù)清除體內(nèi)過多的水分及血中代謝廢物、毒物、自身抗體、免疫復合物等致病物質(zhì)，同時補充人體所需的電解質(zhì)和堿基，以維持機體水、電解質(zhì)和酸堿平衡。目前三十五頁\總數(shù)七十四頁\編于十二點ARI血液凈化指征一般指征

①急性肺水腫，對利尿劑無反應②血鉀>6.5mmol／L③高分解代謝狀態(tài)：Bun每日上升量≥9mmol／LCr超過176umol／L，血鉀每日上升量>1.0mmol／L

目前三十六頁\總數(shù)七十四頁\編于十二點④無高分解代謝狀態(tài)，無尿2日或少尿4天以上出現(xiàn)尿毒癥癥狀。⑤血清HCO3<13mmol／L,或PH<7.2⑥血Cr≥442umol／L或Bun≥21.4mmol／L目前三十七頁\總數(shù)七十四頁\編于十二點少尿2天以上，如伴如下情況之一：體液潴留：球結(jié)膜水腫、CVP增高、奔馬率尿毒癥癥狀:嘔吐、煩躁或嗜睡K>6mmol/L，ECG有高鉀表現(xiàn)。目前三十八頁\總數(shù)七十四頁\編于十二點緊急指征嚴重高鉀血癥，K>7.2mmol/L，或有嚴重心律失常急性肺水腫，對利尿劑無反應嚴重代謝性酸中毒，血PH<7.2目前三十九頁\總數(shù)七十四頁\編于十二點目前四十頁\總數(shù)七十四頁\編于十二點AKI的預后繼發(fā)于腎前性因素的AKI，如能及時診斷和治療，預后最好，腎功能可恢復到基線水平，死亡率＜10%。繼發(fā)于腎后性因素的AKI也常有良好的預后。繼發(fā)于腎性因素的AKI預后較差，病死率30%-80%。發(fā)生于CKD基礎上的AKI轉(zhuǎn)歸較差，腎功能很難完全恢復到基線水平，嚴重者可能需要長期透析治療。目前四十一頁\總數(shù)七十四頁\編于十二點血液凈化模式血透血濾透析濾過血漿置換血液灌流全血/血漿吸附腹透根據(jù)治療時間：間隙性持續(xù)性目前四十二頁\總數(shù)七十四頁\編于十二點血液凈化機制水分清除（超濾）滲透：滲透壓差對流：靜水壓差目前四十三頁\總數(shù)七十四頁\編于十二點血液凈化機制溶質(zhì)清除彌散

Diffusion對流

Convection吸附

Adsorption分離

Separation目前四十四頁\總數(shù)七十四頁\編于十二點目前四十五頁\總數(shù)七十四頁\編于十二點2023/4/27透析器透析液流入端中空纖維束透析液流出端血液流入端血液流出端溶質(zhì)通過中

空毛細纖維

壁進行轉(zhuǎn)運透析液在中空纖維外流動，血液在中空纖維內(nèi)逆向流動。目前四十六頁\總數(shù)七十四頁\編于十二點彌散應用于透析（dialysis）中經(jīng)由半透膜兩側(cè)的血液及透析液中的分子，在限定的空間內(nèi)自由擴散，以達到相同的濃度，最終，分子由高濃度一側(cè)轉(zhuǎn)運至低濃度一側(cè)。驅(qū)動力：化學濃度差目前四十七頁\總數(shù)七十四頁\編于十二點彌散清除率與分子大小、膜孔通透性、膜兩側(cè)物質(zhì)濃度差及膜面積有關(guān)。對血液中小分子溶質(zhì)（BUN、Cr等）清除效果好于大分子溶質(zhì)（細胞因子等），因為血液中小分子溶質(zhì)的濃度高，膜內(nèi)外濃度差大，其次，同樣的膜對小分子溶質(zhì)阻力小目前四十八頁\總數(shù)七十四頁\編于十二點目前四十九頁\總數(shù)七十四頁\編于十二點對流應用于血液濾過（hemofiltration）中人的腎小球以對流清除溶質(zhì)和水分溶質(zhì)的清除量：靜水壓差、半透膜對水的通透性（超濾系數(shù)）、半透膜對溶質(zhì)的通透性（篩系數(shù)）目前五十頁\總數(shù)七十四頁\編于十二點吸附溶質(zhì)吸附在濾器膜的表面、或灌流器中的活性炭及吸附樹脂上，從而達到清除的效果應用于血液灌流等模式中目前五十一頁\總數(shù)七十四頁\編于十二點HA330樹脂吸附示意圖目前五十二頁\總數(shù)七十四頁\編于十二點目前五十三頁\總數(shù)七十四頁\編于十二點吸附的清除率對某些溶質(zhì)或特定溶質(zhì)起作用與溶質(zhì)濃度關(guān)系不大與溶質(zhì)和吸附物質(zhì)的化學親和力及吸附面積有關(guān)目前五十四頁\總數(shù)七十四頁\編于十二點分離利用孔徑較大的半透膜，將血漿與血細胞分離，血細胞回輸體內(nèi)。血漿置換血漿分離吸附目前五十五頁\總數(shù)七十四頁\編于十二點血液凈化的起源及發(fā)展史目前五十六頁\總數(shù)七十四頁\編于十二點起源及發(fā)展史目前五十七頁\總數(shù)七十四頁\編于十二點起源及發(fā)展史目前五十八頁\總數(shù)七十四頁\編于十二點起源及發(fā)展史目前五十九頁\總數(shù)七十四頁\編于十二點起源及發(fā)展史上述模式統(tǒng)稱連續(xù)性腎臟替代治療（continuousrenalreplacementtherapy，CRRT），包括所有緩慢、連續(xù)性清除溶質(zhì)和水分，對臟器功能起支持作用的的血液凈化技術(shù)。目前六十頁\總數(shù)七十四頁\編于十二點連續(xù)性血液凈化療法特點持續(xù)的血液凈化→治療時間(24hr)緩慢的血液凈化盡可能地模仿腎臟功能目前六十一頁\總數(shù)七十四頁\編于十二點目前六十二頁\總數(shù)七十四頁\編于十二點CRRT不單純是腎替代治療

--連續(xù)性血液凈化治療（ＣＢＰ）腎臟替代治療的指征是：危脅生命的指征高鉀血癥酸中毒肺水腫尿毒癥合并癥控制溶質(zhì)水平清除過度容量負荷調(diào)節(jié)電解質(zhì)與酸堿平衡腎臟支持治療的指征是：營養(yǎng)補充充血性心衰時清除液體