出血性疾病淋巴瘤病人的護理

（優(yōu)選）出血性疾病淋巴瘤病人的護理目前一頁\總數(shù)八十七頁\編于三點一、概述目前二頁\總數(shù)八十七頁\編于三點（一）正常止血、凝血、抗凝與纖溶機制1、止血機制：正常人小血管受損后引起出血，幾分鐘內(nèi)可自然停止的現(xiàn)象，稱為生理性止血。其過程可分為：血管收縮－血小板粘附及血栓形成－血液凝固三個環(huán)節(jié)。目前三頁\總數(shù)八十七頁\編于三點血管受損血管收縮血管內(nèi)皮下組織暴露血小板激活（粘附、聚集、釋放）纖維蛋白形成凝血系統(tǒng)激活限制血流血小板聚集成栓（初步止血）血凝塊形成（加固止血）2、凝血機制：目前四頁\總數(shù)八十七頁\編于三點2、凝血機制：血液由流動的液體狀態(tài)轉(zhuǎn)變成不能流動的凝膠狀態(tài)的過程，稱為血液凝固。血液凝固是無活性的凝血因子被有序地、逐級放大激活，轉(zhuǎn)變?yōu)榫哂谢钚缘哪蜃拥南盗行悦傅姆磻?yīng)過程。凝血的最終產(chǎn)物是血漿中的纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白。目前五頁\總數(shù)八十七頁\編于三點凝血過程分三個階段：（1）凝血活酶（凝血酶原復(fù)合物）生成；（2）凝血酶生成（凝血酶原的激活）；（3）纖維蛋白生成。目前六頁\總數(shù)八十七頁\編于三點血液凝固過程（凝血酶原復(fù)合物）第一階段第二階段第三階段目前七頁\總數(shù)八十七頁\編于三點血管中流動的血液為什么不凝固？目前八頁\總數(shù)八十七頁\編于三點目前九頁\總數(shù)八十七頁\編于三點3、抗凝與纖維蛋白溶解機制：除凝血系統(tǒng)外，人體還存在完善的抗凝及纖溶系統(tǒng)：

凝血—抗凝；纖維蛋白形成—纖溶；維持動態(tài)平衡，以保持血流通暢。（1）抗凝系統(tǒng)的組成及作用：①抗凝血酶（AT）是最重要的抗凝血物質(zhì)，其作用是使凝血酶和其它活化的凝血因子失去活性。②肝素。目前十頁\總數(shù)八十七頁\編于三點（2）纖維蛋白溶解系統(tǒng)形成及激活：纖溶酶原在纖溶酶原激活物的作用下被激活形成纖溶酶，溶解纖維蛋白。纖維蛋白被纖溶酶作用后的降解物，稱為纖維蛋白降解產(chǎn)物（FDP）。3、抗凝與纖維蛋白溶解機制：目前十一頁\總數(shù)八十七頁\編于三點（二）出血性疾病分類1、血管壁異常（1）先天性或遺傳性：遺傳性出血性毛細(xì)血管擴張型等；（2）獲得性：敗血癥、過敏性紫癜、藥物性紫癜、維生素C缺乏等。目前十二頁\總數(shù)八十七頁\編于三點2、血小板異常：血小板異常數(shù)量異常血小板減少：ITP、白血病質(zhì)量異常血小板增多：脾切除術(shù)后遺傳性：血小板無力癥獲得性：藥物、感染（二）出血性疾病分類目前十三頁\總數(shù)八十七頁\編于三點3、凝血異常：凝血因子缺乏（1）先天性或遺傳性：血友病等。（2）獲得性:嚴(yán)重肝病、維生素K缺乏癥等。4、抗凝及纖維蛋白溶解異常：主要為獲得性疾病?？鼓幬镞^量（肝素），溶栓藥物過量中毒（蛇咬傷）凝血因子抗體的形成（二）出血性疾病分類目前十四頁\總數(shù)八十七頁\編于三點5、復(fù)合性止血機制異常：血管性血友?。╒WD）、彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）。（二）出血性疾病分類目前十五頁\總數(shù)八十七頁\編于三點目前十六頁\總數(shù)八十七頁\編于三點目前十七頁\總數(shù)八十七頁\編于三點目前十八頁\總數(shù)八十七頁\編于三點實驗室檢查目前十九頁\總數(shù)八十七頁\編于三點參考值男性<5個；女性及兒童<10個目前二十頁\總數(shù)八十七頁\編于三點目前二十一頁\總數(shù)八十七頁\編于三點目前二十二頁\總數(shù)八十七頁\編于三點目前二十三頁\總數(shù)八十七頁\編于三點目前二十四頁\總數(shù)八十七頁\編于三點目前二十五頁\總數(shù)八十七頁\編于三點目前二十六頁\總數(shù)八十七頁\編于三點目前二十七頁\總數(shù)八十七頁\編于三點目前二十八頁\總數(shù)八十七頁\編于三點目前二十九頁\總數(shù)八十七頁\編于三點目前三十頁\總數(shù)八十七頁\編于三點目前三十一頁\總數(shù)八十七頁\編于三點目前三十二頁\總數(shù)八十七頁\編于三點目前三十三頁\總數(shù)八十七頁\編于三點目前三十四頁\總數(shù)八十七頁\編于三點目前三十五頁\總數(shù)八十七頁\編于三點目前三十六頁\總數(shù)八十七頁\編于三點目前三十七頁\總數(shù)八十七頁\編于三點目前三十八頁\總數(shù)八十七頁\編于三點目前三十九頁\總數(shù)八十七頁\編于三點目前四十頁\總數(shù)八十七頁\編于三點目前四十一頁\總數(shù)八十七頁\編于三點目前四十二頁\總數(shù)八十七頁\編于三點目前四十三頁\總數(shù)八十七頁\編于三點淋巴瘤病人的護理

目前四十四頁\總數(shù)八十七頁\編于三點教學(xué)目標(biāo)【了解】淋巴瘤的病因、發(fā)病機制及病理分型【熟悉】淋巴瘤的臨床表現(xiàn)、實驗室檢查【掌握】淋巴瘤的護理診斷及護理措施目前四十五頁\總數(shù)八十七頁\編于三點主要內(nèi)容12345概念、流病病因與發(fā)病機制臨床表現(xiàn)護理診斷及措施病理分型目前四十六頁\總數(shù)八十七頁\編于三點定義

注：淋巴系統(tǒng)----產(chǎn)生淋巴細(xì)胞參與機體防御淋巴瘤

(lymphoma)是原發(fā)于淋巴結(jié)或其他淋巴組織的惡性腫瘤，是免疫系統(tǒng)的惡性腫瘤。臨床以無痛性，進(jìn)行性淋巴結(jié)腫大為主要表現(xiàn)。淋巴瘤通常以實體瘤形式生長于淋巴組織豐富的組織器官中，以淋巴結(jié)、扁桃體、脾及骨髓等部位最易受累。目前四十七頁\總數(shù)八十七頁\編于三點流行病學(xué)我國淋巴瘤的發(fā)病率男多于女，男女之比為2—3:1本病可發(fā)生于任何年齡，以20-40歲為多見，約占50％非霍奇金淋巴瘤占多數(shù)城市高于農(nóng)村淋巴瘤居惡性腫瘤死亡率第11－13位。目前四十八頁\總數(shù)八十七頁\編于三點分類淋巴瘤霍奇金淋巴瘤（HL)非霍奇金淋巴瘤（NHL)按組織病理學(xué)特征分類目前四十九頁\總數(shù)八十七頁\編于三點解剖結(jié)構(gòu)淋巴系統(tǒng)包括：骨髓、胸腺、淋巴結(jié)和網(wǎng)狀淋巴管、脾臟目前五十頁\總數(shù)八十七頁\編于三點淋巴系統(tǒng)包括：骨髓、胸腺、淋巴結(jié)和網(wǎng)狀淋巴管、脾臟頸部淋巴結(jié)腋淋巴結(jié)解剖結(jié)構(gòu)目前五十一頁\總數(shù)八十七頁\編于三點腹部淋巴結(jié)解剖結(jié)構(gòu)目前五十二頁\總數(shù)八十七頁\編于三點盆部淋巴結(jié)解剖結(jié)構(gòu)目前五十三頁\總數(shù)八十七頁\編于三點病因及發(fā)病機制淋巴瘤的病因與發(fā)病機制至今尚未清楚與這些因素有密切關(guān)系病毒及其他病原體感染基因突變自身免疫病化學(xué)藥物放射線目前五十四頁\總數(shù)八十七頁\編于三點病理和分型目前五十五頁\總數(shù)八十七頁\編于三點病理和分型目前五十六頁\總數(shù)八十七頁\編于三點目前五十七頁\總數(shù)八十七頁\編于三點目前五十八頁\總數(shù)八十七頁\編于三點臨床表現(xiàn)

多見于青年，兒童少見淋巴結(jié)腫大（無痛性淋巴結(jié)腫大，頸部首發(fā)）

首見其次(60-80％)左多于右目前五十九頁\總數(shù)八十七頁\編于三點觸診有軟骨樣感覺，如淋巴結(jié)壓迫神經(jīng)、鄰近器官，引起相應(yīng)壓迫癥狀原因不明的持續(xù)或周期性發(fā)熱（30-50％)年齡稍大。男性較多，病變較為彌散臨床表現(xiàn)目前六十頁\總數(shù)八十七頁\編于三點局部及全身皮膚瘙癢：年輕、女性侵犯各系統(tǒng)或器官：如脾大、肝實質(zhì)受侵、肺實質(zhì)浸潤、胸腔積液、骨痛、腰椎或胸椎破壞、及脊髓壓迫癥等飲酒后引起淋巴結(jié)疼痛，這是HL特有的帶狀瘡疹好發(fā)于HL，約占5-16％：臨床表現(xiàn)目前六十一頁\總數(shù)八十七頁\編于三點可見于各年齡，隨年齡增長發(fā)病增多，男>女無痛性頸和鎖骨上淋巴結(jié)腫大為首發(fā)表現(xiàn)易侵犯縱隔；相應(yīng)壓迫癥狀。發(fā)熱、消瘦、盜汗等全身癥狀：晚期或彌散者一般發(fā)展迅速，易發(fā)生遠(yuǎn)處播散：臨床表現(xiàn)(NHL)目前六十二頁\總數(shù)八十七頁\編于三點咽淋巴環(huán)病變：10-15％．軟腭、扁桃體、鼻腔及鼻竇、吞咽困難、鼻塞、鼻出血及頜下淋巴結(jié)大。結(jié)外侵犯傾向：胃腸道、骨髓、中樞神經(jīng)系統(tǒng)、肝、脾、肺門及縱膈、肺部浸潤或(和)胸腔積液、心包及心臟、骨骼、皮膚、腎臟臨床表現(xiàn)(NHL)目前六十三頁\總數(shù)八十七頁\編于三點臨床表現(xiàn)目前六十四頁\總數(shù)八十七頁\編于三點目前六十五頁\總數(shù)八十七頁\編于三點目前六十六頁\總數(shù)八十七頁\編于三點目前六十七頁\總數(shù)八十七頁\編于三點目前六十八頁\總數(shù)八十七頁\編于三點目前六十九頁\總數(shù)八十七頁\編于三點目前七十頁\總數(shù)八十七頁\編于三點目前七十一頁\總數(shù)八十七頁\編于三點輔助檢查(1)病理活檢是確診淋巴瘤及病理類型的主要依據(jù)。最常采用的是淋巴結(jié)活檢。(2)血象

早期一般無特別，貧血見于晚期或合并溶血性貧血者。HD血象變化較早，常有貧血，白細(xì)胞數(shù)一般在正常范圍，晚期病人常有白細(xì)胞和淋巴細(xì)胞的減少目前七十二頁\總數(shù)八十七頁\編于三點(3)骨髓象、骨髓活檢

骨髓未受淋巴瘤侵犯之前，一般無異常。在HD的骨髓涂片中見Reed-sternberg細(xì)胞有確診價值

(4)生化檢查

血沉加快提示病情處于活動；鹼性磷酸酶升高可能有肝或骨骼受累；高鈣血癥提示骨侵犯

輔助檢查目前七十三頁\總數(shù)八十七頁\編于三點(3)骨髓象骨髓未受淋巴瘤侵犯之前，一般無異常，在HD的骨髓涂片中找支Reed-sternberg細(xì)胞地診斷有價值。NHL白細(xì)胞數(shù)多正常，伴有淋巴細(xì)胞絕對和相對增多。輔助檢查(4)其他檢查疾病活動期有血沉增快，血清乳酸脫氫酶活力增高，提示預(yù)后不良。胸部X線、腹部超聲、CT等有助于確定病變部位和范圍。箭頭所示，顯示具有很大的、淺色的包含有大大的紫色的核仁的核的大細(xì)胞。這些是預(yù)示著有霍奇金淋巴瘤的Reed-Sternberg細(xì)胞。目前七十四頁\總數(shù)八十七頁\編于三點對慢性、進(jìn)行性、無痛性淋巴結(jié)腫大應(yīng)考慮本病的可能，經(jīng)淋巴結(jié)活檢證實即可確診。結(jié)合病變范圍不同，可將淋巴瘤分為4期：分期特點I僅限于2個淋巴結(jié)或單個節(jié)外器官局部受累及II病變累及橫膈同一側(cè)2個以上淋巴結(jié)區(qū)，或病變局限侵犯淋巴結(jié)以外器官及橫膈同側(cè)1個淋巴結(jié)III橫隔兩邊的淋巴結(jié)均累及，有脾臟或局限的鄰近的結(jié)外區(qū)域被累及，或二者都被累及IV結(jié)外區(qū)域廣泛受累及，有或沒有淋巴結(jié)累及診斷要點目前七十五頁\總數(shù)八十七頁\編于三點目前七十六頁\總數(shù)八十七頁\編于三點治療原則目前七十七頁\總數(shù)八十七頁\編于三點治療要點淋巴瘤的治療包括放射治療與化學(xué)治療，但主要為化學(xué)治療。(1)放射治療照射病變部位，適用于I、Ⅱ期病例，霍奇金病療效較好，早期?？蛇_(dá)根治目的。NHL對放射治療敏感，但復(fù)發(fā)率高。對病變發(fā)展較快，范圍廣泛的病例應(yīng)以化學(xué)治療為主，選擇性給予局部放射治療。30-40Gy,3-4周一個療程目前七十八頁\總數(shù)八十七頁\編于三點治療要點(2)化學(xué)治療霍奇金病1.MOPP，其組成有氮芥(M)、長春新堿(O)、甲基芐肼(P)、潑尼松(P)。2.ABVD,對MOPP方案耐藥者，阿霉素(A)、博來霉素(B)、長春新堿(V)、甲氮咪胺(D)。3.也有用MOPP與ABVD交替治療，取得了更高的緩解率，從而減少了耐藥。目前七十九頁\總數(shù)八十七頁\編于三點治療要點(2)化學(xué)治療非霍奇金淋巴瘤1.COP(環(huán)磷酰胺C，長春新堿O，潑尼松P)2.CHOP(環(huán)磷酰胺C，阿霉素H，長春新堿0，潑尼松P)。3.m—BACOB(博來霉素、阿霉素、環(huán)磷酰胺、長春新堿、地塞米松、甲氨蝶呤、甲酰四氫葉酸鈣)，4.ESHAP(依托泊苷、甲潑尼松、阿糖胞苷、順鉑)方案用于復(fù)發(fā)的淋巴瘤患者。目前八十頁\總數(shù)八十七頁\編于三點(3)造血干細(xì)胞移植(4)手術(shù)(5)干擾素

治療要點目前八十一頁\總數(shù)八十七頁\編于三點護理診斷及措施目前八十二頁\總數(shù)八十七頁\編于三點護理診斷與治療反應(yīng)及疾病預(yù)后不良有關(guān)與淋巴結(jié)腫大，軟組織疼痛有關(guān)低于機體需要量與吞咽困難有關(guān)與化療使機體免疫力低下，白細(xì)胞缺乏有關(guān)營養(yǎng)失調(diào)3缺乏預(yù)防感染的知識與貧血有關(guān)活動無耐力5目前八十三頁\總數(shù)八十七頁\編于三點護理措施一般護理定期給予PICC護理，更換貼膜，中換藥，觀察有無滲血滲液，導(dǎo)管滑脫等注意觀察病人疼痛的部位、性質(zhì)、持續(xù)時間和強度，指導(dǎo)病人使用不同的方法控制疼痛，對疼痛難以控制者可遵醫(yī)囑給予止疼藥。PICC置管護理觀察全身癥狀