新版糖尿病基礎(chǔ)知識專家講座_第1頁
新版糖尿病基礎(chǔ)知識專家講座_第2頁
新版糖尿病基礎(chǔ)知識專家講座_第3頁
新版糖尿病基礎(chǔ)知識專家講座_第4頁
新版糖尿病基礎(chǔ)知識專家講座_第5頁
已閱讀5頁,還剩144頁未讀, 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡介

糖尿病

(diabetesmellitus,DM)新版糖尿病基礎(chǔ)知識第1頁糖尿病概述糖尿病分類病因和發(fā)病機(jī)制病了解剖病理生理臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥試驗(yàn)室及其它檢驗(yàn)診療與判別診療治療新版糖尿病基礎(chǔ)知識第2頁糖尿病定義:是由各種病因引發(fā)以慢性高血糖為特征代謝紊亂。高血糖是胰島素分泌缺點(diǎn)或/和其生物效應(yīng)降低(胰島素抵抗)所致。慢性高血糖將造成各種組織,尤其是眼、腎臟、神經(jīng)、心血管長久損傷、功效缺點(diǎn)和衰竭顯著高血糖癥狀:多尿、多飲、多食及體重減輕

整剪公布新版糖尿病基礎(chǔ)知識第3頁糖尿病已成為發(fā)達(dá)國家中繼心血管疾病和腫瘤之后第三大非傳染病,是嚴(yán)重威脅人類健康世界性公共衛(wèi)生問題!新版糖尿病基礎(chǔ)知識第4頁糖尿病概述糖尿病分類病因和發(fā)病機(jī)制病了解剖病理生理臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥試驗(yàn)室及其它檢驗(yàn)診療與判別診療治療新版糖尿病基礎(chǔ)知識第5頁1999年,WHO提出新分型標(biāo)準(zhǔn)(包含臨床階段及

病因分型兩方面)

臨床階段分型指不論病因類型,在糖尿病自然病程中患者血糖控制狀態(tài)可能經(jīng)過階段:正常血糖、正常糖耐量階段高血糖階段——糖耐量減退(IGT)及(或)IFG;糖尿病。糖尿病進(jìn)展中可經(jīng)過不需胰島素、為代謝控制而需胰島素、為生存而需胰導(dǎo)素三個(gè)過程?;颊哐强刂茽顟B(tài)可在階段間逆轉(zhuǎn)、可進(jìn)展或停頓于某一階段。新版糖尿病基礎(chǔ)知識第6頁以病因?yàn)橐罁?jù)糖尿病新分類法:

——1999年,WHO提出分類標(biāo)準(zhǔn)。新版糖尿病基礎(chǔ)知識第7頁

一、1型糖尿病

因?yàn)棣录?xì)胞破壞,常造成胰島素絕對缺乏

(1)本身免疫性(免疫介導(dǎo)糖尿?。?/p>

(2)特發(fā)性糖尿病(原因未明確)新版糖尿病基礎(chǔ)知識第8頁(1)本身免疫性(免疫介導(dǎo)糖尿?。?biāo)志:1)胰島細(xì)胞抗體(ICA);

2)胰島素本身抗體(IAA);3)谷氨酸脫羧酶抗體(GAD-Ab)

約有85%-90%病例在發(fā)覺高血糖時(shí),有一個(gè)或幾個(gè)本身抗體陽性。(2)特發(fā)性糖尿病(原因未明確)

這一類患者極少,無顯著免疫異常特征,見于亞非一些種族。與HLA無關(guān)聯(lián),但遺傳性狀強(qiáng)。。新版糖尿病基礎(chǔ)知識第9頁二、2型糖尿病包含:以胰島素抵抗為主伴有胰島素相對缺乏以胰島素分泌缺點(diǎn)為主伴有胰島素抵抗,——為主要致病機(jī)制新版糖尿病基礎(chǔ)知識第10頁

三、其它特殊類型糖尿病

(一)胰島β細(xì)胞功效基因異常1.第12號染色體,肝細(xì)胞核因子突變(HNF-1α),以前稱MODY32.第7號染色體,葡萄糖激酶基因突變,以前稱MODY23.第20號染色體,肝細(xì)胞核因子突變(HNF-4α),以前稱MODY14.線粒體DNA突變5.其它新版糖尿病基礎(chǔ)知識第11頁(二)胰島素作用基因異常

1.A型胰島素抵抗征2.Leprechaunis癥3.Rabson-mendenhall綜合征4.Lipoatrpohic脂肪萎縮性糖尿病5.其它新版糖尿病基礎(chǔ)知識第12頁(三)胰腺外分泌疾病所致繼發(fā)性糖尿病

1、胰腺炎2、胰腺創(chuàng)傷/胰腺切除術(shù)后3、胰腺腫瘤4、胰腺囊性纖維化5、血色病6、纖維鈣化性胰腺病7、其它新版糖尿病基礎(chǔ)知識第13頁(四)藥品和化學(xué)制劑誘導(dǎo)糖尿病

1、Vacor(兔毒)2、Pentamidine3、Nicotinicacid(煙酸)4、糖皮質(zhì)激素5、甲狀腺激素6、Diazoxide7、β-受體激動劑8、Thiazides(噻嗪類)9、Dilantin(苯妥英)10、α-干擾素11、其它新版糖尿病基礎(chǔ)知識第14頁(五)內(nèi)分泌疾病(六)感染1、先天性風(fēng)疹病毒感染2、巨細(xì)胞病毒感染3、其它(七)非常見型免疫介導(dǎo)性糖尿病1、“Stiff-man”綜合征(僵人綜合征)2、抗胰島素受體抗體陽性3、其它新版糖尿病基礎(chǔ)知識第15頁(八)其它伴有糖尿病遺傳綜合征

1、Down’s綜合征2、Klinefelter’s綜合征3、Rurner’s綜合征4、Wolgram’s綜合征5、Friedreich’sataxia6、Huntinggron’schorea7、LawrenceMoonBeidel綜合征8、Myotonicdystrophy9、Porphyria10、PraderWilli綜合征11、其它新版糖尿病基礎(chǔ)知識第16頁四、妊娠糖尿?。℅DM)

懷孕前并無糖尿病病史,妊娠時(shí)發(fā)覺或者發(fā)生糖尿病。懷孕前已經(jīng)有糖尿病史者,稱為糖尿病合并妊娠。

新版糖尿病基礎(chǔ)知識第17頁糖尿病概述糖尿病分類病因和發(fā)病機(jī)制病了解剖病理生理臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥試驗(yàn)室及其它檢驗(yàn)診療與判別診療治療新版糖尿病基礎(chǔ)知識第18頁病因和發(fā)病機(jī)制糖尿病病因還未完全說明。當(dāng)前公認(rèn)糖尿病不是唯一病因所致單一疾病,而是復(fù)合病因綜合癥,與遺傳、環(huán)境原因等相關(guān)。大部分病例為多基因遺傳病。新版糖尿病基礎(chǔ)知識第19頁一、1型糖尿病因?yàn)棣录?xì)胞破壞,常造成胰島素絕對缺乏。(1)遺傳易感性(2)環(huán)境原因新版糖尿病基礎(chǔ)知識第20頁環(huán)境原因遺傳原因免疫紊亂HLA基因-DR3和DR4病毒感染(柯薩奇)一些食物、化學(xué)制劑胰島B細(xì)胞免疫性損害GAD、ICA、IAA等(+)1型糖尿病胰島B細(xì)胞進(jìn)行性廣泛破壞達(dá)90%以上至完全喪失1型糖尿病新版糖尿病基礎(chǔ)知識第21頁其發(fā)生發(fā)展可分為6個(gè)階段:第1期-遺傳易感性第2期-開啟本身免疫反應(yīng)第3期-免疫學(xué)異常

該期循環(huán)中會出現(xiàn)一組本身抗體ICA:胰島細(xì)胞本身抗體IAA:胰島素本身抗體GAD:谷氨酸脫羧酶抗體GAD更具敏感性、特異性強(qiáng)、連續(xù)時(shí)間長,有利于區(qū)分1型和2型。第4期-進(jìn)行性β細(xì)胞功效喪失第5期-臨床糖尿病第6期-1型糖尿病發(fā)病后多年,糖尿病臨床表現(xiàn)顯著。

新版糖尿病基礎(chǔ)知識第22頁1型糖尿病風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測ICA陽性親屬IAA水平與1型糖尿病發(fā)生率相關(guān);ICA陽性,IAA陽性率顯著高于ICA陰性人群。各種抗體聯(lián)合檢測可大大增加對1型糖尿病預(yù)測價(jià)值。1型糖尿病一級親屬同時(shí)檢測GAD-Ab,ICA和IAA:——兩種抗體同時(shí)陽性者,發(fā)生1型糖尿病危險(xiǎn)性3年內(nèi)為39%,5年內(nèi)為68%;——三種抗體陽性者,5年內(nèi)發(fā)生1型糖尿病危險(xiǎn)性估計(jì)高達(dá)100%。新版糖尿病基礎(chǔ)知識第23頁二、2型糖尿病

以不一樣程度胰島素分泌不足和伴胰島素抵抗為主要致病機(jī)制。新版糖尿病基礎(chǔ)知識第24頁(1)更強(qiáng)遺傳易感性(2)致病原因(環(huán)境原因)1)肥胖是2型糖尿病主要誘發(fā)原因之一;2)生活方式改變、感染、多飲、妊娠和分娩。新版糖尿病基礎(chǔ)知識第25頁2型糖尿病遺傳及環(huán)境異質(zhì)性主要決定原因胰島素分泌缺點(diǎn)2型糖尿病胰島素作用缺點(diǎn)遺傳影響-細(xì)胞數(shù)量、發(fā)生功效、免疫原性基因及其它基因遺傳肥胖基因,胰島素作用基因及其它基因環(huán)境母親及胎兒原因,胰腺炎,“毒素”及其它環(huán)境食物攝入過量、缺乏運(yùn)動、年紀(jì)、妊娠母親及胎兒原因及其它新版糖尿病基礎(chǔ)知識第26頁遺傳環(huán)境2型糖尿病2型糖尿病發(fā)病機(jī)制正常胰島素抵抗胰島素分泌↓糖尿病基因糖尿病相關(guān)基因肥胖飲食活動年紀(jì)(歲)2030405060新版糖尿病基礎(chǔ)知識第27頁0304560以下情況基因易感性胰島素抵抗胰島素缺點(diǎn)肥胖宮內(nèi)生長遲緩正常葡萄糖耐量葡萄糖耐量低減未診療2型糖尿病2型糖尿病30-50%患者在診療時(shí)已發(fā)生晚期糖尿病并發(fā)癥環(huán)境原因后天取得性肥胖久坐生活方式吸煙外源性毒素2型糖尿病自然病程模式圖年紀(jì)(歲)診療新版糖尿病基礎(chǔ)知識第28頁其發(fā)生發(fā)展可分4個(gè)階段:1.遺傳易感性2.高胰島素血癥(或)胰島素抵抗(IR)3.糖耐量減低(IGT)4.臨床糖尿病期新版糖尿病基礎(chǔ)知識第29頁胰島素抵抗(IR)機(jī)體對一定量胰島素生物學(xué)反應(yīng)低于預(yù)計(jì)正常水平一個(gè)現(xiàn)象。因?yàn)樵缙讦录?xì)胞代償性分泌更多胰島素,而形成高胰島素血癥。新版糖尿病基礎(chǔ)知識第30頁糖耐量減低(IGT)指餐后血糖介于正常與糖尿病之間一個(gè)中間代謝狀態(tài)。新版糖尿病基礎(chǔ)知識第31頁2型糖尿病胰島素分泌缺點(diǎn)胰島素(分泌)缺點(diǎn):

對血糖改變不能作出靈敏分泌反應(yīng)。第一時(shí)相反應(yīng)減弱、消失第二時(shí)相分泌延緩第一階段:相對不足。分泌量可為正?;蚋哂谡?,但對高血糖而言仍為不足。第二階段:絕對不足。分泌量低于正常,由部分代償轉(zhuǎn)為失代償狀態(tài)新版糖尿病基礎(chǔ)知識第32頁糖尿病概述糖尿病分類病因和發(fā)病機(jī)制病了解剖病理生理臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥試驗(yàn)室及其它檢驗(yàn)診療與判別診療治療新版糖尿病基礎(chǔ)知識第33頁肝、肌肉和脂肪組織對糖利用降低高血糖肝糖原合成↓分解↑糖異生↑脂肪合成降低——脂肪酸和甘油三酯增多胰島素顯著缺乏時(shí)→脂肪分解顯著→酮體生成增多伴利用障礙→酮癥酸中毒(DKA)蛋白質(zhì)合成↓分解代謝↑→負(fù)氮平衡病理生理新版糖尿病基礎(chǔ)知識第34頁糖尿病概述糖尿病分類病因和發(fā)病機(jī)制病了解剖病理生理臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥試驗(yàn)室及其它檢驗(yàn)診療與判別診療治療新版糖尿病基礎(chǔ)知識第35頁臨床表現(xiàn)一、三多一少——代謝紊亂綜合癥許多無癥狀,體檢發(fā)覺(約2/3)多尿、多飲、多食、消瘦

血糖增高(>160mg/dl)→尿糖陽性→滲透性利尿→多尿、多飲。

糖利用下降、蛋白質(zhì)分解增多、脂肪分解增多→消瘦、多食。二、反應(yīng)性低血糖新版糖尿病基礎(chǔ)知識第36頁并發(fā)癥(一)急性并發(fā)癥

1、酮癥酸中毒2、高滲性非酮癥糖尿病昏迷3、乳酸性酸中毒新版糖尿病基礎(chǔ)知識第37頁(二)慢性并發(fā)癥1、糖尿病腎病糖尿病微血管并發(fā)癥——毛細(xì)血管間腎小球硬化癥。分5期:Ⅰ期:高灌注期Ⅱ期:毛細(xì)血管基底膜增厚Ⅲ期:早期糖尿病腎病期Ⅳ期:臨床糖尿病腎病期Ⅴ期:終末期,氮質(zhì)血癥期新版糖尿病基礎(chǔ)知識第38頁2.糖尿病視網(wǎng)膜病變

——糖尿病微血管并發(fā)癥眼底改變:非增殖型:視網(wǎng)膜內(nèi)

增殖型:玻璃體出血、視網(wǎng)膜脫離——失明3.糖尿病性心臟病變——心臟大血管、微血管、神經(jīng)病變冠心病糖尿病心肌病糖尿病心臟自主神經(jīng)病變4.糖尿病性腦血管病變

多見腦梗死,尤其是腔隙性腦梗死、腦血栓形成;其次是腦出血。新版糖尿病基礎(chǔ)知識第39頁5、糖尿病神經(jīng)病變其病變部位以周圍神經(jīng)為最常見。通常為對稱性,下肢較上肢嚴(yán)重,病情進(jìn)展遲緩。自主神經(jīng)病變:飯后腹脹、胃輕癱、出汗異常等。6、眼其它病變:白內(nèi)障、青光眼、黃斑病等。7、糖尿病足糖尿病患者因末稍神經(jīng)病變,下肢動脈供血不足以及細(xì)菌感染等各種原因,引發(fā)足部疼痛,間歇性跛行,皮膚深潰瘍,肢端壞疽等病變。新版糖尿病基礎(chǔ)知識第40頁(三)感染——免疫功效低化膿性細(xì)菌感染:多見皮膚肺結(jié)核真菌感染新版糖尿病基礎(chǔ)知識第41頁糖尿病概述糖尿病分類病因和發(fā)病機(jī)制病了解剖病理生理臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥試驗(yàn)室及其它檢驗(yàn)診療與判別診療治療新版糖尿病基礎(chǔ)知識第42頁試驗(yàn)室檢驗(yàn)一、尿

尿糖陽性是診療糖尿病主要線索和療效指標(biāo)。腎糖域血糖160—180mg/ml尿酮體二、血糖是診療糖尿病主要依據(jù)是判斷糖尿病病情和療效主要指標(biāo)。三、口服葡萄糖耐量試驗(yàn)(OGTT)當(dāng)血糖高于正常范圍而未到達(dá)診療糖尿病標(biāo)準(zhǔn)。清晨禁食8小時(shí),WTO推薦75克葡萄糖,溶于250-300ml水中,5分鐘飲完,兩小時(shí)后測血糖。新版糖尿病基礎(chǔ)知識第43頁四、糖化血紅蛋白A1(GHbA1)血紅蛋白中2條β鏈N端頡氨酸與葡萄糖非酶化結(jié)合。1、其量與血糖濃度呈正相關(guān),為不可逆反應(yīng)。2、紅細(xì)胞壽命為120天意義:反應(yīng)取血前8~12周平均血糖情況。正常值:GHbA14.8~6%五、本身免疫反應(yīng)標(biāo)志性抗體標(biāo)志:1)胰島細(xì)胞抗體(ICA);2)胰島素本身抗體(IAA);3)谷氨酸脫羧酶抗體(GAD-Ab)

約有85%-90%1型糖尿病病例在發(fā)覺高血糖時(shí),有一個(gè)或幾個(gè)本身抗體陽性。新版糖尿病基礎(chǔ)知識第44頁五、血漿胰島素和C肽測定血漿胰島素

β細(xì)胞分泌胰島素門靜脈系統(tǒng)滅活大部分余下部分用放免法測定5-15μU/mL(正常人)意義:β細(xì)胞分泌胰島素功效指標(biāo)參考。血漿C肽測定

C肽與胰島素等分子從β細(xì)胞生成及釋放,C肽在門靜脈系統(tǒng)去除率慢,C肽/胰島素>5,且不受外源胰島素影響,能較準(zhǔn)確反應(yīng)胰島β細(xì)胞功效。新版糖尿病基礎(chǔ)知識第45頁

空腹1小時(shí)2小時(shí)3小時(shí)胰島素14.0±8.775.8±43.858.2±38.122.4±20.6C肽0.40±0.201.68±0.981.22±0.830.65±0.42

意義:反應(yīng)胰島素貯備和反應(yīng)能力,依據(jù)血糖和胰島素或C肽比值可判斷是否存在胰島素抵抗。胰島素及C肽釋放試驗(yàn)正常值新版糖尿病基礎(chǔ)知識第46頁糖尿病概述糖尿病分類病因和發(fā)病機(jī)制病了解剖病理生理臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥試驗(yàn)室及其它檢驗(yàn)診療與判別診療治療新版糖尿病基礎(chǔ)知識第47頁糖尿病診療標(biāo)準(zhǔn)確實(shí)立:血糖與微血管并發(fā)癥關(guān)系◆FPG

2hPG

HbA1cDiabetesCare1997,20:1183FPG(mg/dl)42-87-90-93-96-98-101-104-109-120-2hPG(mg/dl)34-75-86-94-102-112-120-133-154-195-HbA1c(%)3.3-4.9-5.1-5.2-5.4-5.5-5.6-5.7-5.8-8.2-

新版糖尿病基礎(chǔ)知識第48頁

一、診療標(biāo)準(zhǔn):1999年WHO標(biāo)準(zhǔn)經(jīng)典糖尿病癥狀+隨機(jī)血漿葡萄糖濃度

≥200mg/dL(11.1mmol/L)或空腹血漿葡萄糖(FPG)≥126mg/dL(7.0mmol/L)或OGTT2小時(shí)血漿葡萄糖≥200mg/dL(11.1mmol/L)單獨(dú)符合一條,均可作為診療依據(jù)或標(biāo)準(zhǔn),(每種檢驗(yàn)必須重復(fù)一次以確診)新版糖尿病基礎(chǔ)知識第49頁幾點(diǎn)說明:1、正常:FPG<6.1mmol/L(<110mg/dl)或OGTT2hPG<7.8mmol/L(<140mg/dl)2、空腹血糖減損(IFG):FPG≥6.1mmol/L(≥110mg/dl)且<7.0mmol/L(<126mg/dl)或OGTT2hPG<7.8mmol/L(<140mg/dl)3、糖耐量減低(IGT):FPG<7.0mmol/L(<126mg/dl)或OGTT2hPG≥7.8mmol/L(≥140mg/dl)且<11.1mmol/L(<200mg/dl)原先由美國糖尿病學(xué)會推薦糖尿病治療目標(biāo)依然不變:FBG<6.67mmol/L(120mg/dl)HbA1c<7%新版糖尿病基礎(chǔ)知識第50頁診療時(shí)應(yīng)注意:除非有顯著高血糖伴急性代謝失代償或顯著癥狀,不然應(yīng)在另1日重復(fù)試驗(yàn)以確認(rèn)符合診療標(biāo)準(zhǔn);血糖為葡萄糖氧化酶法測定靜脈血漿葡萄糖;隨機(jī)是指任何時(shí)候,無須考慮與進(jìn)餐關(guān)系;空腹指無能量攝入最少8小時(shí);隨機(jī)血糖不能用于診療IGT和IFG;應(yīng)激狀態(tài)(感染、創(chuàng)傷、手術(shù)等)后應(yīng)復(fù)查血糖。新版糖尿病基礎(chǔ)知識第51頁WHO血糖指標(biāo)圖示糖尿病空腹血糖(mmolL)75gOGTT2小時(shí)血糖值(mmolL)7.06.17.811.1正常糖耐量IFGIGT新版糖尿病基礎(chǔ)知識第52頁糖尿病診療步驟OGTT=口服葡萄糖耐量試驗(yàn)NGT=糖耐量正常IGT=糖耐量減低新版糖尿病基礎(chǔ)知識第53頁(一)1型和2型區(qū)分

普通〈30歲起病急是1型糖尿病中度到重度癥狀顯著體重減輕消瘦尿酮陽性或酮癥酸中毒否2型糖尿病空腹或餐后C-肽低下免疫標(biāo)識物(GAD抗體,ICA,IA-2)

二、判別診療新版糖尿病基礎(chǔ)知識第54頁1型2型

所占百分比5%~10%90%~95%病因本身免疫 遺傳+環(huán)境發(fā)病年紀(jì) 年輕 成年發(fā)病肥胖 少見多見家族史 無有臨床癥狀 顯著不顯著漏診率低高胰島素分泌顯著降低 降低或相對增加胰島素作用 不變 顯著減弱酮癥 常見 少見新版糖尿病基礎(chǔ)知識第55頁(二)其它原因所致尿糖陽性、血糖升高——腎性尿糖(腎糖閾降低)——乳糖、半乳糖尿,Vitc,水楊酸,青霉素等可造成尿糖假陽性。——繼發(fā)性糖尿?。朔蚀蟀Y(或巨人癥)、皮質(zhì)醇增多癥、嗜鉻細(xì)胞瘤、其它——藥品引發(fā)高血糖噻嗪類利尿劑、糖皮質(zhì)激素、口服避孕藥等?!渌?/p>

甲狀腺功效亢進(jìn)癥、胃空腸吻合術(shù)后、彌漫性肝病病人等。新版糖尿病基礎(chǔ)知識第56頁糖尿病概述糖尿病分類病因和發(fā)病機(jī)制病了解剖病理生理臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥試驗(yàn)室及其它檢驗(yàn)診療與判別診療治療新版糖尿病基礎(chǔ)知識第57頁糖尿病治療新版糖尿病基礎(chǔ)知識第58頁糖尿病治療總策略強(qiáng)調(diào)早期、長久、綜合、個(gè)體化標(biāo)準(zhǔn)宣傳教育自我監(jiān)測藥品治療體育鍛煉飲食治療新版糖尿病基礎(chǔ)知識第59頁一、普通治療1、糖尿病基本知識教育和治療控制要求治療目標(biāo):消除糖尿病癥狀糾正肥胖,控制高血糖、高血壓、高血脂預(yù)防和盡可能降低各種糖尿病急、慢性并發(fā)癥確保兒童和青少年正常生長發(fā)育能有正常生活質(zhì)量、工作能力和壽命2、血糖檢測新版糖尿病基礎(chǔ)知識第60頁二、飲食治療是一項(xiàng)主要基礎(chǔ)治療辦法,應(yīng)嚴(yán)格和長久執(zhí)行。有利于減輕體重,改進(jìn)高血糖、脂代謝紊亂、高血壓以及降低降血糖藥品劑量。

新版糖尿病基礎(chǔ)知識第61頁糖尿病飲食治療標(biāo)準(zhǔn):——合理控制總熱能,熱能攝入量以到達(dá)或維持理想體重為宜——平衡膳食,選擇多樣化、營養(yǎng)合理食物放寬對主食類食物限制,降低單糖及雙糖食物限制脂肪攝入量適量選擇優(yōu)質(zhì)蛋白質(zhì)增加膳食纖維攝入增加維生素、礦物質(zhì)攝入——提倡少食多餐,定時(shí)定量進(jìn)餐新版糖尿病基礎(chǔ)知識第62頁合理控制總熱能:1.熱能概念營養(yǎng)素分類及產(chǎn)品:營養(yǎng)素起源產(chǎn)熱(kcal/g)蛋白質(zhì)動植物4脂肪油料、脂肪9碳水化合物糖、單雙多糖4淀粉熱能平衡=攝入熱能-消耗熱能——糖尿病飲食治療標(biāo)準(zhǔn)新版糖尿病基礎(chǔ)知識第63頁2.制訂合理總熱量(依據(jù)標(biāo)準(zhǔn)體重和工作性質(zhì))以個(gè)人飲食習(xí)慣為基礎(chǔ),結(jié)合病情、年紀(jì)、身高、實(shí)際體重、活動強(qiáng)度、季節(jié)、生長發(fā)育等情況制訂總熱量成人:到達(dá)并維持理想體重兒童:營養(yǎng)平衡確保生長發(fā)育需要——糖尿病飲食治療標(biāo)準(zhǔn)新版糖尿病基礎(chǔ)知識第64頁3.簡單估算理想體重標(biāo)準(zhǔn)體重(千克)=身高(厘米)-105體重允許范圍:標(biāo)準(zhǔn)體重10%肥胖:體重>標(biāo)準(zhǔn)體重20%消瘦:體重<標(biāo)準(zhǔn)體重20%(18%)——糖尿病飲食治療標(biāo)準(zhǔn)新版糖尿病基礎(chǔ)知識第65頁354040-45重度體力勞動者303540中度體力勞動者20-2525-3035輕度體力勞動者1515-2020-25臥床休息肥胖千卡/千克/天正常千卡/千克/天消瘦千卡/千克/天勞動強(qiáng)度——糖尿病飲食治療標(biāo)準(zhǔn)飲食中合理熱量新版糖尿病基礎(chǔ)知識第66頁平衡膳食:每日應(yīng)攝入四大類食品:谷薯類、菜果類、肉蛋類和油脂類。谷薯類:主要含有碳水化合物、蛋白質(zhì)和B族維生素;菜果類:富含維生素、礦物質(zhì)及膳食纖維;肉蛋類:主要為機(jī)體提供蛋白質(zhì)、脂肪、礦物質(zhì)和維生素;油脂類:能夠?yàn)闄C(jī)體提供熱能?!悄虿★嬍持委煒?biāo)準(zhǔn)新版糖尿病基礎(chǔ)知識第67頁1.主食類食品以碳水化合物為主

碳水化合物: 糖:分為單糖、雙糖和糖醇單糖主要指葡萄糖、果糖。食入后吸收較快,使血糖升高顯著;雙糖主要指蔗糖、乳糖等;糖醇常見于含糖點(diǎn)心、餅干、水果、飲料、巧克力等,能夠產(chǎn)生能量但不含其它營養(yǎng)物質(zhì)。淀粉:為多糖,不會使血糖急劇增加,而且飽腹感強(qiáng),應(yīng)做為熱量主要起源?!魇愁愂称诽峁崮苷济咳湛偀崮?5~60%——糖尿病飲食治療標(biāo)準(zhǔn)新版糖尿病基礎(chǔ)知識第68頁2.限制脂肪攝入脂肪攝入不易產(chǎn)生飽腹感,所以常輕易超量食用。過多攝入脂肪:與心、腦血管疾病發(fā)生相關(guān)可能增加胰島素抵抗,降低胰島素敏感性,使血糖升高脂肪提供熱量應(yīng)低于總熱量30%天天每千克標(biāo)準(zhǔn)體重0.6-1.0g膽固醇攝入量<300mg/d——糖尿病飲食治療標(biāo)準(zhǔn)新版糖尿病基礎(chǔ)知識第69頁3.蛋白質(zhì)成人天天每千克標(biāo)準(zhǔn)體重0.8-1.2g占總熱量12-15%腎功效不全者降低蛋白質(zhì)含量新版糖尿病基礎(chǔ)知識第70頁4.其它——多飲水,限制飲酒不要限制飲水:適量飲水利于體內(nèi)代謝產(chǎn)物排出和血糖稀釋限制飲酒:酒精熱量很高,1g酒精產(chǎn)熱7Kcal,增加肝臟負(fù)擔(dān);防止空腹飲酒,空腹飲酒易出現(xiàn)低血糖,尤以注射胰島素或口服磺脲類降糖藥品時(shí);假如無法防止,也應(yīng)盡可能不飲白酒,而少許飲用濃度低啤酒、果酒;——糖尿病飲食治療標(biāo)準(zhǔn)新版糖尿病基礎(chǔ)知識第71頁5.堅(jiān)持定時(shí)定量進(jìn)餐,提倡少食多餐提議每日最少3餐,注射胰島素者4~5餐為宜,可預(yù)防低血糖發(fā)生;按1/3、1/3、1/3或1/5、2/5、2/5分配。定時(shí)定量進(jìn)餐,與藥品作用、運(yùn)動時(shí)間保持一致,使血糖不會波動太大不列顛;少許多餐既能確保營養(yǎng)充分,又可減輕胰腺負(fù)擔(dān),有利于控制好血糖。——糖尿病飲食治療標(biāo)準(zhǔn)新版糖尿病基礎(chǔ)知識第72頁制訂膳食計(jì)劃舉例男性56歲身高170厘米體重85千克職業(yè):會計(jì)患糖尿病多年,采取口服藥+飲食治療,未出現(xiàn)顯著并發(fā)癥新版糖尿病基礎(chǔ)知識第73頁制訂膳食計(jì)劃步驟:計(jì)算標(biāo)準(zhǔn)體重:170-105=65(千克)判斷患者體型:實(shí)際體重85千克,比標(biāo)準(zhǔn)體重超30%,屬肥胖判斷體力勞動程度:會計(jì)屬輕體力勞動計(jì)算每日所需總熱量:每日應(yīng)攝入熱能標(biāo)準(zhǔn)為20-25千卡/千克體重全天所需總熱量:65*20-25=1300-1625千卡依據(jù)飲食習(xí)慣和癖好,制訂平衡膳食新版糖尿病基礎(chǔ)知識第74頁5.安排各餐次103010201020(1/5)用胰島素病情多變者

(1型,脆型)103040(2/5)20(1/5)用胰島素病情穩(wěn)定者33(1/3)33(1/3)33(1/3)40(2/5)40(2/5)20(1/5)不用藥病情穩(wěn)定者加餐晚餐加餐午餐加餐早餐臨床體征定時(shí)定量慣用餐次及熱能分配(%)(2/5)(2/5)(2/5)新版糖尿病基礎(chǔ)知識第75頁三、糖尿病運(yùn)動療法目標(biāo):1. 對于心血管作用: -促進(jìn)血液循環(huán) -緩解輕中度高血壓 -改進(jìn)心肺功效,促進(jìn)全身代謝2. 減輕體重(尤其是肥胖2型糖尿病患者) 提升胰島素敏感性,減輕胰島素抵抗 改進(jìn)脂代謝3. 改進(jìn)患者健康情況,提升生活質(zhì)量 維持正常成人體力和工作能力,確保兒童和青少年患者正常生長發(fā)育新版糖尿病基礎(chǔ)知識第76頁適應(yīng)人群:輕中度2型糖尿病患者肥胖2型糖尿病患者——最為適合穩(wěn)定1型糖尿病患者——糖尿病運(yùn)動療法新版糖尿病基礎(chǔ)知識第77頁運(yùn)動類型:1.有氧運(yùn)動定義:需消耗氧運(yùn)動,多為大肌肉群運(yùn)動。效果:增加葡萄糖利用,動員脂肪,改進(jìn)心肺功效。常見運(yùn)動形式有:步行、慢跑、游泳、爬樓梯、騎自行車、打球、跳舞、打太極拳等——糖尿病運(yùn)動療法新版糖尿病基礎(chǔ)知識第78頁2.無氧運(yùn)動定義:主要靠肌肉暴發(fā)力完成,不消耗氧或耗氧極少運(yùn)動。效果:增加特定肌肉群力量和容積,乳酸生成增加,氣促,肌肉酸痛。常見運(yùn)動類型:舉重或一百米賽跑、跳高、跳遠(yuǎn)等。此種運(yùn)動對糖尿病代謝異常無顯著益處?!悄虿∵\(yùn)動療法新版糖尿病基礎(chǔ)知識第79頁運(yùn)動療法方法和組成:3個(gè)步驟準(zhǔn)備活動:5-10分鐘,為輕微運(yùn)動。如步行。運(yùn)動進(jìn)行:通常為低、中等強(qiáng)度有氧運(yùn)動,包含步行、慢跑、游泳、跳繩等。運(yùn)動后放松活動:5-10分鐘慢走,自我按摩等??纱龠M(jìn)血液回流,預(yù)防突然停頓運(yùn)動造成肢體瘀血,回心血量下降,昏厥或心律失常。

——糖尿病運(yùn)動療法新版糖尿病基礎(chǔ)知識第80頁運(yùn)動注意事項(xiàng):相當(dāng)多2型糖尿病患者一經(jīng)確診,往往以飲食及運(yùn)動治療為開始。1型糖尿病患者首先應(yīng)進(jìn)行飲食及胰島素治療,待血糖控制穩(wěn)定后再開始運(yùn)動療法。每次運(yùn)動盡可能防止胰島素作用高峰期胰島素注射部位盡可能避開將要進(jìn)行運(yùn)動肢體,防止胰島素吸收過快。注意監(jiān)測血糖。運(yùn)動量較大時(shí)需額外補(bǔ)充食物。——糖尿病運(yùn)動療法新版糖尿病基礎(chǔ)知識第81頁四、口服降糖藥治療新版糖尿病基礎(chǔ)知識第82頁口服降糖藥分類:促胰島素分泌劑:磺脲類藥品: 格列吡嗪等非磺脲類藥品: 瑞格列奈增加胰島素敏感性:雙胍類藥品: 二甲雙呱噻唑烷二酮類: 格列酮葡萄糖苷酶抑制劑:阿卡波糖等新版糖尿病基礎(chǔ)知識第83頁磺脲類藥品

作用機(jī)理1)刺激胰島B細(xì)胞釋放胰島素2)改進(jìn)外用組織對胰島素敏感性新版糖尿病基礎(chǔ)知識第84頁刺激胰島素分泌降低肝糖生成肝臟血糖控制增葡萄糖攝取肌肉胰腺ADA.MedicalManagementofNon-Insulin-Dependent(TypeII)Diabetes.3rded.Alexandria,VA;AmericanDiabetesAssociation;1994新版糖尿病基礎(chǔ)知識第85頁①磺脲類藥品與細(xì)胞膜磺脲類受體結(jié)合,影響鉀離子通道②鉀離子外流受阻,細(xì)胞去極化③鈣離子內(nèi)流④鈣離子刺激胰島素顆粒移動至細(xì)胞膜,并釋放胰島素葡萄糖ATP敏感K+通道關(guān)閉GLUT-2胰島素Ca2+通道開放胰島素葡萄糖6-磷酸葡萄糖葡萄糖激酶去極化細(xì)胞排顆粒作用顆粒轉(zhuǎn)位K+通道關(guān)閉糖酵解K+ATP去極化K+磺脲類藥品磺脲類藥品受體新版糖尿病基礎(chǔ)知識第86頁磺脲類藥品種類及特點(diǎn) 劑量半衰期作用連續(xù)最大劑量代謝產(chǎn)物 (mg)(小時(shí))時(shí)間(小時(shí))(mg)第一代 甲磺丁脲5004-56-103000弱活性氯磺丙脲100 3624-72500強(qiáng)活性第二代格列吡嗪52-416-2430無活性格列本脲2.510-1616-2415中度活性格列齊特8010-1224320無活性格列喹酮301-28180無活性格列美脲19168無活性新版糖尿病基礎(chǔ)知識第87頁磺脲類主要副作用為低血糖

其低血糖發(fā)生往往不象胰島素引發(fā)那樣輕易早期覺察,且連續(xù)時(shí)間長,造成永久性神經(jīng)損害。注:應(yīng)用磺脲類治療在1個(gè)月內(nèi)效果不佳者稱為原發(fā)性治療失效。如先前能有效地控制血糖,而于治療后1-3年失效者稱繼發(fā)性失效。新版糖尿病基礎(chǔ)知識第88頁——瑞格列奈

92%經(jīng)糞膽路徑排出,無腎毒性作用在“腎功效不全”2型糖尿病患者中安全使用口服藥品瑞格列奈發(fā)生低血糖危險(xiǎn)性比磺脲類藥品小??诜?0分鐘即出現(xiàn)促胰島素分泌反應(yīng),普通每餐1-2粒,餐前30分鐘服用。

非磺脲類藥品: 新版糖尿病基礎(chǔ)知識第89頁適應(yīng)證:2型糖尿病患者用飲食治療和體育鍛煉不能使病情取得良好控制者;2.如已應(yīng)用胰島素治療,其每日用量在20~30u以下;對胰島素有抗藥性或不敏感,其每日用量雖大于30u,也可試加用。禁忌證:1型糖尿病2型糖尿病患者合并嚴(yán)重感染、急性代謝紊亂、進(jìn)行大手術(shù)、伴有肝腎功效不全,以及合并妊娠患者。新版糖尿病基礎(chǔ)知識第90頁瑞格列奈藥代動力學(xué)

服藥后時(shí)間(分鐘)0100200瑞格列奈濃

(mg/l)2520151050300400新版糖尿病基礎(chǔ)知識第91頁雙胍類藥品:種類:苯乙雙胍二甲雙胍作用機(jī)理還未完全說明,包含:降低肝臟葡萄糖輸出促進(jìn)外周葡萄糖利用,尤其是肌肉延遲葡萄糖在胃腸道吸收新版糖尿病基礎(chǔ)知識第92頁雙胍類藥品(二甲雙胍)優(yōu)點(diǎn):——降糖作用顯著,存在劑量—效應(yīng)關(guān)系:最小有效劑量0.5g,最正確劑量2.0g,最大劑量2.5g?!委焺┝績?nèi)二甲雙胍極少誘發(fā)乳酸性酸中毒?!獞?yīng)用范圍廣泛,可用于IGT干預(yù),肥胖、胰島素顯著高者為首選?!辉龈哐葝u素水平,不增加體重,可保護(hù)細(xì)胞。新版糖尿病基礎(chǔ)知識第93頁雙胍類藥品副作用:常見有消化道反應(yīng):惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉。乳酸性酸中毒:——多發(fā)于老年人,腎功效不全患者尤要注意。——服用苯乙雙胍患者相對多見。新版糖尿病基礎(chǔ)知識第94頁噻唑烷二酮類藥品(TZD)主要作用:增強(qiáng)靶組織對胰島素敏感性,減輕胰島素抵抗,視為胰島素增敏劑。新版糖尿病基礎(chǔ)知識第95頁TZD代謝與排泄RosiglitazonePackageInsert.TroglitazonePackageInsert.二者均能被廣泛代謝85%23%經(jīng)糞便排泄64%3%經(jīng)尿液排泄吡格列酮羅格列酮新版糖尿病基礎(chǔ)知識第96頁TZD慣用劑量:

藥品 慣用劑量羅格列酮 4-8mg(1-2次/天)吡格列酮15-45mg(1-2次/天)

Rosiglitazonepackageinsert處方時(shí)可與磺脲類藥品或胰島素適用新版糖尿病基礎(chǔ)知識第97頁噻唑烷二酮類藥品副作用:頭痛、乏力、腹瀉;與磺脲類及胰島素適用,可出現(xiàn)低血糖;部分患者體重增加;可加重水腫;可引發(fā)貧血和紅細(xì)胞降低。新版糖尿病基礎(chǔ)知識第98頁α-葡萄糖苷酶抑制劑:阿卡波糖50mg;伏格列波糖0.2mg藥代動力學(xué):達(dá)峰時(shí)間:1-1.5小時(shí)

新版糖尿病基礎(chǔ)知識第99頁α-葡萄糖苷酶抑制劑作用機(jī)理雙糖酶葡萄糖淀粉酶多糖單糖寡糖或雙糖阿卡波糖---伏格列波糖---新版糖尿病基礎(chǔ)知識第100頁α-葡萄糖苷酶抑制劑副作用:

主要副作用為消化道反應(yīng),結(jié)腸部位未被吸收碳水化合物經(jīng)細(xì)菌發(fā)酵造成腹脹、腹痛、腹瀉。新版糖尿病基礎(chǔ)知識第101頁

胰島素促分泌劑(磺酰脲類、非磺酰脲類)

-糖苷酶抑制劑雙胍類噻唑烷二酮類口服藥品聯(lián)合應(yīng)用新版糖尿病基礎(chǔ)知識第102頁2型糖尿病降糖治療方案單藥治療可控制FPG<120mg/dL,HbA1C<7%繼續(xù)單藥治療不足以控制FPG>140mg/dL,HbA1C>8%開始OHA聯(lián)合治療

或胰島素補(bǔ)充治療聯(lián)合藥品治療或胰島素補(bǔ)充治療可控制繼續(xù)聯(lián)合藥品治療或胰島素補(bǔ)充治療不足以控制

開始胰島素替換治療非藥品辦法不能控制開始口服單藥治療——2型糖尿病治療新版糖尿病基礎(chǔ)知識第103頁五、胰島素治療新版糖尿病基礎(chǔ)知識第104頁胰島素分泌與血糖關(guān)系3020100789101112123456789InsulinGlucosea.m.p.m.BreakfastLunchSupper7550250BasalinsulinBasalglucoseInsulin(μU/mL)Glucose(mg/dL)TimeofDay新版糖尿病基礎(chǔ)知識第105頁胰島素分泌模式8006am時(shí)間10am2pm6pm10pm2am6am700600500400300200100

健康對照(n=14)

2型糖尿病患者(n=16)PolonskyKSet.alN.Engl.J.Med.1988胰

率(pmol/min)新版糖尿病基礎(chǔ)知識第106頁適應(yīng)證:-1型糖尿?。?jīng)用口服降糖藥無效者-并發(fā)任一個(gè)急性并發(fā)癥如酮癥酸中毒、高滲性昏迷及乳酸性酸中毒〕-合并各種感染-出現(xiàn)顯著進(jìn)行性慢性并發(fā)癥入糖尿病腎病、視網(wǎng)膜病變、神經(jīng)病變和心血管病變-各種應(yīng)急如嚴(yán)重創(chuàng)傷、大手術(shù)、精神刺激等-妊娠及分娩新版糖尿病基礎(chǔ)知識第107頁種類:

動物胰島素

人體胰島素超短效、短效胰島素(RI)、中效胰島素(NPH)長期有效胰島素(PZI)、預(yù)混新版糖尿病基礎(chǔ)知識第108頁胰島素其它給藥方法胰島素筆噴射式注射器吸入胰島素新版糖尿病基礎(chǔ)知識第109頁使用標(biāo)準(zhǔn)1.在普通治療和飲食治療基礎(chǔ)上進(jìn)行2.胰島素用量、使用方法個(gè)體化3.從小劑量開始4.穩(wěn)步調(diào)整劑量5.可與口服降糖藥適用新版糖尿病基礎(chǔ)知識第110頁使用方案1型糖尿病——胰島素強(qiáng)化治療胰島素強(qiáng)化治療常見方案────────────────────類型早餐前中餐前晚餐前睡前────────────────────注射胰島素方案1RIRIRINPH方案2RIRIRI+UL方案3RI+ULRIRI+UL方案4RIRIRIUL方案5RI+NPH+/-RIRINPHCSIIRIRIRI────────────────────新版糖尿病基礎(chǔ)知識第111頁胰島素補(bǔ)充治療——口服降糖藥為基礎(chǔ),聯(lián)合胰島素:睡前NPH,F(xiàn)PG,白天餐后血糖能夠顯著改進(jìn);早餐前NPH聯(lián)合口服降糖藥,改進(jìn)晚餐后血糖。

——每日>2次胰島素注射,停胰島素促分泌劑。2型糖尿病——胰島素治療新版糖尿病基礎(chǔ)知識第112頁口服降糖藥聯(lián)合睡前NPH

例2:盛某男732型糖尿病病程15年BMI25.6新版糖尿病基礎(chǔ)知識第113頁睡前注射中效胰島素治療2型糖尿病

住院期間24小時(shí)血糖情況血糖(mg/dl)胰島素治療前血糖曲線下面積降低50%

(P<0.001)睡前胰島素治療時(shí)間CusiK,CunninghamG,ComstockJ,D.Care18,843,1995400

300

200

100

08am10121416182022242468pm新版糖尿病基礎(chǔ)知識第114頁胰島素替換治療:先停口服藥-INS替換治療;INS替換后,日劑量需求大,再聯(lián)合口服藥治療:如增敏劑,a—糖苷酶抑制劑(INS促分泌劑無效)。新版糖尿病基礎(chǔ)知識第115頁替換治療方案選擇:一、兩次注射/日:兩次預(yù)混或自己混合R+中長期有效普通使用:早餐前2/3日劑量左右,30R多用:70%NPH覆蓋白天;晚餐前1/3日劑量左右,30R或50R(注意NPH量)。適應(yīng)癥:1型DM-尚存部分內(nèi)生胰島功效2型DM-自我監(jiān)測及知識性好禁忌癥:內(nèi)生胰島功效差DM二、三次注射/日

RRR+NPH新版糖尿病基礎(chǔ)知識第116頁注意:采取強(qiáng)化胰島素治療方案后,有時(shí)早晨空腹血糖仍較高,其可能原因:1.夜間胰島素作用不夠

2.拂曉現(xiàn)象:夜間血糖控制良好,也無低血糖發(fā)生,僅于拂曉一段短時(shí)間出現(xiàn)高血糖,其機(jī)制可能為皮質(zhì)醇、生長激素等反抗激素分泌增多所致。

3.Somogyi現(xiàn)象:即在夜間曾有低血糖,因在睡眠中未被覺察,繼而發(fā)生低血糖后清晨反應(yīng)性高血糖。

新版糖尿病基礎(chǔ)知識第117頁一部分1型糖尿病患者在應(yīng)用胰島素治療后一段時(shí)間內(nèi)病情部分或全部緩解,胰島素劑量降低或完全停用,稱為“糖尿病蜜月期”,但緩解是暫時(shí),其連續(xù)時(shí)間自數(shù)周至數(shù)月不等,普通不超出一年,蜜月期發(fā)生機(jī)制未完全明了。

新版糖尿病基礎(chǔ)知識第118頁不良反應(yīng)1)低血糖(用量大、未進(jìn)食、運(yùn)動)表現(xiàn)為:心悸、多汗、手抖、饑餓感、昏迷2)注射部位皮下脂肪萎縮3)過敏反應(yīng)(極少):皮膚瘙癢、蕁麻疹、過敏性休克4)胃腸道反應(yīng)5)Somoggt現(xiàn)象:睡前尿糖(-)→晨起尿糖(++++)(晚上低血糖→腎上腺素、胰高糖素、皮質(zhì)素↑)處理:降低胰島素用量6)拂曉現(xiàn)象:睡前尿糖(+~++)→晨起(++++)處理:增加胰島素用量或睡前加長期有效新版糖尿病基礎(chǔ)知識第119頁六、其它:控制其它心血管危險(xiǎn)原因-高血壓、血脂異常、吸煙、抗血小板聚集,減肥。新版糖尿病基礎(chǔ)知識第120頁血漿葡萄糖(mmol/L)空腹4.4-6.1≤7.0>7.0非空腹4.4-8.0≤10.0>10.0糖化血紅蛋白(%)<6.56.5-7.5>7.5血壓(mmHg)<130/80>130/80-≥140/90

體重指數(shù)(Kg/m2)M<25M<27M≥27F<24F<26F≥26

總膽固醇(mmol/L)<4.5≥4.5≥6.0HDL-C(mmol/L)>1.11.1-0.9<0.9甘油三酯(mmol/L)<1.5<2.2≥2.2LDL-C<2.52.5-4.4>4.5糖尿病控制目標(biāo)良好普通不良IDF/WPR新版糖尿病基礎(chǔ)知識第121頁糖尿病急性并發(fā)癥酮癥酸中毒高滲性非酮癥高血糖性昏迷綜合征新版糖尿病基礎(chǔ)知識第122頁糖尿病酮癥酸中毒

(diabeticketoacidosis,DKA)定義:為糖尿病控制不良所產(chǎn)生一個(gè)需要急診治療情況。是因?yàn)橐葝u素不足及升糖激素不適當(dāng)升高,引發(fā)糖、脂肪和蛋白質(zhì)代謝紊亂,以至水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào),以高血糖、高血酮和代謝性酸中毒為主要表現(xiàn)臨床綜合征。新版糖尿病基礎(chǔ)知識第123頁誘因:急性感染胃腸疾?。▏I吐、腹瀉等)創(chuàng)傷、手術(shù)胰島素不適當(dāng)減量或突然中止治療CSII使用不妥或發(fā)生故障有時(shí)可無顯著誘因新版糖尿病基礎(chǔ)知識第124頁糖尿病酮癥酸中毒發(fā)病機(jī)理升糖激素增加(胰高糖素、腎上腺素、皮質(zhì)醇等)胰島素不足血糖升高FFA增加細(xì)胞外液高滲細(xì)胞內(nèi)脫水電解質(zhì)紊亂大量酮體產(chǎn)生代謝性酸中毒新版糖尿病基礎(chǔ)知識第125頁臨床癥狀:v

煩渴、多尿、夜尿增多v

體重下降v

疲乏無力v

視力含糊v

酸中毒呼吸(Kussmaul呼吸)v

腹痛(尤其是兒童)v

惡心嘔吐v

腿痙攣v

精神混亂以及嗜睡v

昏迷(發(fā)生率為10%)新版糖尿病基礎(chǔ)知識第126頁試驗(yàn)室檢驗(yàn):血糖顯著升高(多在16.7mmol/L以上)HCO3-下降(在失代償期可降至15-10mmol/L以下)血PH下降尿糖強(qiáng)陽性尿酮體陽性(當(dāng)腎功效嚴(yán)重?fù)p害時(shí),腎閾升高,可出 現(xiàn)尿糖及尿酮體下降)血酮體(有條件)定性強(qiáng)陽性,定量>5mmol/L電解質(zhì)紊亂新版糖尿病基礎(chǔ)知識第127頁糖尿病酮癥酸中毒治療標(biāo)準(zhǔn):補(bǔ)液控制血糖,糾正酸中毒-胰島素應(yīng)用糾正電解質(zhì)紊亂尋找病因并給予針對性治療(如抗感染)新版糖尿病基礎(chǔ)知識第128頁液體量:1升/小時(shí),給3小時(shí);今后依據(jù)需要調(diào)整:通常治療第一個(gè)24小時(shí)內(nèi)液體總量為4-6升液體種類:通常使用等滲鹽水; 當(dāng)血糖降至14mmol/L后,每4-6小時(shí)使用1升5%葡萄糖; 假如血PH值<7.0,使用碳酸氫鈉注意個(gè)體化標(biāo)準(zhǔn)1.補(bǔ)液新版糖尿病基礎(chǔ)知識第129頁2.胰島素應(yīng)用連續(xù)靜脈輸注:初始劑量為0.1單位/千克/小時(shí)(平均1-12單位/小時(shí))直到血糖降至<14mmol/L。隨即調(diào)整輸注5%葡萄糖時(shí)胰島素輸注速度(通常為1-4單位/小時(shí))以使患者血糖維持在10mmol/L左右,直到患者能進(jìn)食為止。肌肉注射(少用,主要用于輕型DKA):初始劑量普通為8-10單位/小時(shí),并依據(jù)血糖調(diào)整劑量。新版糖尿病基礎(chǔ)知識第130頁3.補(bǔ)鉀只要患者尿量>30ml/h,血鉀<5.5mmol/L,補(bǔ)胰島素同時(shí)即可開始補(bǔ)鉀;若以后仍<5.5mmol/L,每增加1000ml液體加1-1.5克鉀;監(jiān)測血鉀(經(jīng)過心電圖、血鉀測定);必要時(shí)考慮胃腸道補(bǔ)鉀。新版糖尿病基礎(chǔ)知識第131頁高滲性非酮癥高血糖性昏迷綜合征

特點(diǎn):老年及外科手術(shù)后多見嚴(yán)重脫水,出現(xiàn)眼球凹陷等體征嚴(yán)重高血糖,通?!?3.3mmol/L(600mg/dl)高血漿滲透壓,≥350mmol/L血清鈉≥155mmol/L無顯著酮癥

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論