病理生理學休克課件

（優(yōu)選）病理生理學休克課件目前一頁\總數(shù)二十四頁\編于十一點一、休克的概念

休克是指機體在嚴重失血失液、感染、創(chuàng)傷等強烈致病因素作用下，有效循環(huán)血量急劇減少、組織血液灌流量嚴重不足，以致重要生命器官和細胞功能代謝障礙及結構損害的全身性病理過程。目前二頁\總數(shù)二十四頁\編于十一點二、休克的病因1.急性失血（失液），超過總血量20%左

右；2.創(chuàng)傷，因疼痛和失血；3.燒傷，大面積燒傷因疼痛及失液引起；4.急性心衰；5.感染，嚴重感染尤其是G-菌感染；6.過敏；7.神經(jīng)源性，強烈的神經(jīng)刺激如巨痛、高位脊髓麻醉或損傷。目前三頁\總數(shù)二十四頁\編于十一點三、休克的分類1，按病因分類；2，按休克發(fā)生始動環(huán)節(jié)分類；3，按血流動力學分類；目前四頁\總數(shù)二十四頁\編于十一點血容量充足心泵功能正常血管容量正常正常血液循環(huán)目前五頁\總數(shù)二十四頁\編于十一點血容量低血容量性休克（三高一低）心泵功能障礙心源性休克血管床容積血管源性休克休克目前六頁\總數(shù)二十四頁\編于十一點休克

血容量減少

血管床容量增加

心泵功能障礙

有效循環(huán)血量減少失血失液燒傷創(chuàng)傷過敏脊髓麻醉損傷感染

微循環(huán)障礙心衰

⌒

⌒

目前七頁\總數(shù)二十四頁\編于十一點低動力型休克(低排高阻型休克)高動力型休克(高排低阻型休克)類型特點心輸出量↑，外周阻力↓，BP↓，熱休克心輸出量↓，外周阻力↑，BP↓，冷休克按血流動力學特點分類目前八頁\總數(shù)二十四頁\編于十一點四、休克的病理生理學機制1，微循環(huán)學說；2，神經(jīng)-體液機制神經(jīng)：交感-腎上腺髓質(zhì)、下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)等體液機制：血管活性物質(zhì)（兒茶酚胺、組胺、5-HT）、調(diào)節(jié)肽、炎性介質(zhì)3、細胞機制細胞損傷，引起細胞代謝功能變化目前九頁\總數(shù)二十四頁\編于十一點1.休克初期（微循環(huán)缺血缺氧期）（1）動因：交感—腎上腺髓質(zhì)興奮++++(2)微循環(huán)改變：痙攣全身小血管都持續(xù)痙攣，但口徑縮小的程度不一

(3)組織灌流特點少灌少流，灌少于流

a、流速

b、口徑

c、真毛細管開放數(shù)

二）休克時微循環(huán)的變化目前十頁\總數(shù)二十四頁\編于十一點

休克早期機體的代償和臨床表現(xiàn)

1）代償：A血流重分布---主要供給心腦；B自我輸液；C自我輸血；D腎血管收縮→腎血流量↓→GFR↓，鈉、水重吸收增加。2）休克早期臨床表現(xiàn)：

心率加快，脈搏細速，血壓下降不明顯，脈壓↓皮膚蒼白，四肢厥冷，尿量↓

目前十一頁\總數(shù)二十四頁\編于十一點交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺↑出冷汗腹腔內(nèi)臟、皮膚小血管收縮皮膚缺血汗腺分泌↑中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮外周阻力↑BP(–)脈搏細速脈壓差↓腎缺血少尿面色蒼白四肢冰冷煩躁不安心率↑心肌收縮力↑目前十二頁\總數(shù)二十四頁\編于十一點2.休克期（淤血缺氧期）

1）機制：A持續(xù)缺血、缺氧→酸性代謝產(chǎn)物、乳酸產(chǎn)生增加；B缺氧→肥大細胞釋放組胺；C局部代謝產(chǎn)物如腺苷等增加。毛細血管前括約肌對酸性產(chǎn)物耐受性差，此時開始擴張，而小靜脈耐受性強，因全身性血管活性物質(zhì)的持續(xù)、大量作用而開始收縮→灌＞流→血液淤滯于微血管，微循環(huán)淤血，回心血量↓目前十三頁\總數(shù)二十四頁\編于十一點2）其他變化：細胞代謝障礙、ATP↓、細胞水腫、局部DIC、某些器官功能紊亂3）休克期屬失代償期：血流緩慢

A，微靜脈收縮、WBC貼壁、粘附于內(nèi)皮細胞→微循環(huán)后阻力↑

B，BPC聚集，RBC聚集→血粘度↑

C，后阻力＞前阻力→毛細血管流體靜壓↑→血漿外滲，血液濃縮→血粘度↑

D，真毛細血管開放數(shù)↑

E，微血管通透性↑目前十四頁\總數(shù)二十四頁\編于十一點

4）臨床表現(xiàn)：血壓明顯下降，少尿無尿，神志淡漠，出現(xiàn)皮膚花紋等。此期血管床開放，血液淤滯于微循環(huán)→有效循環(huán)血量↓→回心血量↓→心輸出量↓，BP↓→交感更興奮→血灌↓目前十五頁\總數(shù)二十四頁\編于十一點微循環(huán)淤血腎血流量↓心輸出量↓回心血量↓BP↓腦缺血神志淡漠腎淤血發(fā)紺、花斑皮膚淤血少尿、無尿目前十六頁\總數(shù)二十四頁\編于十一點

從微循環(huán)的淤血期發(fā)展為微循環(huán)凝血期是休克惡化的表現(xiàn)。其特點是：在微循環(huán)淤血的基礎上，于微循環(huán)內(nèi)（特別是毛細血管靜脈端、微靜脈、小靜脈）有纖維蛋白性血栓形成，并常有局灶性或彌漫性出血；組織細胞因嚴重缺氧而發(fā)生變性壞死；多器官功能障礙。3.休克難治期（不可逆期、DIC）目前十七頁\總數(shù)二十四頁\編于十一點1）休克難治的原因A.血液動力學障礙，微循環(huán)障礙，心功能障礙，形成惡性循環(huán)。B.循環(huán)障礙與代謝障礙之間也形成惡性循環(huán)C.重要器官出現(xiàn)不可逆損傷D.出現(xiàn)嚴重的無法控制的DIC目前十八頁\總數(shù)二十四頁\編于十一點2）休克晚期出現(xiàn)DIC機制：A，休克發(fā)生時的微循環(huán)障礙，血液濃縮，血流障礙；B，細胞損傷→組織因子釋放；C，缺氧、酸中毒、內(nèi)皮細胞受損；D，單核吞噬系統(tǒng)功能受損。目前十九頁\總數(shù)二十四頁\編于十一點3）DIC發(fā)生后加重休克：

A，DIC發(fā)生后→血管機械性阻塞→加重微循環(huán)障礙

B，出血→循環(huán)血量進一步減少

C，網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)功能下降

D，血管活性物質(zhì)大量釋放

E，器官功能障礙加重休克目前二十頁\總數(shù)二十四頁\編于十一點休克發(fā)展過程中微循環(huán)3期的變化代償作用重要；維持血壓；血流重分布組織缺血、缺氧。失代償：回心血量減少；血壓進行性下降；血液濃縮。比休克期的影響更嚴重；器官功能衰竭；休克轉(zhuǎn)入不可逆。休克早期休克期休克晚期特點痙攣、收縮；前阻力后阻力；缺血，少灌少流。前阻力＜后阻力；擴張，淤血；“灌”“流”。麻痹性擴張；微血栓形成；不灌不流。交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮；縮血管體液因子釋放。

H+，平滑肌對CA反應性；擴張血管體液因子釋放；

WBC嵌塞，血小板、RBC聚集。血管反應性喪失；血液濃縮；DIC形成；血液流變性質(zhì)惡化。機制

影響目前二十一頁\總數(shù)二十四頁\編于十一點五、休克對機體的影響1.心功能變化：心功能衰竭－心肌耗氧增加、酸中毒、冠狀動脈血流量減少及毒性物質(zhì)等2.腦功能變化：BP<7KPa或DIC3.腎功能變化：功能性、器質(zhì)性腎血流灌注↓GFR↓少尿急性功能性腎衰早期目前二十二頁\總數(shù)二十四頁\編于十一點4.肺功能變化：shocklung5.胃腸功能影響:6.多器官功能障礙綜合征（MODS）到多系統(tǒng)器官功能衰竭（MSOF）機體在24