青光眼幻燈片

5/3/20231青光眼幻燈片第1頁/共98頁5/3/20232教學(xué)目的了解正常眼壓及影響眼壓的因素。了解青光眼的分類。掌握急性閉角型青光眼的分期及臨床表現(xiàn)、診斷及治療原則。了解慢性閉角型青光眼的臨床表現(xiàn)及診斷、治療。掌握原發(fā)性開角型青光眼的臨床表現(xiàn)及診斷。了解先天性或發(fā)育性青光眼。第2頁/共98頁病例討論

患者女，56歲，生氣后右眼脹痛伴同側(cè)頭痛1天，合并惡心、嘔吐、發(fā)熱、寒顫及腹瀉癥狀。既往有高血壓病史。血壓160/90mmHg。眼科檢查：Vod0.02，眼壓：50mmHg。球結(jié)膜混合充血，角膜水腫，瞳孔散大，房水閃輝，虹膜萎縮，虹膜后粘連及前粘連，前房角閉塞，晶狀體輕度混濁，眼底窺不清。問題1：患者應(yīng)到哪個科室就診？（神經(jīng)內(nèi)科、消化內(nèi)科、眼科）問題2：患者應(yīng)做何輔助檢查？（血壓、體溫、血常規(guī)、大便常規(guī)、裂隙燈、眼壓、眼底）第3頁/共98頁眼壓（intraocularpressure）眼壓又稱眼內(nèi)壓，是眼球內(nèi)容物作用于眼球壁上的壓力。眼球內(nèi)容物：晶狀體、玻璃體、眼內(nèi)血液、房水。生理作用：維持眼球固有形態(tài)；恒定角膜曲率；保證眼內(nèi)液體正常循環(huán)；維持屈光間質(zhì)的透明性由于眼球內(nèi)容物中晶狀體、玻璃體和眼內(nèi)血液量變化不大，房水循環(huán)的動態(tài)平衡可以影響眼壓的狀態(tài)。第4頁/共98頁第5頁/共98頁房水（aqueoushumor）循環(huán)途徑

房水由睫狀突產(chǎn)生，進入后房，越過瞳孔到達前房，大多數(shù)經(jīng)前房角的小梁網(wǎng)進入Schlemm管（占75％～85％），再通過鞏膜內(nèi)的集合管和房水靜脈，匯入鞏膜表面的睫狀前靜脈，回流到體循環(huán)。部分房水（10％～20％）經(jīng)葡萄膜小梁、睫狀肌間隙流入睫狀體和脈絡(luò)膜上腔，經(jīng)鞏膜、渦靜脈旁間隙流出。少量房水（5％）被虹膜表面吸收。第6頁/共98頁影響眼壓的因素①睫狀突生成房水的速率；②房水通過小梁網(wǎng)流出的阻力；③上鞏膜靜脈壓。如果房水生成量不變，則房水循環(huán)途徑中任一環(huán)節(jié)發(fā)生阻力，房水不能順利流通，眼壓即可升高。第7頁/共98頁

房水產(chǎn)生房水排出正常平衡狀態(tài)正常眼壓

任何導(dǎo)致房水生成和流出平衡破壞的因素都可以導(dǎo)致眼壓升高，造成青光眼。產(chǎn)生增多眼壓升高排出減少眼壓升高第8頁/共98頁房水動態(tài)平衡被打破的因素房水生成增加：睫狀突分泌房水增加房水排出減少：房水通過小梁網(wǎng)排出阻力增加表層鞏膜靜脈壓增加

臨床上大部分眼壓升高是由于房水外流阻力增加造成的，特別是小梁網(wǎng)外流阻力增加。第9頁/共98頁正常眼壓與病理性眼壓正常眼壓：維持正常視功能的眼壓。從臨床角度，應(yīng)是不引起視神經(jīng)損害的眼壓范圍。

由于視神經(jīng)對眼壓的耐受力有很大的個體差異，因此正常眼壓不應(yīng)以某一標準數(shù)值來定義。第10頁/共98頁我國正常人的眼壓值在10-21mmHg,但實際上正常人群眼壓并非呈正態(tài)分布。因此，不能機械地把眼壓>21mmHg認為是病理值。正常眼壓不僅反映在眼壓的絕對值上，還有雙眼對稱、晝夜壓力相對穩(wěn)定等特點。因此，正常人一般雙眼眼壓差異不應(yīng)>5mmHg，24h眼壓波動范圍不應(yīng)>8mmHg。反之，雙眼眼壓差值≥5mmHg，24h眼壓波動范圍≥8mmHg，我們稱之為病理性眼壓。第11頁/共98頁眼壓的評價指標測量方法：壓平眼壓計：Goldmann眼壓計壓陷眼壓計：Schiotz眼壓計非接觸眼壓計Goldmann眼壓計Schiotz眼壓計非接觸眼壓計第12頁/共98頁高眼壓癥與NTG高眼壓癥（ocularhypertension）：部分病人眼壓雖已超越統(tǒng)計學(xué)正常上限，但長期隨訪并不出現(xiàn)視神經(jīng)、視野損害。正常眼壓青光眼（normaltensionglaucoma，NTG）：部分病人眼壓在正常范圍，卻發(fā)生了青光眼典型的視神經(jīng)萎縮和視野缺損。第13頁/共98頁青光眼（glaucoma）

青光眼是一組以視神經(jīng)凹陷性萎縮和視野缺損為共同特征的疾病，病理性眼壓增高是其主要危險因素。即眼壓超過了眼球內(nèi)組織，尤其是視網(wǎng)膜視神經(jīng)所能承受的限度，將帶來視功能損害。

視野損害視神經(jīng)損害第14頁/共98頁青光眼的分類臨床上常分為以下幾類：原發(fā)性青光眼：沒有與可以認識的眼病有確切聯(lián)系。繼發(fā)性青光眼：由于眼部疾患或某些全身病引起的青光眼。發(fā)育性青光眼：眼球在胚胎期和發(fā)育期內(nèi)房角結(jié)構(gòu)發(fā)育不良或發(fā)育異常所致的一類青光眼?；旌闲颓喙庋郏簝煞N或兩種以上原發(fā)性青光眼、繼發(fā)性青光眼合并存在。第15頁/共98頁原發(fā)性青光眼的分類原發(fā)性閉角型青光眼：是一類由目前尚不完全清楚的原因而導(dǎo)致房角突然或進行性關(guān)閉，周邊虹膜阻塞小梁網(wǎng)使房水排出受阻，眼內(nèi)壓急驟升高或進行性升高的一類青光眼。根據(jù)臨床表現(xiàn)形式可分為：原發(fā)性急性閉角型青光眼原發(fā)性慢性閉角型青光眼原發(fā)性開角型青光眼：由于病理性高眼壓引起視神經(jīng)乳頭損害和視野缺損，而且眼壓升高時前房角開放的一種青光眼。第16頁/共98頁前房角的解剖回顧第17頁/共98頁房角關(guān)閉的形式突然，全部房角關(guān)閉，導(dǎo)致眼壓急驟升高。突然，但部分房角關(guān)閉，可導(dǎo)致眼壓中度升高或間歇性升高。以上表現(xiàn)為急性閉角型青光眼。房角緩慢逐漸關(guān)閉，導(dǎo)致慢性房角關(guān)閉，眼壓逐漸升高。表現(xiàn)為慢性閉角型青光眼。第18頁/共98頁急性閉角型青光眼

(acuteangle-closureglaucoma,acuteACG)好發(fā)于40歲以上婦女，男女兩性之比為1:2病人常有遠視，雙眼先后或同時發(fā)病。誘因：情緒激動；長時間在暗環(huán)境下工作；長時間近距離閱讀；氣候季節(jié)變化更替；疲勞；疼痛；局部或全身應(yīng)用抗膽堿藥物。可能機制：眼部自主神經(jīng)功能的紊亂。

關(guān)鍵因素：瞳孔阻滯、周邊虹膜異常肥厚堆積（高褶虹膜綜合征）和睫狀體前位。第19頁/共98頁原發(fā)性閉角型青光眼眼前段的解剖特征眼軸短。角膜較小。晶狀體位置和晶狀體厚度：晶狀體位置可前移0.4～0.6mm，厚度可增加0.75～1.1mm。晶狀體前曲率半徑：變小。前房淺：平均比正常人淺1mm。（正常前房中央深度：2.3-3mm）房角狹窄：虹膜膨隆，虹膜根部長、厚，虹膜根部附著點靠前。第20頁/共98頁臨床分期根據(jù)急性閉角型青光眼的臨床經(jīng)過及疾病轉(zhuǎn)歸可分為以下6期：臨床前期先兆期急性發(fā)作期緩解期慢性期絕對期第21頁/共98頁臨床前期有可能發(fā)生急性閉角型青光眼，但目前尚未發(fā)生。臨床上一般指一眼發(fā)生了急閉，對側(cè)眼也具備發(fā)生急閉的解剖特征，此時可診斷為臨床前期。病人沒有自覺癥狀，但具有急閉的解剖特征，或同時有陽性ACG家族史，特別是在一定誘因條件下，如暗室試驗后房角關(guān)閉，眼壓明顯升高者，也可診斷為急性ACG的臨床前期。淺前房第22頁/共98頁先兆期間歇性的小發(fā)作。1/3患者急性發(fā)作前出現(xiàn)。具有解剖因素、誘發(fā)因素。輕度眼部酸脹、頭痛，霧視，虹視。休息或睡眠后好轉(zhuǎn)。臨床檢查：眼壓30～50mmHg，角膜上皮輕度水腫，瞳孔對光反射略顯遲鈍，前房淺，眼底正常。第23頁/共98頁急性發(fā)作期

癥狀:患者劇烈眼痛及同側(cè)頭痛，畏光、流淚，視力嚴重減退，常合并惡心、嘔吐，有時可伴有發(fā)熱寒戰(zhàn)、便秘以及腹瀉等癥狀。疼痛沿三叉神經(jīng)分布區(qū)，亦可局限于眼部或者擴展反射到前額、耳部、上頜竇及牙齒等處。如不細心檢查，容易造成誤診，值得注意。第24頁/共98頁

體征(1)視力下降：急劇下降，嚴重者僅見眼前指數(shù)，甚至只留光感。原因：其一，角膜水腫；其二，高眼壓引起視神經(jīng)普遍性缺血。如果持續(xù)高眼壓不解除，不久即可造成失明；眼壓如能迅速下降，視力可以明顯改善，甚至于個別失明數(shù)周的病例，手術(shù)降壓之后，還可以恢復(fù)一些有用視力。第25頁/共98頁(2)眼壓：突然升高，一般均在40mmHg以上，個別嚴重病例可達100mmHg以上。對于這類病例，如不及時治療，往往于24-48小時內(nèi)即可造成失明，有人稱之為暴發(fā)性青光眼。一些病情較輕的病例，由于高眼壓所致的瞳孔散大，可使瞳孔阻滯解除，未經(jīng)治療，眼壓可以恢復(fù)至正?；蚪咏７秶?。多數(shù)病例需經(jīng)治療，可使眼壓下降。第26頁/共98頁(3)充血：眼壓持續(xù)升高，并超過眼內(nèi)靜脈壓時，即發(fā)生靜脈充血，開始為輕度睫狀充血，繼而全部結(jié)膜及鞏膜充血。有時可出現(xiàn)輕度結(jié)膜水腫，甚至眼瞼水腫。混合充血第27頁/共98頁（4）角膜水腫：急性ACG診斷指征之一，如果眼壓升高至40mmHg以上，即可出現(xiàn)角膜水腫。裂隙燈下見上皮呈小水珠狀，角膜厚度增加，合并后彈力層皺褶，角膜后色素顆粒沉著。角膜水腫第28頁/共98頁(5)瞳孔散大：由于眼壓升高超過動脈灌注壓水平時可導(dǎo)致瞳孔括約肌麻痹或部分括約肌萎縮，結(jié)果出現(xiàn)瞳孔散大，這是青光眼與虹膜睫狀體炎重要鑒別點之一。瞳孔中度散大呈垂直橢圓形，常呈固定狀態(tài)，光反應(yīng)及集合反應(yīng)均消失。瞳孔散大第29頁/共98頁(6)虹膜萎縮：在高眼壓狀態(tài)下，供給虹膜的動脈可能發(fā)生局部循環(huán)障礙，結(jié)果局部缺血，以致發(fā)生節(jié)段性虹膜基質(zhì)萎縮，有時上皮層也萎縮。通暢發(fā)生于上方虹膜，其他部分也可出現(xiàn)。虹膜萎縮第30頁/共98頁(7)房水閃輝：由于靜脈充血，一些蛋白質(zhì)溢出到房水內(nèi)，導(dǎo)致房水閃輝，通暢不十分顯著。如果出現(xiàn)嚴重的房水混濁，應(yīng)考慮排除繼發(fā)性青光眼的可能。第31頁/共98頁(8)虹膜后粘連及周邊虹膜前粘連：由于急性發(fā)作期晶狀體前囊同虹膜接觸面比較密切，在加上虹膜充血及蛋白滲出，可能會出現(xiàn)輕度虹膜后粘連，但不像虹膜睫狀體炎那樣嚴重。虹膜前粘連患者在眼壓下降后，房角仍然閉塞不再開放。虹膜后粘連，虹膜膨隆虹膜前粘連第32頁/共98頁(9)前房角閉塞：急性閉角型青光眼的重要體征之一。房角鏡檢查：周邊部虹膜與小梁面相貼。若未形成周邊虹膜前粘連，眼壓下降后，閉塞之房角可再開放。若已形成周邊虹膜前粘連，不僅加壓后，就是眼壓下降也不會變寬，焦點線無移位。窄房角解剖示意圖房角鏡：窄IUBM:房角關(guān)閉第33頁/共98頁(10)晶狀體改變：由于眼壓急劇上升，在瞳孔區(qū)之晶體前囊下可出現(xiàn)半透明瓷白色或乳白色混濁斑點，稱為青光眼斑。眼壓下降后部分再透明，典型的變化是長圓形或點狀混濁，常呈放射狀。被認為是高眼壓下造成的營養(yǎng)障礙的結(jié)果，作為急性發(fā)作的特有標志而遺留。青光眼斑青光眼斑、虹膜扇形萎縮和角膜后色素沉著，稱為青光眼急性發(fā)作后的三聯(lián)征。第34頁/共98頁(11)眼底：眼底因角膜水腫不能窺見，滴甘油2-3滴后，角膜水腫暫消退，可見視盤充血、水腫，視網(wǎng)膜動脈搏動，視盤附近視網(wǎng)膜偶爾有小片狀出血，有時可發(fā)生視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞。眼底檢查可發(fā)現(xiàn)無明顯視杯擴大性的視乳頭蒼白。盤沿出血，神經(jīng)纖維層缺損第35頁/共98頁緩解期急性閉角型青光眼經(jīng)治療或自然緩解后，眼壓可恢復(fù)至正常范圍。眼部充血、水腫消退。房角全部或部分開放。視力部分或完全恢復(fù)。個別短期無光感的病列，若及時降低眼壓，尚可恢復(fù)一些有用視力。但這些情況只是暫時的，如不及時進行手術(shù)治療，隨時仍有急性發(fā)作的可能。此期稱為急性閉角型青光眼緩解期，若及時施行周邊虹膜切除術(shù)，可防止急性發(fā)作。第36頁/共98頁慢性期急性期未經(jīng)及時、恰當(dāng)?shù)闹委?，房角廣泛粘連進入慢性期。眼壓中度升高。角膜基本恢復(fù)透明。房角粘連。眼底和視野發(fā)生和慢閉相似的損害。第37頁/共98頁眼底正常眼底青光眼眼底改變第38頁/共98頁視野改變第39頁/共98頁絕對期由于急性發(fā)作期治療延誤或其他期未能得到恰當(dāng)治療，發(fā)作眼失明后則稱之為絕對期。視力完全喪失，無光感。眼壓持續(xù)升高。自覺癥狀輕重不一。第40頁/共98頁診斷要點解剖特征眼壓升高房角關(guān)閉對側(cè)眼具有同樣的解剖結(jié)構(gòu)可見急性高眼壓造成的眼部損害第41頁/共98頁鑒別診斷內(nèi)科疾?。杭毙蚤]角型青光眼急性發(fā)作時，伴有劇烈頭痛、惡心、嘔吐等，有時忽略了眼部癥狀，而誤診為急性胃腸炎或神經(jīng)系統(tǒng)疾病。其他繼發(fā)性青光眼引起的眼壓急性升高。急性虹膜睫狀體炎或急性結(jié)膜炎。第42頁/共98頁急性虹膜炎、結(jié)膜炎和青光眼鑒別表

急性結(jié)膜炎急性虹膜炎急性閉角青光眼 癥狀異物感 眼疼及睫狀體壓痛劇烈偏頭痛眼脹痛伴有惡心嘔吐視力 正常減退 顯著減退 分泌物有無無 充血 結(jié)膜充血睫狀充血混合充血 角膜 透明有KP水腫霧狀混濁 前房深淺正常 正常 甚淺 房水 正?；鞚?輕度混濁 瞳孔正常 小 大 眼壓 正常正?；蚱?明顯增高 第43頁/共98頁治療治療目的：開放房角，解除瞳孔阻滯，降低眼壓，防治視神經(jīng)進一步損害。治療原則：①應(yīng)先用縮瞳劑，β-腎上腺能受體阻滯劑及碳酸酐酶抑制劑或高滲劑等迅速降低眼壓，使已閉塞的房角開放；②眼壓下降后及時選擇適當(dāng)手術(shù)以防止再發(fā)。第44頁/共98頁治療方法：急診處理，爭分奪秒。

①藥物治療：高滲劑、縮瞳劑、抑制房水生成劑。

②激光治療：臨床前期、緩解期。

③手術(shù)治療：房角關(guān)閉1/2周以上，藥物不能控制眼壓；激光虹膜周切術(shù)后失敗可接受小梁切除術(shù)。第45頁/共98頁青光眼的治療目前主要以降低眼壓為主，輔助以營養(yǎng)保護神經(jīng)藥物。治療方法：藥物：激光：手術(shù)：第46頁/共98頁藥物治療目的：解除瞳孔阻滯，抑制房水生成，增加房水外流。第47頁/共98頁擬膽堿能藥物（縮瞳劑）機制：ACG:興奮瞳孔括約肌，瞳孔縮小，將周邊虹膜拉平，與小梁網(wǎng)分開，房角得以重新開放，房水能順利排出。OAG：刺激睫狀肌收縮，牽引鞏膜突和小梁網(wǎng)，減少房水外流阻力。不良反應(yīng)：瞳孔縮小、調(diào)節(jié)痙攣，近視加深；胃腸道反應(yīng)、頭痛、出汗等全身癥狀。常用劑型：1-4%毛果云香堿（匹羅卡品，pilocarpine），為治療ACG的一線藥物。第48頁/共98頁β－受體阻滯劑機制：通過抑制房水生成降低眼壓，不影響瞳孔大小和調(diào)節(jié)功能，但其降眼壓幅度有限，長期應(yīng)用后降眼壓效果減弱。不良反應(yīng)：減緩心率、誘發(fā)加重慢阻肺、哮喘，有心傳導(dǎo)阻滯，竇房結(jié)病變，支氣管哮喘者忌用。常用劑型：0.25-0.5%噻嗎洛爾（噻嗎心安，timolol）、0.25-0.5%左布諾洛爾（貝他根，levobunolol）和0.25-0.5%倍他洛爾（貝特舒，betaxolol）滴眼液，每日1-2次滴眼，夜間無效。第49頁/共98頁腎上腺能受體激動劑β－受體激動劑：機制：興奮β2受體，使小梁網(wǎng)房水流出阻力降低，增加葡萄膜鞏膜途徑房水外流。用藥早期，腎上腺素可增加房水產(chǎn)生，隨用藥時間延長，又可抑制房水生成。不良反應(yīng)：收縮局部血管、擴瞳，因此禁用于ACG。腎上腺素也可以導(dǎo)致黃斑囊樣水腫，無晶體眼病人不宜使用，對嚴重高血壓，冠心病患者禁用。常用劑型：1%腎上腺素（epinephrine）、0.1%地匹福林（dipivefrin）。第50頁/共98頁α－受體激動劑：機制：選擇性α2受體激動劑，抑制房水生成，增強葡萄膜鞏膜房水流出。不良反應(yīng)：疲倦乏力，口干，眼部不適。常用劑型：0.2%酒石酸溴莫尼定（brimonidine，阿法根，alphagan）不引起瞳孔擴大，對心肺功能無明顯影響。第51頁/共98頁前列腺素衍生物機制：增加房水經(jīng)葡萄膜鞏膜外流通道排出，但不減少房水生成，不受眼壓晝夜變化影響。不良反應(yīng)：局部短暫性燒灼、刺痛、癢感和結(jié)膜充血，長期使用可使虹膜色素增加。常用劑型：0.005%拉坦前列腺素（適利達，latanoprost），0.004%曲伏前列腺素（蘇為坦，travoprost），0.03%貝美前列腺素（盧美根，bimatoprost）。第52頁/共98頁碳酸酐酶抑制劑機制：能抑制睫狀突中碳酸酐酶的產(chǎn)生，從而減少房水的生成，使眼壓下降。不良反應(yīng)：磺胺類藥物過敏者禁用，可產(chǎn)生口唇、四肢末梢神經(jīng)麻木感，尿路結(jié)石，腎絞痛，再障。全身用藥劑型：醋氮酰胺或稱乙酰唑胺（diamox）。局部用藥劑型：左林左胺（2%派立明，Azopt），每日2次。第53頁/共98頁高滲劑機制：增加血漿滲透壓，將眼球內(nèi)的水分排出，眼壓隨之下降。高滲藥物降壓的作用迅速，但降壓作用在2-3小時后消失，不能阻止房角粘連，故必須與縮瞳藥同時應(yīng)用。不良反應(yīng)：高血壓、心腎功能不全者要注意全身狀況。常用劑型：20％甘露醇，甘油。第54頁/共98頁激光治療激光周邊虹膜切除術(shù)激光周邊虹膜成型術(shù)氬激光小梁成型術(shù)（ALT）選擇性激光小梁成型術(shù)（SLT）準分子激光內(nèi)路小梁切開術(shù)目的：解除瞳孔阻滯，開大房角，增加房水外流。第55頁/共98頁氬激光小梁成形術(shù)激光周邊虹膜切除術(shù)氬激光周邊虹膜成形術(shù)第56頁/共98頁手術(shù)治療周邊虹膜切除術(shù)：適用于發(fā)病機制為瞳孔阻滯，房角尚無廣泛粘連的早期PACG和繼發(fā)性ACG。濾過手術(shù)：小梁切除術(shù)、非穿透濾過手術(shù)。主要適用于POAG和有廣泛房角粘連的ACG。房水引流物置入術(shù)：僅適用于對常規(guī)濾過手術(shù)效果差的難治性青光眼。睫狀體破壞性手術(shù)：破壞部分睫狀體功能，減少房水生成而降低眼壓。主要用于疼痛癥狀較為顯著的晚期或絕對期青光眼。第57頁/共98頁周邊虹膜切除術(shù)第58頁/共98頁小梁切除術(shù)12345678第59頁/共98頁第60頁/共98頁房水引流物置入術(shù)第61頁/共98頁原發(fā)性慢性閉角型青光眼

（chronicangle-closureglaucoma,chronicACG）慢性閉角型青光眼，可發(fā)生于成年人的各年齡組，無明顯性別差異。眼局部解剖特點與急性閉角型青光眼相似，同樣是由于周邊虹膜與小梁網(wǎng)發(fā)生粘連，使小梁功能受損所致，但房角粘連是由點到面逐步發(fā)展的，小梁網(wǎng)的損害是漸進性的，眼壓水平也隨著房角粘連范圍的緩慢擴展而逐步上升。情緒紊亂，過度疲勞，可為眼壓升高的誘因。發(fā)病原因第62頁/共98頁臨床表現(xiàn)癥狀：多數(shù)病人有反復(fù)發(fā)作的病史。其特點是有不同程度的眼部不適，發(fā)作性視朦與虹視。冬秋發(fā)作比夏季多見，多數(shù)在傍晚或午后出現(xiàn)癥狀，經(jīng)過睡眠或充分休息后，眼壓可恢復(fù)正常，癥狀消失。少數(shù)人無任何癥狀。通常眼局部不充血，前房常較淺，如系虹膜高褶則前房軸心部稍深或正常，而周邊部則明顯變淺。前房角：病眼均為窄角，在高眼壓狀態(tài)時，前房角部分發(fā)生閉塞，部分仍然開放。早期病例，當(dāng)眼壓恢復(fù)正常后，房角可以完全開放，但是反復(fù)發(fā)作后，則出現(xiàn)程度不同的周邊虹膜前粘連。至晚期房角可以完全閉塞。

第63頁/共98頁眼壓：病人眼壓升高為突然發(fā)生。開始一段時間的發(fā)作具有明顯的時間間隔，晚上僅持續(xù)1-2小時或數(shù)小時，翌日清晨，眼壓完全正常，隨著病情發(fā)展，這種發(fā)作性高眼壓間隔時間愈來愈短，高眼太持續(xù)時間愈來愈長。一般眼壓約為5.32-7.98kpa(40-60mmhg)，不像急性閉角型青光眼那樣突然升得很高。但是在多次發(fā)作后，基壓就逐漸升高。眼底改變：早期病例眼底完全正常，到了發(fā)展期或晚期，則顯示程度不等的視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層缺損，視盤凹陷擴大及萎縮。視野早期正常，當(dāng)眼壓持續(xù)升高，視神經(jīng)受損，此時就會出現(xiàn)視野缺損。晚期出現(xiàn)典型的青光眼視野缺損。第64頁/共98頁視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層晚期青光眼視神經(jīng)萎縮第65頁/共98頁診斷及鑒別診斷診斷要點：閉青的解剖特征，反復(fù)的輕至中度眼壓升高。房角窄，進展期至晚期可見類似開青的青光眼視乳頭及視野改變。眼前段無急性高眼壓造成的缺血性損害體征。鑒別診斷：窄角開角型青光眼第66頁/共98頁治療藥物治療：早期患者可用藥物控制眼壓。激光治療：具有瞳孔阻滯因素患者可行激光周邊虹膜切除術(shù)。手術(shù)治療：中晚期患者選擇小梁切除術(shù)。第67頁/共98頁虹膜高褶型青光眼

（plateau-irisglaucoma）少見的非瞳孔阻滯性閉角型青光眼第68頁/共98頁臨床表現(xiàn)可類似急閉和慢閉。治療：縮瞳劑。激光周邊虹膜成形術(shù)。如房角廣泛粘連，可行濾過手術(shù)。氬激光周邊虹膜成形術(shù)第69頁/共98頁原發(fā)性開角型青光眼

（primaryopenangleglaucoma，POAG）流行病學(xué)研究患病率：胡錚教授0.11％危險因素：種族、年齡、家族史、糖尿病患者、心血管疾病患者、近視第70頁/共98頁病因和發(fā)病機制多種學(xué)說目前認為房水的流出阻力增加是導(dǎo)致眼壓升高的主要原因，但造成房水流出受阻的確切部位和機制則不完全清楚。第71頁/共98頁臨床表現(xiàn)發(fā)病隱匿，進展緩慢，早期多無自覺癥狀。隨病情進展，部分患者有輕度眼脹、視力疲勞或視物模糊，少數(shù)患者可有虹視、頭痛。晚期患者視野損害嚴重，出現(xiàn)夜間視力差、夜盲和行動不便。如不及時治療可最終導(dǎo)致失明。第72頁/共98頁視力：多不損害中心視力。眼壓：眼壓升高。不同階段眼壓改變不同24小時某一階段升高或眼壓波動增大。眼前節(jié)檢查：晚期有瞳孔散大，相對性傳入性瞳孔阻滯。前房深度和前房角：前房深，房角開放。寬房角第73頁/共98頁眼底改變：盤沿出血，神經(jīng)纖維層缺損盤沿變窄和盤沿切跡第74頁/共98頁視野改變：是青光眼診斷和評價的重要指標之一。旁中心暗點、鼻側(cè)階梯、弓型暗點、環(huán)行暗點。第75頁/共98頁第76頁/共98頁診斷和鑒別診斷眼壓升高、視乳頭的青光眼性改變、相應(yīng)的視野改變、房角開放可診斷。早期診斷較困難。鑒別診斷：高眼壓癥生理性大視杯：視盤鄰近部視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層損害是視野缺損的基礎(chǔ)，它出現(xiàn)在視盤或視野改變之前，因此，可作為開角型青光眼早期診斷指標之一。第77頁/共98頁治療目的：盡可能阻滯青光眼的病程進展。治療策略藥物激光手術(shù)（AGIS)手術(shù)激光藥物(CIGTS)激光藥物手術(shù)（GLT)個性化治療第78頁/共98頁繼發(fā)性青光眼

（secondaryglaucoma）由于某些眼病或全身疾病，干擾或破壞了正常的房水循環(huán)，使房水出路受阻而引起眼壓增高的青光眼。第79頁/共98頁虹膜角膜內(nèi)皮綜合征

（iridocornealendothelialsyndrome，ICE）角膜內(nèi)皮特征性異常，導(dǎo)致不同程度角膜水腫，前房角進行性關(guān)閉伴青光眼，以及一系列虹膜改變。中青年女性多見，單眼發(fā)病，虹膜異常，瞳孔形狀和位置異常，視力減退和眼痛，房角周邊前粘連。根據(jù)臨床表現(xiàn)不同可分為Chander綜合征、原發(fā)性虹膜萎縮和Cogan－Reese虹膜痣綜合征。原發(fā)性虹膜萎縮第80頁/共98頁治療：預(yù)后差早期可用藥物。藥物不能控制可行小梁切除術(shù)。第81頁/共98頁糖皮質(zhì)激素性青光眼

（corticosteroid-inducedglaucoma）糖皮質(zhì)激素誘導(dǎo)的一種開角型青光眼。糖皮質(zhì)激素導(dǎo)致小梁細胞功能和細胞外基質(zhì)發(fā)生改變，房水外流阻力增加。表現(xiàn)為激素局部使用后2～6周出現(xiàn)類似于原發(fā)性開角型青光眼的表現(xiàn)。治療：停用激素，降眼壓藥物，如果不能控制病情可行濾過手術(shù)。第82頁/共98頁晶狀體源性青光眼

（lens-inducedglaucoma）晶狀體溶解性青光眼：成熟或過熟的白內(nèi)障中可溶性晶狀體蛋白大量溢出，阻塞了小梁網(wǎng)房水外流通道所致的青光眼。晶狀體殘留皮質(zhì)性青光眼：白內(nèi)障術(shù)后，殘留的皮質(zhì)和囊膜碎片阻塞小梁網(wǎng)引起。晶狀體過敏性青光眼：晶狀體損傷后，對晶狀體蛋白產(chǎn)生過敏性反應(yīng)所致。第83頁/共98頁新生血管性青光眼

（neovascularglaucoma）以虹膜和房角新生血管為特征的難治性青光眼。由眼部缺血缺氧性疾病引起。如視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞，糖尿病視網(wǎng)膜病變等。臨床表現(xiàn)：眼痛顯著，高眼壓，虹膜房角可見新生血管。早期房角開放，晚期因新生血管膜收縮造成房角關(guān)閉。治療：視網(wǎng)膜光凝、冷凝，濾過手術(shù)第84頁/共98頁青光眼睫狀體炎綜合征

（glaucomato-cycliticcrisis）前部葡萄膜炎伴青光眼的一種特殊形式。中青年發(fā)病，高眼壓，房水閃輝輕，羊脂狀KP，房角開放，不發(fā)生瞳孔后粘連?？煞磸?fù)發(fā)作。自限性疾病，治療采用降眼壓藥物、激素和非甾體