北京頸動脈病與腦卒中演示文稿

北京頸動脈病與腦卒中演示文稿目前一頁\總數(shù)八十三頁\編于五點北京頸動脈病與腦卒中目前二頁\總數(shù)八十三頁\編于五點中國卒中的疾病負擔ZhuChen,TheThirdNationalSurveyonthecauseofdeath.MinistryofHealth,People‘sRepublicofChina.PekingUnionMedicalUniversityPress2008LiuM,LancetNeurol,2007,6:456-64YiLongWang,InternationalJournalofStroke,2007,2:211-213.Top5ofmortalityfrom2004to2005inChina(1/100000)Stroke2008INCHINA目前三頁\總數(shù)八十三頁\編于五點最新權威報告：卒中仍是中國巨大醫(yī)療負擔每年有250萬中國人新發(fā)卒中每年有160萬中國人死于卒中卒中是我國年齡＞60歲人群總

死亡第二位原因，15-59歲人口總死亡第五位原因每年腦卒中治療費用約400億元人民幣1.LipingLiu,YongjunWang.etal.Stroke.2011;42:00-00.2011年11月3日中國卒中現(xiàn)狀報告目前四頁\總數(shù)八十三頁\編于五點2010年8月12日衛(wèi)生部副部長尹力宣布成立:

衛(wèi)生部腦卒中篩查防治委員會主任委員：陳竺副主任委員：馬曉偉、尹力、王隴德目前五頁\總數(shù)八十三頁\編于五點動脈粥樣硬化血栓事件(AT)*是全球導致死亡的主要原因?1動脈粥樣硬化血栓事件（AT）*05101520253028.717.8艾滋病肺疾病暴力死亡腫瘤感染性疾病死亡率(%)*心血管疾病、缺血性心臟病和腦血管疾病?世界范圍定義為世界衛(wèi)生組織區(qū)域成員國

(非洲、美洲、地中海東部國家、歐洲、東南亞和西太平洋國家)TheWorldHealthReport2002.Geneva:WHO;2002.目前六頁\總數(shù)八十三頁\編于五點

動脈粥樣硬化：TIA和缺血性卒中的主要病理基礎20%25%30%15%Others10%70%AlbersGW,etal.Chest1998;114:683S-698S.BarnettHJ,etal.NEnglJMed1998;339:1415-1425.目前七頁\總數(shù)八十三頁\編于五點頸動脈狹窄患者卒中風險增加頸動脈狹窄的患者每年卒中危險度主要依賴于癥狀情況和狹窄的程度，但亦受靜息性腦梗死、對側疾病、側支情況、動脈粥樣硬化危險分層、斑塊形態(tài)及其他臨床特征影響。有癥狀的患者較無癥狀的患者發(fā)生卒中的危險更高，在缺血事件后即刻發(fā)生卒中的風險最高。

NorthAmericanSymptomaticCarotidEndarterectomyTrialCollaborators.NEnglJMed,1991,325:445-453ACCF/SCAI/SVMB/SIR/ASITN2007ClinicalExpertConsensusDocumentoncarotidstenting。JAmCollCardiol，2007，126-70目前八頁\總數(shù)八十三頁\編于五點TIA后再發(fā)卒中風險高于急性腦卒中TIA患者早期出現(xiàn)卒中的風險7天內出現(xiàn)卒中的風險為8％30天內出現(xiàn)卒中的風險達30％90天內出現(xiàn)卒中的風險為10％－20％（平均為11%)在TIA出現(xiàn)后頭3個月內是腦卒中高危期。1.JohnstonSC,etal.Short-termprognosisafteremergencydepartmentdiagnosisofTIA.JAMA,2000,284:2901-6.目前九頁\總數(shù)八十三頁\編于五點問題

狹窄＝？事件目前十頁\總數(shù)八十三頁\編于五點Naghavietal.Circulation.2003;108:1664中度狹窄的斑塊比嚴重狹窄的斑塊更危險斑塊存在的頻率所有斑塊的總危險狹窄程度每個斑塊出現(xiàn)并發(fā)癥的危險目前十一頁\總數(shù)八十三頁\編于五點頸動脈病變與腦卒中動脈粥樣硬化的病理過程及臨床表現(xiàn)頸動脈狹窄的臨床評估頸動脈狹窄的影像診斷頸動脈粥樣硬化的處理原則藥物治療血管內治療（CEA、CAS）

目前十二頁\總數(shù)八十三頁\編于五點頸動脈粥樣硬化引起TIA或缺血性腦卒中主要有兩種主要機制：A-A栓塞顱內動脈閉塞進行性頸動脈狹窄血流灌注不足和原位閉塞目前十三頁\總數(shù)八十三頁\編于五點動脈粥樣硬化性腦梗死占所有卒中60%所有卒中女性男性卒中發(fā)生數(shù)638498動脈粥樣硬化性梗死367（58%）310（62%）心源性栓塞性腦梗170（27%）116（23%）蛛網膜下腔出血33（5%）21（4%）顱內出血59（9%）46（9%）RodicaE.Stroke.2009;40:1032-1037.目前十四頁\總數(shù)八十三頁\編于五點動脈粥樣硬化斑塊血栓形成栓子脫落堵塞遠端原位血栓栓塞

在中國，缺血性卒中患者65%

存在顱內外動脈粥樣硬化2009中國ICAS報告CerebralCirculationand

ThromboembolicLesions目前十五頁\總數(shù)八十三頁\編于五點除動脈狹窄外，斑塊的結構與心腦缺血癥狀發(fā)生的關系更為密切。病理學上將動脈粥樣硬化斑塊主要分為穩(wěn)定斑塊和不穩(wěn)定斑塊（易損斑塊）。

不同的斑塊類型決定不同的預后。Pathologyofthevulnerableplaque.JAmCollCardiol,2006,47:C13-8.目前十六頁\總數(shù)八十三頁\編于五點【頸動脈粥樣硬化標本】目前十七頁\總數(shù)八十三頁\編于五點動脈粥樣硬化斑塊－穩(wěn)定斑塊

病理特點：較厚的纖維帽，較小的脂質壞死核心缺血事件主要機制：

低血流動力學改變

目前十八頁\總數(shù)八十三頁\編于五點動脈粥樣硬化斑塊－易損斑塊主要病理特點：薄纖維帽大量巨噬細胞浸潤平滑肌細胞變少大脂質核不一定明顯狹窄缺血事件的主要機制局部血栓形成，管腔閉塞脫落栓子導致遠段栓塞事件A.薄纖維帽B.大脂質核心目前十九頁\總數(shù)八十三頁\編于五點頸動脈病變的診斷和治療動脈粥樣硬化的病理過程及臨床表現(xiàn)頸動脈狹窄的臨床評估

1.頸動脈病變相關癥狀的準確定位

2.完整的神經功能評估頸部血管聽診確定有無頸動脈雜音眼底檢查（明確視網膜栓塞）神經功能檢查（評估引起局灶性神經系統(tǒng)癥狀的缺血區(qū)域）

3.斑塊性質、血管重構的判定（主要依據(jù)影像檢查）頸動脈狹窄的影像診斷頸動脈粥樣硬化的處理原則藥物治療血管內治療（CEA、CAS）

ACCF/SCAI/SVMB/SIR/ASITN2007ClinicalExpertConsensusDocumentoncarotidstenting。JAmCollCardiol，2007，126-70目前二十頁\總數(shù)八十三頁\編于五點頸動脈病變相關癥狀的準確定位

ACCF/SCAI/SVMB/SIR/ASITN2007ClinicalExpertConsensusDocumentoncarotidstenting。JAmCollCardiol，2007，126-70目前二十一頁\總數(shù)八十三頁\編于五點神經功能評估--頸部血管、眼底檢查目前二十二頁\總數(shù)八十三頁\編于五點頸動脈病變與腦卒中動脈粥樣硬化的病理過程及臨床表現(xiàn)頸動脈狹窄的臨床評估頸動脈狹窄的影像診斷無創(chuàng)血管檢查有創(chuàng)血管檢查頸動脈粥樣硬化的處理原則藥物治療血管內治療（CEA、CAS）

目前二十三頁\總數(shù)八十三頁\編于五點腦供血動脈狹窄的影像診斷無創(chuàng)性頸動脈狹窄的診斷：DUS：評估從主動脈弓起始部位到入顱前的頸動脈.可評價斑塊的與CTA和（或）MRA聯(lián)用，診斷準確度可達90%以上。可以提供斑塊形態(tài)的有關信息：表面不規(guī)則、潰瘍、無回聲等。TCD:對于評估顱內動脈的狹窄尤其有價值。作為頸動脈雙功能超聲檢查的一個補充，敏感度接近90%。還可發(fā)現(xiàn)“微栓子”，協(xié)助判斷TIA和小卒中的高危因素。MRA：避免了腎毒性造影劑和電離輻射；可以描述斑塊的性質，包括纖維帽厚度和破裂、斑塊內脂質含量和出血。聯(lián)合DUS敏感度可達96%，特異度達80%。CTA：觀察主動脈弓或高位分叉部位的病理學，對重度病變（次全閉塞和完全閉塞）的特異性更高，還可以對動脈的入口和串聯(lián)病變進行評估，對血管壁鈣化好，但不能顯示遠端血管閉塞。有創(chuàng)：DSA，金標準ACCF/SCAI/SVMB/SIR/ASITN2007ClinicalExpertConsensusDocumentoncarotidstenting。JAmCollCardiol，2007，126-70目前二十四頁\總數(shù)八十三頁\編于五點目前二十五頁\總數(shù)八十三頁\編于五點動脈硬化性血栓性疾病防治策略

ArtherosclerosisThrombosis

AT抗動脈粥樣硬化抗栓治療控制危險因素（強化治療）溶栓、抗血小板、抗凝目前二十六頁\總數(shù)八十三頁\編于五點頸動脈粥樣硬化的處理原則血流動力學事件栓塞事件改善梗阻狀態(tài)穩(wěn)定斑塊血管內治療：CEACAS藥物治療Anti-thrombosisStatinsBloodpressurecontrol目前二十七頁\總數(shù)八十三頁\編于五點頸動脈病變與腦卒中動脈粥樣硬化的病理過程及臨床表現(xiàn)頸動脈狹窄的臨床評估頸動脈狹窄的影像診斷頸動脈粥樣硬化的處理原則藥物治療血管內治療（CEA、CAS）

目前二十八頁\總數(shù)八十三頁\編于五點目前二十九頁\總數(shù)八十三頁\編于五點顱外頸動脈疾病推薦修訂

優(yōu)化藥物治療優(yōu)化藥物治療應包括抗血小板治療，他汀治療和控制危險因素IIIaIIb IIIB2011指南新增推薦目前三十頁\總數(shù)八十三頁\編于五點顱外椎基底動脈疾病推薦修訂

優(yōu)化藥物治療優(yōu)化藥物治療，包括抗血小板治療，他汀治療以及控制危險因素，與指南的其他部分一樣推薦用于卒中或短暫性腦缺血發(fā)作合并顱外椎基底動脈疾病的患者IIIaIIb IIIB2011指南新增推薦目前三十一頁\總數(shù)八十三頁\編于五點藥物治療在一、二級預防中的作用

盡管沒有對嚴重頸動脈狹窄進行專門的評估，但無論是否行頸動脈再通治療，推薦對腦血管危險因素進行干預及內科治療以限制動脈粥樣硬化的進展并降低臨床事件。

控制危險因素

抗血小板治療

他汀治療ACCF/SCAI/SVMB/SIR/ASITN2007ClinicalExpertConsensusDocumentoncarotidstenting。JAmCollCardiol，2007，126-70目前三十二頁\總數(shù)八十三頁\編于五點INTERSTROKE“INTERSTROKE研究包括22個國家共3000例初發(fā)急性卒中和3000例對照病例，其中81%來自于東南亞、印度及非洲等中低收入國家和地區(qū)?！薄?0個可控危險因素解釋了90%的卒中風險高血壓是卒中患者首要危險因素目前三十三頁\總數(shù)八十三頁\編于五點Lancet2010;376,112-123心腦危險因素不同，高血壓“貢獻”各異INTERSTROKE(所有卒中,3000例,3000例對照)INTERHEART(急性心梗,15152例,14820例對照)高血壓34.6%(30.4-39.1)17.9%(15.7-20.4)吸煙18.9%(15.3-23.1)35.7%(32.5-39.1)腰-臀圍比(腹型肥胖)26.5%(18.8-36.0)20.1%(15.3-26.0)飲食飲食危險評分18.8%(11.2-29.7)..水果蔬菜..13.7%(9.9-18.6)規(guī)律運動28.5%(14.5-48.5)12.2%(5.5-25.1)糖尿病5.0%(2.6-9.5)9.9%(8.5-11.5)酒精攝入3.8%(0.9-14.4)6.7%(2.0-20.2)精神因素所有精神因素..32.5%(25.1-40.8)心理壓力4.6%(2.1-9.6)..抑郁5.2%(2.7-9.8)..心臟因素6.7%(4.8-9.1)..載脂蛋白B/A124.9%(15.7-37.1)49.2%(43.8-54.5)目前三十四頁\總數(shù)八十三頁\編于五點薈萃分析：積極降壓顯著降低卒中復發(fā)（29%）IntArchMed.2009;2:30-38目前三十五頁\總數(shù)八十三頁\編于五點RothwellPM,etal.Stroke,2003Nov;34(11),2583-2590.雙側頸動脈狹窄

<70%SBP<140mmHg

腦卒中事件發(fā)生數(shù)/1000人/年32人140-150mmHg58人>160mmHg62人相對風險RR0.681.051.25雙側頸動脈狹窄>70%<140mmHg165人1.52140-160mmHg134人0.98>160mmHg62人0.50Total:8328casesfrom3trials

中度以上癥狀性狹窄降壓謹慎

（可耐受為前提<160/100mmHg）目前三十六頁\總數(shù)八十三頁\編于五點藥物治療在一、二級預防中的作用

盡管沒有對嚴重頸動脈狹窄進行專門的評估，但無論是否行頸動脈再通治療，推薦對心血管危險因素進行干預及內科治療以限制動脈粥樣硬化的進展并降低臨床事件。

控制危險因素

抗血小板治療

他汀治療ACCF/SCAI/SVMB/SIR/ASITN2007ClinicalExpertConsensusDocumentoncarotidstenting。JAmCollCardiol，2007（49）：126-70目前三十七頁\總數(shù)八十三頁\編于五點抗血小板治療--急性期07AHA成人缺血性卒中早期治療指南

推薦在卒中后24～48ｈ內，口服阿司匹林（初始劑量為325mg）治療大多數(shù)患者（Ⅰ，A級）阿司匹林不應替代其他卒中急性治療，包括靜脈rtPA（Ⅲ，B級）不推薦阿司匹林作為溶栓治療24h內的輔助治療（Ⅲ，A級）。不推薦氯吡格雷單獨或與阿司匹林聯(lián)用治療急性缺血性卒中（Ⅲ，C級）。不推薦在臨床試驗之外靜脈給予抑制糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體的抗血小板藥（Ⅲ，B級）。GuidelinesfortheEarlyManagementofAdultsWithIschemicStroke。Stroke，2007;38;1655-1711目前三十八頁\總數(shù)八十三頁\編于五點抗血小板藥物的分層用藥--一、二級預防III高危缺血性卒中或TIA,伴有1.動脈粥樣硬化性動脈狹窄2.有重要危險因素（糖尿病、CHD、代謝綜合癥、持續(xù)吸煙）氯吡格雷II中危其他缺血性卒中或TIA阿司匹林或氯吡格雷I低危只有危險因素的高危人群（一級預防）阿司匹林IV極高危阿司匹林+氯吡格雷腦動脈支架或其他成形動脈-動脈栓塞事件目前三十九頁\總數(shù)八十三頁\編于五點

?2010AmericanHeartAssociation,Inc.Allrightsreserved.2011年美國指南對非心源性缺血性卒中/TIA的抗栓治療推薦Class/LevelofEvidence對于非心源性缺血性卒中或TIA患者，推薦使用抗血小板藥物而非抗凝劑，以減少卒中復發(fā)和其它心血管事件的風險。ClassI;LOEA阿司匹林單藥(50－325mg/d)、阿司匹林25mg聯(lián)合緩釋雙嘧達莫200mg(一日兩次)和氯吡格雷(75mg/d)都可以做為起始治療?？寡“逅幬锏倪x擇應該基于患者危險因素、花費、耐受性和其它臨床特點來個體化。ClassI;LOEAClassI;LOEBClassIIa;LOEB氯吡格雷加上阿司匹林增加出血的風險，不推薦最為缺血性卒中/TIA二級預防的常規(guī)選擇。ClassIII;LOEA對阿司匹林過敏的患者，可以選用氯吡格雷。ClassIIa;LOEC對于服用阿司匹林發(fā)生缺血性卒中的患者，沒有證據(jù)表明增加阿司匹林劑量有額外益處。盡管經?？紤]換用其它抗血小板藥物，但是缺乏任何單藥或聯(lián)合治療的研究。ClassIIb;LOEC（抗栓治療無NewRecommendations）目前四十頁\總數(shù)八十三頁\編于五點IA對于非心源性栓塞性缺血性卒中或TIA患者，除少數(shù)情況需要抗凝治療，大多數(shù)情況均建議給予抗血小板藥物預防缺血性卒中/TIA復發(fā)抗血小板藥物的選擇以單藥治療為主，氯吡格雷(75mg/d)、阿司匹林(50～325mg/d)都可以做為首選藥物有證據(jù)表明氯吡格雷優(yōu)于阿司匹林，尤其對于高?；颊攉@益更顯著不推薦常規(guī)應用雙重抗血小板藥物。但對于有急性冠狀動脈疾病(例如不穩(wěn)定型心絞痛，無Q波心肌梗死)或近期有支架成形術的患者，推薦聯(lián)合應用氯吡格雷+阿司匹林IAIA非心源性缺血性卒中/TIA的抗栓治療中華醫(yī)學會神經病學分會腦血管病學組指南寫作組，2010中國缺血性卒中/短暫性腦缺血發(fā)作二級預防指南，中華神經科雜志2010；43（2）：154－1602010中國卒中指南明確二級預防抗栓治療推薦意見：目前四十一頁\總數(shù)八十三頁\編于五點GraemeJHankeyRoyalPerthHospital,Perth,AustraliaHankeyGJ,etal.LancetNeurol,2010;9:273–84抗栓治療的發(fā)展前景…“在急性缺血性卒中和TIA患者中，當卒中復發(fā)風險最高的時候，如果立即給藥并只在最初的幾個月里聯(lián)合氯吡格雷和阿司匹林治療，可能較單用阿司匹林更為有效；同時又不會使患者面臨長期聯(lián)合用藥相關的出血風險”目前四十二頁\總數(shù)八十三頁\編于五點clopidogrel+ASA聯(lián)用盡早、短期聯(lián)用可能獲益clopidogrel

+ASAVSASAclopidogrel

+ASAVSclopidogrelclopidogrel+ASAVSASAclopidogrel+ASAVSASA療程28個月療程18個月療程90天療程7天FASTER/EXPRESSclopidogrel+ASAVSASA療程21天FASTER2但是：必須強調的是低危出血風險病人！特別是小卒中/TIA這樣早期高復發(fā)風險者！目前四十三頁\總數(shù)八十三頁\編于五點雙聯(lián)抗血小板研究仍在繼續(xù)

PIONT預計2016年完成阿司匹林50-325mg/d氯吡格雷75mg/d首劑600mg負荷量小卒中/TIA發(fā)作12小時內R氯吡格雷+阿司匹林0天90天主要終點：90天內嚴重的缺血性血管事件（缺血性腦卒中，心肌梗死和缺血性血管源性死亡）1:1年齡>18歲TIA高危（ABCD2>4）.或小卒中（NIHSS<3）目前四十四頁\總數(shù)八十三頁\編于五點雙聯(lián)抗血小板研究仍在繼續(xù)

與阿司匹林對照研究（CHANCE研究）還在進行中

阿司匹林75mg/d75mg/d首劑300mg負荷量腦卒中/TIA發(fā)作后24h內R氯吡格雷0天21天3個月安慰劑主要終點：3個月內新發(fā)血管事件率（缺血或出血性腦卒中）CHANCE研究：氯吡格雷與阿司匹林用于卒中急性期的對照研究計劃入選5100例患者目前四十五頁\總數(shù)八十三頁\編于五點藥物治療在一、二級預防中的作用

盡管沒有對嚴重頸動脈狹窄進行專門的評估，但無論是否行頸動脈再通治療，推薦對心血管危險因素進行干預及內科治療以限制動脈粥樣硬化的進展并降低臨床事件。

控制危險因素

抗血小板治療

他汀治療ACCF/SCAI/SVMB/SIR/ASITN2007ClinicalExpertConsensusDocumentoncarotidstenting。JAmCollCardiol，2007（49）：126-70目前四十六頁\總數(shù)八十三頁\編于五點他汀治療動脈粥樣硬化不單單是脂質堆積的過程，同時伴有動脈血管重構；他汀通過多種途徑使動脈壓縮性重構，從而穩(wěn)定逆轉斑塊即使是微小的斑塊逆轉，也能大幅降低血管事件；CAS術前他汀預治療有助于降低術后事件。存在頸動脈粥樣硬化的患者應充分使用他汀KleinLW,etal.Atherosclerosisregression,vascularremodeling,andplaquestabilization.JACC.2007目前四十七頁\總數(shù)八十三頁\編于五點他汀穩(wěn)定逆轉斑塊的機制：多效性LDL-C和

TG

HDL-C損傷進程斑塊穩(wěn)定性脂質核心氧化反應炎癥反應泡沫細胞形成抑制免疫反應C-反應蛋白

炎性細胞因子炎癥/免疫激活恢復內皮功能

NO產生抗氧化作用

補體損傷

內皮細胞遷移損傷開始后的修復LandmesserUetal.Circulation.2004;110:1933-1939.ShishehborMHetal.Circulation.2003;108:426-431.MasonJCetal.

CircRes.2002;91:696-703.SchartlMetalfortheGermanAtorvastatinIntravascularUltrasoundStudyInvestigators.Circulation.2001;104:387-392.TsimikasSetalfortheMyocardialIschemiaReductionWithAggressiveCholesterolLoweringStudyInvestigators.Circulation.2004;110:1406-1412.ReinaresLetal.ClinDrugInvest.2002;22:1-8.RosenblatMetal.ArteriosclerThrombVascBiol.2004;24:175-180.KinlaySetalfortheVascularBasisStudyGroup.AmJCardiol.2002;89:1205-1207.目前四十八頁\總數(shù)八十三頁\編于五點其它缺血性卒中或TIA缺血性卒中或TIA，伴以下任一危險因素：糖尿病冠心病代謝綜合征持續(xù)吸煙缺血性卒中或TIA，屬于以下任一種情況：有動脈-動脈栓塞證據(jù)有腦動脈粥樣硬化易損斑塊證據(jù)臨床描述強化降脂>2.1mmol/L（80mg/dl）極高危(II)強化降脂立即啟動標準降脂>2.6mmol/L（100mg/dl）高危LDL-C目標值他汀治療方案啟動他汀的LDL-C危險分層極高危(I)極高危(II)高危<2.6mmol/L（100mg/dl）或降低幅度30-40%<2.1mmol/L（80mg/dl）或降低幅度>40%他汀類藥物預防缺血性卒中/短暫性腦缺血發(fā)作的專家建議.中華內科雜志.2007;46(1):81-82.腦卒中/TIA二級預防中他汀藥物的分層用藥目前四十九頁\總數(shù)八十三頁\編于五點“有研究證據(jù)支持對于缺血性卒中/TIA的患者，建議長期持續(xù)他汀類藥物治療。在兼顧安全性的基礎上，使LDL-C水平長期控制在目標值內，能夠更有效地減少卒中/TIA的風險。”——他汀類藥物預防缺血性卒中或TIA專家建議中華內科雜志。2007;46(1):81-82目前五十頁\總數(shù)八十三頁\編于五點2011AHA/ASA新指南重視他汀對缺血性卒中的治療作用，即使不伴CHD，也推薦強化降脂作用的他?。?）對有動脈粥樣硬化證據(jù)、LDL-C水平大于100mg/dL、即使無已知CHD的缺血性卒中/TIA患者也推薦使用具有強化降脂作用的他汀以減少卒中和心血管風險（I,B）。FurieKL,etal.Stroke.2011;42:00-00目前五十一頁\總數(shù)八十三頁\編于五點2011AHA/ASA指南對動脈粥樣硬化性卒中的他汀治療推薦：首次提出LDL-C降幅≥50%(2)對無已知CHD的動脈粥樣硬化性缺血性卒中/TIA患者，為達到最佳療效，合適的靶目標是LDL-C下降≥50%或LDL-C<70mg/dL（Ⅱa,B）FurieKL,etal.Stroke.2011;42:00-00目前五十二頁\總數(shù)八十三頁\編于五點2010中國指南

同樣對動脈粥樣硬化性卒中作出了積極推薦對于有顱內外大動脈粥樣硬化性易損斑塊或動脈源性栓塞證據(jù)的缺血性卒中和TIA患者，推薦盡早啟動強化他汀治療，建議目標LDL-C<2.07mmol/L或使LDL-C下降幅度>40%。目前五十三頁\總數(shù)八十三頁\編于五點事件（%）RR（CI）他汀強化組他汀標準組他汀強化vs.標準(5項研究：LDL-C降低0.51mmol/L)缺血性卒中440(0.5%)526(0.6%)0.84(0.71-0.99)出血性卒中69(0.1%)57(0.1%)1.21(0.76-1.91)無法分型63(0.1%)80(0.1%)0.79(0.51-1.21)所有卒中572(0.6%)663(0.7%)0.86(0.77-0.96)P=0.0092010薈萃分析進一步支持：

強化他汀治療進一步降低缺血性卒中風險0.50.7511.251.5LDL-C每降低1mmol/L，缺血性卒中風險降低31%，總的卒中風險降低26%Lancet.2010November13;376(9753):1670–168116%入選5項強化他汀治療研究，n＝39612，平均隨訪5.1年主要終點：主要血管事件定義為所有主要冠脈事件、冠脈血管重建或卒中目前五十四頁\總數(shù)八十三頁\編于五點卒中后72小時內盡早啟動他汀治療

顯著改善近遠期預后StrokepublishedonlineMar3,2011;9080604028200.9存活的可能性時間（天）*p=0.001*p=0.002*p<0.0001*p<0.0001*p=0.006*p=0.003.1非他汀治療卒中前他汀治療卒中后急性期他汀治療目前五十五頁\總數(shù)八十三頁\編于五點卒中后72小時內盡早啟動他汀治療

有助于改善功能預后1230.84卒中后7天卒中后90天卒中后1年2.06(0.94-4.41)P=0.06OR(95%CI)1.88(0.91-3.91)P=0.091.69(0.84-3.39)P=0.14功能預后更好功能預后更差StrokepublishedonlineMar3,2011;卒中后72小時內啟動他汀治療與功能預后改善(mRS0-2分)的相關性目前五十六頁\總數(shù)八十三頁\編于五點LDL-C>100mg/dl者使用具有強化降脂效果的他汀LDL-C下降≥50%或LDL-C<70mg/dL缺血性卒中大動脈粥樣硬化小動脈閉塞心源性栓塞其他原因或原因不明參照ATPIII有2是否有其他AS證據(jù)1無依據(jù)新指南的診治標準和流程FurieKL,etal.Stroke.2011;42:00-00首先進行分型尋找其他AS證據(jù)目前五十七頁\總數(shù)八十三頁\編于五點目前認為降壓藥物、抗血小板藥物和他汀類藥物共同構成缺血性卒中/TIA預防的“三大基石”

OvbiageleB,SaverJL.Intensivestatintherapyafterstrokeortransientischemicattack:Asparclingsuccess?Stroke,2007;38:1110-1112.目前五十八頁\總數(shù)八十三頁\編于五點2010ChinaQUESTStroke.2010;41:967-974.——中國城市卒中二級預防現(xiàn)狀目前五十九頁\總數(shù)八十三頁\編于五點2010年動脈粥樣硬化管理新理念：

“TreatingArteriesInsteadofRiskFactors”J.DavidSpence,etal.Stroke.2010;41:00-00.J.DavidSpence,神經病學及臨床藥理學教授，卒中預防&動脈粥樣硬化研究中心(SPARC)主任目前六十頁\總數(shù)八十三頁\編于五點研究背景卒中預防&動脈粥樣硬化研究中心(SPARC)從1990年開始使用頸動脈超聲測量就診患者的頸動脈總斑塊面積(TPA)1992年對數(shù)據(jù)分析發(fā)現(xiàn)，盡管嚴格按照指南治療危險因素，仍有69%的患者斑塊在進展。Framingham評分為高危的患者中只有30%發(fā)生了事件，而70%的事件發(fā)生在高TPA患者中干預危險因素致半數(shù)以上患者治療失敗，使作者轉變思路，從治療危險因素轉而治療動脈粥樣硬化。不管危險因素是否達標，對高TPA和斑塊進展患者強化治療，直至斑塊穩(wěn)定或逆轉J.DavidSpence,etal.Stroke.2010;41:00-00.目前六十一頁\總數(shù)八十三頁\編于五點在卒中預防&動脈粥樣硬化研究中心(SPARC)就診的患者(包括卒中、TIA或癥狀性頸動脈狹窄等)，n＝4378研究方法入選患者控制危險因素達標強化治療穩(wěn)定/逆轉斑塊1997年2003年2007年干預方法所有患者每年進行頸動脈斑塊總面積（TPA）測量J.DavidSpence,etal.Stroke.2010;41:00-00.目前六十二頁\總數(shù)八十三頁\編于五點不管LDL-C是否達標，直接增加他汀至最大可耐受劑量(如阿托伐他汀80mg/d)如斑塊依然進展，加用依折麥布10mg；如斑塊繼續(xù)進展，加用煙酸或非諾貝特強化治療方案降脂針對斑塊依然進展的患者進行強化：有血管性疾病的患者確保使用ACEI或ARB(除非有禁忌癥）血壓不能達標者，依據(jù)其腎素/醛固酮特點給予個體化治療降壓有胰島素抵抗但未形成糖尿病者，加用二甲雙胍或吡格列酮降糖所有患者都用抗血小板治療，未根據(jù)斑塊情況調整用量抗血小板J.DavidSpence,etal.Stroke.2010;41:00-00.強化目前六十三頁\總數(shù)八十三頁\編于五點以動脈粥樣硬化斑塊為靶目標進行強化他汀治療，斑塊進展率迅速降低甚至逆轉J.DavidSpence,etal.Stroke.2010;41:00-00.控制危險因素為目的治療斑塊為目的頸動脈斑塊進展（cm2）+-SE斑塊進展逆轉斑塊繼續(xù)進展目前六十四頁\總數(shù)八十三頁\編于五點以治療危險因素達標為靶目標，

斑塊進展患者在增加01020304050607080901001997-19981998-19991999-20002000-2001斑塊進展患者（%）斑塊穩(wěn)定患者（%）斑塊逆轉患者（%）61.7%隨訪年J.DavidSpence,etal.Stroke.2010;41:00-00.目前六十五頁\總數(shù)八十三頁\編于五點以斑塊為靶目標強化治療后

斑塊進展患者大幅減少，而斑塊逆轉患者在增加J.DavidSpence,etal.Stroke.2010;41:00-00.隨訪年28.4%目前六十六頁\總數(shù)八十三頁\編于五點J.DSpence教授提出動脈粥樣硬化管理的新理念：“TreatingArteriesInsteadofRiskFactors”，即以治療動脈代替治療危險因素。對于缺血性卒中，我們應從治療危險因素轉變?yōu)橹委焺用}粥樣硬化，積極發(fā)現(xiàn)斑塊，并給予足夠的治療。從控制危險因素到預防動脈粥樣硬化Stroke2010;41;1193-1199目前六十七頁\總數(shù)八十三頁\編于五點·大腦中動脈（MCA）或基底動脈（BA）狹窄·高脂血癥入選患者(n=40)基線MRA

治療后MRA首次探討他汀對顱內動脈粥樣硬化斑塊的影響JNeurol.2009;256:187–193阿托伐他汀40mg/天治療期≥6個月主要終點：觀察顱內動脈狹窄(IAS)的變化目前六十八頁\總數(shù)八十三頁\編于五點強化藥物治療12個月強化藥物治療7個月目前六十九頁\總數(shù)八十三頁\編于五點頸動脈病變與腦卒中動脈粥樣硬化的病理過程及臨床表現(xiàn)腦動脈狹窄的臨床評估腦動脈狹窄的影像診斷腦動脈粥樣硬化的處理原則藥物治療

血管內治療（CEA、CAS）

目前七十頁\總數(shù)八十三頁\編于五點

對于近期發(fā)生TIA或六個月內發(fā)生缺血性卒中合并同側頸動脈重度狹窄（70%--99%）的患者，如果預計圍手術期的發(fā)病和死亡風險＜6%，則建議行外科頸動脈剝脫術（CEA）顱外頸動脈疾病推薦修訂IIIaIIb IIIA2011指南目前七十一頁\總數(shù)八十三頁\編于五點顱外頸動脈疾病推薦修訂

證據(jù)水平降低2006指南2011指南對于同側頸動脈狹窄達50%-69%的近期TIA或缺血性卒中患者，基于患者的特定因素如年齡，性別，以及圍手術期合并癥發(fā)病率和死亡率風險小于6%，推薦行頸動脈內膜剝脫術(CEA)2011指南BIIIaIIb III目前七十二頁\總數(shù)八十三頁\編于五點顱外頸動脈疾病推薦修訂

IIIaIIb IIIB對于由血管內介入導致的中危或低危并發(fā)癥患者，無創(chuàng)影像學檢查顯示頸動脈內膜管腔直徑降低了70%或經導管造影示頸動脈內膜管腔降低50%時，頸動脈支架植入術(CAS)可作為頸動脈內膜剝脫術(CEA)的替代治療2011指南新增推薦目前七十三頁\總數(shù)八十三頁\編于五點IIIaIIb IIIBIIIaIIb IIIC主要顱內動脈狹窄率達50-99%的腦卒中/TIA患者，血管成形術(CEA)和或支架植入術(CAS)的有效性未被證實，有待研究證明主要顱內動脈狹窄率達50-99%的腦卒中