《猝死的預(yù)測(cè)和防治》

猝死的預(yù)測(cè)和防治整理ppt內(nèi)容病理生理3心臟猝死危險(xiǎn)因素的識(shí)別5治療原則36臨床表現(xiàn)34病因32概述31整理ppt定義猝死（suddendeath）：6小時(shí)內(nèi)發(fā)生的非創(chuàng)傷性、不能預(yù)期的突然死亡（WHO定義）。因多數(shù)發(fā)生在癥狀出現(xiàn)1小時(shí)之內(nèi)，而更多主張定義為發(fā)病后1小時(shí)死亡者為猝死。猝死指生物學(xué)功能不可逆的停止，是自然發(fā)生、出乎意料的死亡。

心源性猝死（suddencardiacdeath）：由于心臟原因所致的突然死亡，是猝死的最常見的病因。心臟驟停（cardiacarrest）：心臟泵血功能的突然停止，如及時(shí)采取正確的搶救措施有可能逆轉(zhuǎn)，但多導(dǎo)致死亡。概述整理pptDiagram心臟猝死電解質(zhì)酸堿平衡失調(diào)藥物中毒過敏雷擊電擊溺水其他意外心源性病因整理ppt心源性猝死先天性心臟病

心律失常心肌異常

冠狀動(dòng)脈異常（>80%）

整理ppt（1）冠狀動(dòng)脈異常:

冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病是導(dǎo)致心源性猝死最常見的病因。急性心肌梗死及其發(fā)生的缺血再灌注，陳舊性心肌梗死疤痕基礎(chǔ)上的暫時(shí)缺血加重均可造成暫時(shí)的電不穩(wěn)定而猝死發(fā)生。在年輕人的心源性猝死中，川崎病及先天性冠狀動(dòng)脈起源異常是常見的病因。

（2）心肌異常:

心肌?。〝U(kuò)張型、肥厚型）是致室性心律失常和猝死的另一重要疾病。其自發(fā)或誘發(fā)的持續(xù)性室速、平均信號(hào)心電圖陽性且伴右心受累被認(rèn)為是猝死的高?；颊?。右心室心肌病可導(dǎo)致右室心動(dòng)過速和猝死。病毒引起的心肌炎為兒童和年輕人猝死的原因。整理ppt（3）先天性心臟病

法氏四聯(lián)征患者，修補(bǔ)術(shù)后猝死的發(fā)生率為6％。二間瓣脫垂伴復(fù)雜的室性快速心律失常，在有猝死家族史、暈厥史、Q－T間期延長者為猝死的高?；颊?。主動(dòng)脈瓣狹窄及關(guān)閉不全，肺動(dòng)脈瓣狹窄也可發(fā)生猝死。

（4）心律失常

長Q-T間期延長綜合征包括先天性和獲得性二大類。先天性Q-T間期延長綜合征，校正的Q-T間期超500ms和家族有猝死者有猝死的危險(xiǎn)。預(yù)激綜合征合并短不應(yīng)期的前向傳導(dǎo)出現(xiàn)快速心室率的房顫，有一定猝死的危險(xiǎn)性。

Brugada綜合征:是指在無器質(zhì)性心臟病的情況下發(fā)生的“特發(fā)性”心室顫動(dòng)(IVF),心電圖呈右束支傳導(dǎo)阻滯、V1~V3導(dǎo)聯(lián)ST段抬高和猝死的一組病征。整理ppt5．心房粘液瘤:

起源于心內(nèi)膜下原始間質(zhì)細(xì)胞的良性腫瘤,生長到一定程度,在血流的影響下,可阻塞在二尖瓣的位置,嚴(yán)重者引起猝死,應(yīng)早期發(fā)現(xiàn),盡快手術(shù)。

6．病毒性心肌炎:

很多病毒都可引起心肌炎,導(dǎo)致心肌間質(zhì)增生,水腫及充血。臨床表現(xiàn)輕重變異很大,可完全沒有癥狀,也可以猝死。7．風(fēng)濕性心臟病:引起心臟結(jié)構(gòu)和功能異常,導(dǎo)致惡性循環(huán),較易引起猝死。8．心臟震擊猝死綜合征:指健康胸前的心臟區(qū)域,因某種原因突然受到撞擊而猝死。

整理ppt先天性QT間期延長綜合征

患者,女，21歲，有“癲癇發(fā)作”癥狀病史，沒有用過藥物治療，電解質(zhì)正常。先天性QT間期延長綜合征（LongQTsyndrome）解釋：心電圖上可見QT間期長達(dá)0.60秒，胸前導(dǎo)聯(lián)T波寬大有切跡（也可能是U波）。長QT綜合征患者易反復(fù)出現(xiàn)尖端扭轉(zhuǎn)型室速，暈厥，猝死，通?？紤]安裝埋藏式復(fù)律除顫器（ICD），使用?-受體阻滯劑整理ppt嚴(yán)重的電解質(zhì)與酸堿平衡失調(diào)

中年女性，高血鉀，(K+=8.7mEq/L)，中度急性腎功能衰竭，心電圖T波對(duì)稱，呈帳篷狀，血鉀濃度超過6mEq/L，這份圖還顯示p波寬而扁平，這是嚴(yán)重的高血鉀竇室傳導(dǎo)出現(xiàn)前的表現(xiàn)（竇室傳導(dǎo)：竇房節(jié)的激動(dòng)通過結(jié)間束直接傳到心室，而沒有心房的除級(jí)波p波），這個(gè)圖像可能象一個(gè)交界性節(jié)律，對(duì)嚴(yán)重的高血鉀來說，這個(gè)圖例中狹窄的QRS波形態(tài)有點(diǎn)不典型高血鉀整理ppt藥物中毒及過敏致心律失常藥物及心臟毒性藥物可引發(fā)嚴(yán)重心律失常及心臟抑制而發(fā)生猝死。某些藥物及血清制劑則可能因嚴(yán)重的過敏反應(yīng)導(dǎo)致心臟驟停。

電擊、雷擊或溺水電擊和雷擊可因強(qiáng)電流引起猝死。溺水則因氧氣不能進(jìn)入體內(nèi)進(jìn)行交換而發(fā)生窒息。整理ppt意外和其他原因

1、心導(dǎo)管檢查與治療、氣管鏡檢查、麻醉意外等導(dǎo)致自主神經(jīng)不穩(wěn)定及心律失常引起心臟驟停。2、急性胰腺炎、大面積肺動(dòng)脈栓塞、急性心包填塞、主動(dòng)脈夾層、心腔內(nèi)腫瘤或血栓等,嚴(yán)重哮喘、可卡因中毒、COPD、酒精濫用也可以致心臟驟停。3、運(yùn)動(dòng)性猝死:僅近年的報(bào)道,經(jīng)尸檢分析,運(yùn)動(dòng)性猝死的主要原因是肥大性心肌病,其次是冠脈畸形,冠脈疾病心肌炎,及夾層動(dòng)脈瘤破裂“,引起猝死的常見項(xiàng)目包括:賽跑!游泳!足球!棒球”。

整理ppt病理生理整理ppt破裂的電位與心肌電不穩(wěn)定

動(dòng)物實(shí)驗(yàn)制造冠脈缺血-再灌模型，在正常和缺血心肌交界處記到舒張期的電活動(dòng)---破裂的電位。不完整的碎裂電位形成迂回往返的路線，證明缺血性室速及（或）室顫是折返的機(jī)制，是心肌電不穩(wěn)定的結(jié)果。動(dòng)態(tài)心電圖證實(shí)猝死當(dāng)時(shí)是發(fā)生了嚴(yán)重的心律紊亂，原發(fā)性室顫前，室性期前收縮（室早）或成串的室性搏動(dòng)增多。Pandis與Morganroth報(bào)道收集的72例猝死心電圖，終末心律為快速性室律失常占絕大多（90.3%）；只有9.7%是緩慢性心律失常，如竇性靜止、心室停搏或完全性心臟傳導(dǎo)阻滯。整理ppt神經(jīng)和精神因素神經(jīng)系統(tǒng)尤其是中樞神經(jīng)的功能變化可以改變局部心電不穩(wěn)定狀態(tài)，從而誘發(fā)猝死。

星狀神經(jīng)節(jié)是通向心臟的交感神經(jīng)通道，在缺血?jiǎng)游锬Ｐ椭写碳ぷ髠?cè)交感神經(jīng)節(jié)能降低心肌室顫閾值。精神因素可以改變心肌室顫的易惹性，在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中也獲得證實(shí)。自主神經(jīng)不平衡、情緒緊張等可使ST段和T波變化，出現(xiàn)室性異位搏動(dòng)及血清兒茶酚胺增多。這些改變可以被β受體阻滯劑所抑制。

整理ppt臨床表現(xiàn)整理ppt臨床分期心前區(qū)疼痛和暈厥氣短、胸悶、疲乏

持續(xù)而嚴(yán)重的心絞痛、呼吸困難、突然發(fā)生的心動(dòng)過速、頭暈及黑蒙等

指征和心電圖前驅(qū)期發(fā)病期心臟驟停期生物學(xué)死亡期數(shù)分鐘后發(fā)生整理ppt心臟驟停期心臟驟停的指征：突然的意識(shí)散失或伴有短暫抽搐；動(dòng)脈博動(dòng)消失，常以觸摸頸動(dòng)脈最為方便、可靠；呼吸斷續(xù)、呈嘆息樣，隨即停止；心音消失；瞳孔散大，多在心臟停博后30～60秒出現(xiàn)心臟驟停的心電圖表現(xiàn)：心室纖顫；約占90％。電機(jī)械分離；心室停頓，整理ppt危險(xiǎn)因素的識(shí)別整理ppt危險(xiǎn)因素心臟猝死室早高血壓DM高血脂肥胖？識(shí)別室早的質(zhì)和量可能有助于發(fā)現(xiàn)心電不穩(wěn)定的危險(xiǎn)因素！整理ppt室早冠心病患者健康人群室早整理ppt室早的區(qū)別

簡單的室早為孤立的博動(dòng)，復(fù)合的室早指多源、反覆激動(dòng)、短陣兩個(gè)或3個(gè)以上的搏動(dòng)，及R在T上（RonT）等。1971年Lown和Wolf提出室早的分級(jí)法（見右表），室早級(jí)別越高，其危險(xiǎn)因素越大。

0級(jí)無Ⅰ級(jí)≤30次/hⅡ級(jí)＞30次/hⅢ級(jí)多形性Ⅳ-A級(jí)成對(duì)Ⅳ-B級(jí)3個(gè)或更多，形成短陣室速Ⅴ級(jí)早期發(fā)生的（R/T）整理ppt室早的危險(xiǎn)度1、室早的頻率

：有明確器質(zhì)性心臟病者室早頻率與預(yù)后有關(guān)。2、室早的復(fù)合程度

：

孤立室早形成二聯(lián)和三聯(lián)律，與單個(gè)室早意義相同。成對(duì)室早死亡機(jī)率3倍于無室早者，1.5倍于單個(gè)室早者。RonT是心室復(fù)極不完全，過早搏動(dòng)落到易損期可能引起室顫。心梗出院前24h監(jiān)測(cè)有短陣室速者，1年死亡率28%。整理ppt猝死與心臟功能的關(guān)系近年多篇報(bào)道室律失常，猝死和心室功能障礙（左室功能障礙）關(guān)系密切。急性前壁心梗形成室壁瘤，伴有很高的猝死率（61%），猝死原因是心律失常和心臟破裂。

射血分?jǐn)?shù)低的病人（<40%）有較高猝死率（11.5%）,而射血分?jǐn)?shù)較高組猝死率6%，整理ppt治療原則整理ppt心臟性猝死的救治（一）初級(jí)心肺復(fù)蘇A、通暢氣道；B、人工呼吸；C、恢復(fù)循環(huán)：

1，插入性腹壓心肺復(fù)蘇

2，復(fù)蘇主動(dòng)性加壓減壓心肺復(fù)蘇

3，氣背心心肺復(fù)蘇

4，急診體外循環(huán)（二）高級(jí)心肺復(fù)蘇★氣管內(nèi)插管、呼吸器供養(yǎng)★體外非同步直流電除顫和/或心臟起搏★建立靜脈通道★復(fù)蘇用藥：腎上腺素、阿托品、溴芐胺、利多卡因、碳酸氫鈉等整理ppt主要復(fù)蘇用藥：腎上腺素★是促進(jìn)心肺復(fù)蘇的首選藥物★作用：興奮aβ受體，使外周動(dòng)脈血管收縮，主動(dòng)脈舒張壓增加，改善心肌和腦缺血流供應(yīng)?！锬I上腺素在心肺復(fù)蘇中的效應(yīng)1）、加快心率2）、增強(qiáng)心肌收縮和增大心肌收縮力和增大心肌收視率3）、增加心肌自律性4）、增大心室顫動(dòng)波幅度，使心室顫變?yōu)榇诸潱瑸槌澴鰷?zhǔn)備5）、增加外周血管阻力6）、升高平均動(dòng)脈壓7）、增加冠脈灌注量及心肌需氧量心臟性猝死的救治整理ppt劑量：★首劑1mg，以后逐漸按3—5min加1—3min，但總量不宜大于0.2mg/kg，并應(yīng)早期應(yīng)用?！锘蛑苯邮褂弥械葎┝棵看?mg★每次從周圍靜脈給藥時(shí)應(yīng)稀釋成20ml，以保證藥物能達(dá)到心臟★初使大劑量（0.07—0.20mg/kg）靜脈應(yīng)用腎上腺素可以增加冠脈灌注壓，促進(jìn)自主循環(huán)的恢復(fù)，但也可能導(dǎo)致復(fù)蘇后心功能不全。開始使用大劑量的腎上腺素不能改善長期預(yù)后，但也沒有證據(jù)表明大劑量腎上腺素可以導(dǎo)致明細(xì)的危害★不推薦常規(guī)大劑量靜脈應(yīng)用腎上腺素整理ppt血管加壓素抗利尿激素，使血管收縮，腸蠕動(dòng)亢進(jìn)，提高冠脈灌注壓，增加腦的氧供但不增加心肌耗氧量，促進(jìn)心臟驟?；颊咦灾餮h(huán)比腎上腺素更有效（40Uiv不重復(fù)）多巴胺是去甲腎上腺素的前體，激動(dòng)aβ受體和多巴胺受體適應(yīng)癥

心動(dòng)過緩和恢復(fù)自主循環(huán)后的低血壓狀態(tài)不能與碳酸氫鈉或其他堿性溶液在同一輸液器中混合異丙腎上腺素β受體激動(dòng)劑，具有正性肌力作用

適應(yīng)癥：尖端扭轉(zhuǎn)室速，心動(dòng)過緩、阿托品多巴酚丁胺無效時(shí)，1mg加入500ml液體中緩慢靜點(diǎn)。整理ppt阿托品解除迷走神經(jīng)對(duì)心臟的抑制作用抑制腺體分泌，緩解支氣管痙攣，這對(duì)保持呼吸通暢和肺通氣有力用法：靜推1mg，3—5分鐘后可重復(fù)，最大劑量0.04mg/kg鈣劑心搏驟停患者應(yīng)用鈣劑治療無效，補(bǔ)鈣過多導(dǎo)致高血鈣可能對(duì)機(jī)體有害適應(yīng)癥：高血鉀、低血鈣或者鈣通道阻滯劑中毒鎂劑僅在已知低鎂狀態(tài)以及尖端扭轉(zhuǎn)性室速患者有效不建議AMI患者常規(guī)預(yù)防性補(bǔ)鎂，心臟驟停者一般不給于鎂劑整理ppt碳酸氫鈉目的：消除心臟驟停時(shí)代謝性酸中毒的損害作用原則：不應(yīng)過堿而寧愿偏酸，初始劑量不宜超過1mmol/kg適應(yīng)癥：

A、肯定循環(huán)驟停超過10分鐘

B、已肯定存在代酸高鉀血癥

C、大約95%淹死者有代謝性酸中毒反復(fù)大劑量應(yīng)用的害處：A、加重細(xì)胞內(nèi)酸中毒及組織缺氧，抑制心肌收縮力。B、使同時(shí)攝入的兒茶酚胺失活整理ppt糖皮質(zhì)激素機(jī)理：在延長的心肺復(fù)蘇期間，可發(fā)生全身炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致組織損傷，并開始一自毀性的過程。適應(yīng)癥：經(jīng)過足量廣譜抗生素治療后持續(xù)存在血管阻力性休克的病人可應(yīng)用超生理劑量的糖皮質(zhì)激素抗心律失常藥物整理ppt（三）腦復(fù)蘇在心肺復(fù)蘇過程中必需兼顧腦復(fù)蘇。為防止腦組織永久性損害，應(yīng)盡通暢氣道，充分供養(yǎng)，維持其所需的最低血供。防止腦缺氧和腦水腫脫水（20%甘露醇100ml，速尿20—40mg，25%白蛋白20—40ml）防止抽搐（冬眠，或安定10mgiv）高壓氧治療促進(jìn)早期腦血流灌注：抗凝、鈣離子拮抗劑整理ppt低溫心臟驟停后產(chǎn)生的高代謝可以引起高熱，破壞鬧氧供和需之間的平衡，輕度低溫可有益于神經(jīng)系統(tǒng)功能的恢復(fù)，可使腦組織有很好的耐受性。單過度低溫可引起心血管功能失調(diào)、心律失常，增加血液粘稠度，減少心排出量，并易受感染，此外，低溫的程度不易控制，因此對(duì)心臟驟停者復(fù)蘇后不要過于積極去誘導(dǎo)產(chǎn)生低溫，主張以保持正常體溫為好，高熱病人應(yīng)達(dá)到正常體溫。整理ppt心肺復(fù)蘇的并發(fā)癥1、充氣性胃擴(kuò)張2、嘔吐3、肋骨骨折4、內(nèi)臟損傷5、代謝性酸中毒復(fù)蘇成功的指標(biāo)1、心臟搏動(dòng)恢復(fù)，脈搏捫及，血壓可測(cè)出2、腦活動(dòng)恢復(fù)3、自主呼吸恢復(fù)4、皮膚、粘膜紫紺消退整理ppt（四）復(fù)蘇后的處理嚴(yán)密監(jiān)測(cè)生命指標(biāo)，維護(hù)內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定和重要臟器功能盡快查明SCD病因，針對(duì)病因進(jìn)行治療（五）生活習(xí)慣對(duì)SCD的影響飲食：飽和脂肪過多和多聚不飽和脂肪不足與冠心病增加及由此導(dǎo)致的SCD有關(guān)體力活動(dòng)：適當(dāng)體力活動(dòng)可減少SCD的發(fā)生，但高強(qiáng)度體力活動(dòng)增加AMI危險(xiǎn)，機(jī)制尚不清楚。飲酒：整理ppt心臟性猝死的病因（一）缺血性心臟病※冠狀動(dòng)脈硬化：ACS※慢性缺血性心肌病※冠狀動(dòng)脈起源異?！跔顒?dòng)脈發(fā)育異常※冠狀動(dòng)脈痙攣※冠狀動(dòng)脈管壁夾層（二）非缺血性心臟病※心肌病及Brugada綜