高血壓基礎(chǔ)知識

高血壓基礎(chǔ)知識第1頁/共104頁心血管疾病知識（1）僅供銷售人員內(nèi)部培訓(xùn)使用心血管系統(tǒng)的解剖與生理第2頁/共104頁心血管系統(tǒng)解剖－心臟的血管第3頁/共104頁心血管系統(tǒng)解剖－心臟內(nèi)部結(jié)構(gòu)第4頁/共104頁心血管系統(tǒng)解剖－心傳導(dǎo)系統(tǒng)第5頁/共104頁心血管系統(tǒng)解剖－循環(huán)系統(tǒng)左心房左心室右心房右心室第6頁/共104頁心血管生理電活動和機(jī)械活動：心電周期：心臟各部分動作電位的產(chǎn)生和擴(kuò)布的周期性活動2.心動周期：心肌周期性收縮和舒張的機(jī)械活動心動周期持續(xù)的時間與心率有關(guān)第7頁/共104頁心血管生理－心臟的泵血功能每搏輸出量：心臟每次收縮所排出的血量心率：每分鐘心臟收縮的次數(shù)每分輸出量：心臟每分鐘所排出的血量每分輸出量＝每搏輸出量×心率舒張期：心肌舒張，靜脈—〉心房—〉心室收縮期：心肌收縮泵血，心室—〉動脈收縮性心肌細(xì)胞第8頁/共104頁心血管生理－心臟的泵血功能前負(fù)荷（容量負(fù)荷）：心肌收縮之前所遇到的負(fù)荷，是由舒張期回流至心房繼而進(jìn)入心室的血液對心房壁、心室壁產(chǎn)生的張力所致。靜脈回流量增加，則前負(fù)荷增加。如：短時間內(nèi)輸入大量液體、甲亢、慢性貧血等可使血容量增加，靜脈回流增加，導(dǎo)致心臟前負(fù)荷增加。相反使用利尿劑、大汗、腹泄、失血等導(dǎo)致有效循環(huán)血量減少，靜脈回流減少，則導(dǎo)致心臟前負(fù)荷降低。心臟的前負(fù)荷第9頁/共104頁心血管生理－心臟的泵血功能后負(fù)荷（壓力負(fù)荷）：心室開始收縮射血時所面對的阻力。動脈血壓是決定后負(fù)荷的最主要因素。還受到血液粘度、循環(huán)血容量的影響。

使用擴(kuò)張動脈的藥物，則可以降低外周動脈阻力，降低心臟后負(fù)荷。

心臟的后負(fù)荷第10頁/共104頁心血管生理－心臟的泵血功能代償和失代償：容量負(fù)荷增加，心臟將會通過增加心肌收縮力、加快心率來增加射血量。長期過重的容量負(fù)荷下心臟代償能力逐漸下降，最終心腔擴(kuò)大，室壁變薄，心肌收縮能力下降，最終進(jìn)入失代償期，即心力衰竭。壓力負(fù)荷增加，心臟將會通過增加心肌收縮力，增加室壁厚度來克服增加的阻力。長期過重的壓力負(fù)荷下心臟代償能力逐漸下降，最終室壁也會逐漸變薄，心腔擴(kuò)大，心肌收縮能力下降，進(jìn)入失代償期，即心力衰竭。心臟的前后負(fù)荷第11頁/共104頁腎臟生理和病理基本知識心血管疾病知識（2）第12頁/共104頁腎臟的大體結(jié)構(gòu)皮質(zhì)髓質(zhì)輸尿管腎臟膀胱第13頁/共104頁腎小球的結(jié)構(gòu)出球動脈入球動脈Bowman’s囊毛細(xì)血管第14頁/共104頁腎臟的生理功能生成尿液水、代謝產(chǎn)物、廢物保持機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定

調(diào)節(jié)細(xì)胞外液量調(diào)節(jié)細(xì)胞外液滲透濃度調(diào)節(jié)酸堿平衡

內(nèi)分泌功能

分泌激素

:腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)、前列腺素、紅細(xì)胞生成素降解部分內(nèi)分泌激素作為腎外激素的靶器官

腎小球?yàn)V過腎小管重吸收、排泌第15頁/共104頁腎臟的解剖和生理功能腎小球：濾過血漿，生成原尿腎小管：

1.重吸收：氨基酸、蛋白、碳酸氫根、鈉、鉀、水、葡萄糖等2.排泌：氫、鉀、氨、藥物、毒物等3.濃縮稀釋功能腎血管：充分的血流量，保證腎臟的正常功能第16頁/共104頁正常成年人的一些參數(shù)腎臟接受12－30％的心輸出量。（ex,慢性心衰）腎血流量:900-1,500ml/min腎血漿流量:540-900ml/min腎小球?yàn)V過率:100-125ml/min(150-180L/day)尿流率:1-2ml/min第17頁/共104頁清除率

腎臟在單位時間內(nèi)清除血漿中某一物質(zhì)的能力，通常測定腎小球?yàn)V過率(GlomerularFiltrationRate,GFR)，推算出腎臟每分鐘能清除多少毫升血漿中的該物質(zhì)，并以體表面積糾正。–菊淀粉清除率（金標(biāo)準(zhǔn)）–內(nèi)生肌酐清除率（粗略估計(jì)有效腎單位數(shù)量）腎功能測定內(nèi)生肌酐清除率＝尿肌酐濃度x尿量/時間血肌酐濃度內(nèi)生肌酐清除率GFR第18頁/共104頁有腎臟損害（結(jié)構(gòu)或功能的異常）3個月，伴或不伴有GFR的下降。表現(xiàn)為以下二者之一：（1）病理學(xué)上的異常（腎組織活檢）；或（2）腎臟損害的標(biāo)志，包括血常規(guī)、尿常規(guī)、或影像學(xué)的異常。

或GFR<60ml/min/1.73m2存在3個月，伴或不伴有腎臟損害。慢性腎臟疾病的定義第19頁/共104頁腎功能：心血管事件的預(yù)測因子02468101214161820Cr(cl)

65mL/min(n=3394)Cr(cl)>

65mL/min(n=5888)14.418.5主要終點(diǎn)*9.314.8所有原因死亡*5.89.4心源性死亡*10.312.5心肌梗死*2.54.5心衰住院*MannJ.etal.AnnInternMed2001;134:629發(fā)生率

(%)*P<0.05.?CV死亡,MI,或中風(fēng)聯(lián)合終點(diǎn).第20頁/共104頁慢性腎功能不全的分期1其它腎損傷指標(biāo)（+），GFR正常或≥90

2其它腎損傷指標(biāo)（+），GFR輕度下降至60~89

3GFR中度下降至30~59

4GFR嚴(yán)重下降至15~29

5腎衰竭，GFR

15或需要透析

第21頁/共104頁腎性高血壓：實(shí)質(zhì)性，血管性高血壓既是慢性腎臟疾病的原因，又是慢性腎臟疾病的并發(fā)癥之一。（50－75％的CKD患者血壓140/90mmHg）高血壓是腎臟疾病進(jìn)展和心血管疾病的重要危險(xiǎn)因素高血壓與腎臟第22頁/共104頁高血壓引起腎臟損害的可能機(jī)制腎小球內(nèi)高血壓高灌注、高濾過腎小球入球小動脈硬化，腎小球缺血腎小球硬化、腎小管萎縮及腎間質(zhì)纖維化高血壓第23頁/共104頁腎臟疾病引起高血壓的可能機(jī)制腎臟疾病外周血管阻力增加少尿或無尿?qū)е麦w內(nèi)水鈉潴留，容量負(fù)荷增加，產(chǎn)生高血壓交感神經(jīng)系統(tǒng)激活高血壓血管緊張素II產(chǎn)生增加RAAS激活*:RAAS：腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)加重水鈉潴留第24頁/共104頁血管緊張素原血管緊張素I血管緊張素II血管緊張素II受體(AT1)血管收縮,血壓上升血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(ACE)腎素腎素血管緊張素系統(tǒng)

（Renin-angiotensinSystem,RAS）(ARB)第25頁/共104頁肽鏈內(nèi)切酶血管舒張抗增殖無活性肽Ang-(1-7)AT(1-7)受體血管舒張抗增殖凋亡AT1受體血管緊張素原腎素

AngIAngIIAT2受體AT3受體AT4受體血管收縮增殖基質(zhì)形成醛固酮分泌血管完整性

PAI-1？血管舒張一氧化氮前列腺素

EDHF無活性肽激肽原緩激肽激肽釋放酶BKB2受體ACEACEPepineCJ.VascularBiology2002;Vol2,No.11-8.ACEI抑制抑制ACEI：同時干預(yù)RAS和KKS，發(fā)揮雙系統(tǒng)保護(hù)作用第26頁/共104頁心血管疾病知識（3）高血壓第27頁/共104頁大綱高血壓的歷史流行病學(xué)病理生理診療指南第28頁/共104頁高血壓的歷史

羅馬皇帝以水蛭放血治療-古老原始的降壓辦法。達(dá)芬奇通過解剖第一次準(zhǔn)確描述了心臟和血管第29頁/共104頁高血壓的歷史19世紀(jì)中期法國生理學(xué)家ClaudeBernard發(fā)現(xiàn)了脈管壁神經(jīng)并推論其作用英國醫(yī)師RichardBright發(fā)現(xiàn)了高血壓和腎臟疾病之間的密切聯(lián)系第30頁/共104頁高血壓的歷史世界上第一個無創(chuàng)血壓測量計(jì)1896年Riva-Rocc發(fā)明了今天的聽診器原型，圖為1908年聽診器測量血壓中第31頁/共104頁抗高血壓藥物的發(fā)展史第32頁/共104頁抗高血壓藥物的概述第33頁/共104頁高血壓的歷史臨床試驗(yàn)1955年,第一個重要的流行病學(xué)試驗(yàn)揭示了血壓和死亡率的關(guān)系。1979年，第一個試驗(yàn)證實(shí)了降壓治療給中度高血壓患者帶來的顯著效益。第34頁/共104頁中國居民營養(yǎng)與健康現(xiàn)狀調(diào)查“三低一高”19912002患病率14.4%18.8%(一億六千萬)

知曉率26.6%30.2%治療率12.2%24.7%控制率2.9%6.1%中國居民營養(yǎng)與健康現(xiàn)狀，中華心血管病研究雜志2004年12月第2卷第12期ChineseJournalofCardiovascularReviewDecember2004,Vol2,No.12第35頁/共104頁美國的高血壓知曉率、治療率和控制率TrendsinPrevalence,Awareness,Treatmnet,andcontrolofHypertensionintheUnitedStates,1998-2000JAMA,July9,2003----Vol290,No.2第36頁/共104頁血壓的形成和影響因素

1．血壓的形成條件 動脈血壓（俗稱血壓）是指動脈內(nèi)的血液對單位面積血管壁的側(cè)壓力。

（l）心血管系統(tǒng)的血液充盈情況

（2）心臟射血情況

（3）外周血管阻力

第37頁/共104頁血壓的形成和影響因素2．影響動脈血壓的因素

（1）心臟每搏輸出量

（2）外周阻力

（3）心率 （4）主動脈和大動脈的彈性貯器作用

（5）循環(huán)血量和血管容量的關(guān)系第38頁/共104頁血壓是怎樣生成的心肌收縮釋放能量、推動血流前進(jìn)，是血壓的主要來源血液流動需要克服血管內(nèi)的阻力，從主動脈經(jīng)小動脈、毛細(xì)血管、靜脈到右心房，血管內(nèi)壓力逐漸降低血壓是血管內(nèi)血液作用于血管壁的側(cè)壓，其高低取決于血流推力和阻力的相互作用，臨床上用mmHg為測定單位（以大氣壓為基數(shù)）第39頁/共104頁高血壓的分類原發(fā)性高血壓：多病因的,95%

繼發(fā)性高血壓：癥狀性高血壓，5%如繼發(fā)于慢性腎病、腎動脈狹窄、糖尿病等。第40頁/共104頁高血壓發(fā)病的危險(xiǎn)因素家族和遺傳多基因遺傳，內(nèi)因與外因相互作用，父母雙親都是高血壓者，后代患病率達(dá)43%，單親者為28%，雙親均正常者為3%，單卵雙生的同患率為80%膳食高鹽是中國人群高血壓發(fā)病的重要危險(xiǎn)因素，而低鉀、低鈣、低動物蛋白的膳食結(jié)構(gòu)又加重了鈉對血壓的不良影響。肥胖我國人群的血壓水平和高血壓患病率北方高南方低，與人群體重指數(shù)的差異相平行。體重指數(shù)每增加1，5年內(nèi)發(fā)生高血壓的危險(xiǎn)增高9%。第41頁/共104頁高血壓發(fā)病的危險(xiǎn)因素飲酒我國中年男性飲灑率約30-66%，女性約2-7%。男性飲酒與不飲酒者比較，4年內(nèi)發(fā)生高血壓的危險(xiǎn)性增高40%。職業(yè)和環(huán)境其它第42頁/共104頁高血壓發(fā)病機(jī)制交感神經(jīng)活性亢進(jìn)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)腎臟潴留過多納鹽血管重建內(nèi)皮細(xì)胞功能受損胰島素抵抗第43頁/共104頁高血壓的診斷在沒有服用降壓藥物的情況下，收縮壓140mmHg,或者舒張壓90mmHg如果病人有高血壓病史，目前正在服用降壓藥物，不管現(xiàn)在的血壓水平多少，仍然診斷為高血壓。第44頁/共104頁高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)

類別收縮壓（mmHg)舒張壓（mmHg)正常血壓<120<80正常高值120-13980-89高血壓≥140≥901級高血壓（輕）140-15990-992級高血壓（中）160-179100-1093級高血壓（重）≥180≥110單純收縮期高血壓≥140<90第45頁/共104頁高血壓的危險(xiǎn)分層其他危險(xiǎn)因素和病史1級(輕度)SBP140-159或DBP90-992級(中度)SBP160-179DBP100-1093級(重度)SBP≥180DBP≥110I無其他危險(xiǎn)因素II1-2個危險(xiǎn)因素III>3個危險(xiǎn)因素或TOD或糖尿病IVACC低危中危高危極高危中危中危高危極高危高危極高危極高危極高危第46頁/共104頁高血壓的并發(fā)癥動脈粥樣硬化動脈痙攣?zhàn)笫曳屎窭w維化左室重構(gòu)凋亡↓腎小球?yàn)V過率GFR↑蛋白尿↑醛固酮釋放小球纖維化心衰心梗死亡卒中腎衰竭高血壓靶器官損害第47頁/共104頁治療高血壓的目的是什么？血壓降低到正?；虮M可能接近正常減少與高血壓有關(guān)的心腦腎和周圍血管靶器官損害（中風(fēng)/心肌梗死/腎功能衰竭）提高生活質(zhì)量降低死亡率，延長個人和人類的壽命第48頁/共104頁高血壓應(yīng)從什么時候開始治療？一旦確診，應(yīng)立即開始治療輕度高血壓，可先試行一個階段的非藥物治療（戒煙、生活方式改良、體育鍛煉）中、重度高血壓，有多個危險(xiǎn)因素，已伴有靶器官損害，或已經(jīng)有心、腦、腎損害的高血壓患者，應(yīng)同時開始降壓藥物治療第49頁/共104頁高血壓的非藥物治療勞逸結(jié)合，良好睡眠，從容樂觀，家庭和睦適當(dāng)?shù)捏w育鍛煉減少鈉鹽攝入，保證鉀、鈣、鎂的攝入減肥和控制體重控制動脈硬化的其他危險(xiǎn)因素，如吸煙、糖尿病、高血脂等第50頁/共104頁常用降壓藥物有哪些？利尿劑-受體阻滯劑鈣拮抗劑血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）血管緊張素II受體拮抗劑（ARB）其他：-受體阻滯劑，直接血管擴(kuò)張劑復(fù)方制劑第51頁/共104頁降壓藥物治療原則

1.從低劑量開始治療，逐步遞增劑量2.最好使用長效降壓藥，每日給藥一次3.采用兩種或兩種以上合理的聯(lián)合治療方案第52頁/共104頁利尿劑噻嗪類：雙氫氯噻嗪，氯噻酮保鉀類：螺內(nèi)酯，氨苯喋啶其他：吲噠帕胺第53頁/共104頁

利尿劑優(yōu)點(diǎn)加強(qiáng)其它降壓藥效果適于高血容量、低腎素型高血壓適于伴水腫、心力衰竭患者適于老年人、單純收縮期高血壓、肥胖

第54頁/共104頁利尿劑主要副作用

三高：血膽固醇、尿酸升高、增加胰島素抵抗三低：血鉀、鈉、氯降低(電解質(zhì)紊亂)第55頁/共104頁-受體阻滯劑美托洛爾：50~100mg/d,qdorbid比索洛爾：2.5~10mg/d,qd普萘洛爾：30~90mg/d,bidortid阿替洛爾：12.5~50mg,qdorbid第56頁/共104頁-受體阻滯劑的降壓機(jī)制(尚未定論)減慢心率+降低心肌收縮力→降低心輸出量中樞神經(jīng)系統(tǒng)作用→減少交感輸出抑制腎素釋放→減少血管緊張素Ⅱ減少靜脈回流和血漿容量降低外周血管阻力改善血管順應(yīng)性調(diào)整壓力感受器的敏感水平阻滯突觸前膜上的-受體→減少去甲腎上腺素的施放減弱運(yùn)動或應(yīng)激時兒茶酚胺的增壓作用增加血管組織中前列腺素水平第57頁/共104頁-受體阻滯劑優(yōu)點(diǎn)特別適合于有冠心病、心絞痛或心肌梗死后的患者對抗交感活性，更適合于年輕、伴交感興奮和高腎素的患者更適于心率快的患者有抗心律失常作用第58頁/共104頁-受體阻滯劑主要副作用

誘發(fā)或加重心動過緩/房室傳導(dǎo)阻滯慢性支氣管炎慎用，哮喘絕對禁忌影響血脂及血糖代謝（掩蓋低血糖癥狀）加重外周阻塞性動脈病精神抑郁、乏力、疲倦第59頁/共104頁鈣拮抗劑二氫吡啶類硝苯地平（心痛定）/硝苯地平控釋片（拜新同）氨氯地平（絡(luò)活喜）非洛地平（波依定）其他：尼群地平，尼卡地平（佩爾），拉西地平（樂息平），尼莫地平（尼莫通）地爾硫卓（恬爾新，合心爽，合貝爽（緩釋制劑））維拉帕米（異搏定，緩釋異搏定）

第60頁/共104頁逆轉(zhuǎn)左室肥大，改善心臟和血管的功能降低肺動脈壓，擴(kuò)張支氣管平滑肌異搏定和恬爾心可減慢心率、防治室上性心律失常鈣拮抗劑的優(yōu)點(diǎn)第61頁/共104頁鈣拮抗劑主要副作用便秘、面紅、踝部水腫減慢心率（異搏停和恬爾心）反射性心動過速（二氫吡啶類）不利于心力衰竭和心肌缺血（心痛定）第62頁/共104頁鈣拮抗劑的降壓特點(diǎn)適用于各種程度高血壓（輕、中、重度高血壓）血壓越高，降壓幅度相對越大大多數(shù)患者有效，低腎素型效果最好（單藥有效率70%~75%）黑人和老年患者效果亦好與大多數(shù)其他類型降壓藥有協(xié)同作用（利尿劑可能例外）對血脂、鉀、鎂、葡萄糖、尿酸等無不利影響不良反應(yīng)發(fā)生率低（如疲乏、陽萎、運(yùn)動能力降低）減慢動脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展，促使早期病變消退減輕左室肥厚某些鈣拮抗劑有可能保護(hù)腎功能第63頁/共104頁-受體阻滯劑針劑酚妥拉明，阻斷1及2受體，用于嗜鉻細(xì)胞瘤和高血壓急癥片劑哌唑嗪，酚卞明(竹林胺)，特拉唑嗪(高特靈)，多沙唑嗪等第64頁/共104頁-阻滯劑優(yōu)點(diǎn)對心肌收縮力、心率影響小無代謝副作用（對血脂代謝有利）可治療前列腺肥大第65頁/共104頁-阻滯劑主要副作用

體位性低血壓反射性心率增快降低心血管病事件療效稍差第66頁/共104頁血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）短效:卡托普利（開博通）25~150mg/d,bidortid中效:依那普利（悅寧定）5~40mg/d,bid長效:苯那普利（洛汀新）5~40mg/d,qdorbid西拉普利（一平蘇）2.5~5mg/d,qd培哚普利（雅施達(dá)）4~8mg/d,qd福辛普利（蒙諾）10~40mg/d,qd賴諾普利（捷賜瑞）5~40mg/d,qd

第67頁/共104頁

ACEI優(yōu)點(diǎn)逆轉(zhuǎn)左室肥大，改善心臟和血管的功能改善胰島素抵抗減少蛋白尿、保護(hù)腎功能對血糖、血脂代謝無不利影響對伴心肌梗死、心力衰竭者有利第68頁/共104頁ACEI主要副作用

咳嗽：刺激性干咳，可達(dá)10%～20%低血壓：首劑減量可預(yù)防高血鉀：偶見于腎功能不全及合用保鉀利尿劑第69頁/共104頁ATII受體拮抗劑（ARB）常用制劑氯沙坦（科素亞）50~100mg/d,qd

纈沙坦（代文）80~160mg/d,qd伊貝沙坦（安博維）

150mg/d,qd幾乎無咳嗽副作用科素亞能降低血尿酸第70頁/共104頁常用復(fù)方制劑復(fù)方降壓片成分：利血平，雙肼噠嗪，雙氫氯噻嗪，異丙嗪，等珍菊降壓片成分：可樂定，中草藥北京降壓0號片成分：利血平，雙肼噠嗪，雙氫氯噻嗪，三氨苯吡啶，等茶葉提取物（如山綠茶片）海捷亞（氯沙坦50mg+氫氯噻嗪12.5mg）第71頁/共104頁JNC7：降壓藥物的選擇經(jīng)大規(guī)模臨床研究證實(shí)能減少高血壓并發(fā)癥的降壓藥物包括：

A–ACEI，ARBsB–-blockers：-受體阻滯劑

C–CCBs：鈣拮抗劑

D–Diuretics：噻嗪類利尿劑噻嗪類利尿劑是大多數(shù)高血壓臨床試驗(yàn)的基礎(chǔ)藥能增加其他藥物的降壓效應(yīng)，應(yīng)作為大多數(shù)高血壓病人的初始基礎(chǔ)藥物，單獨(dú)或聯(lián)合其他藥物。第72頁/共104頁JNC7：降壓藥物的選擇大多數(shù)高血壓病人需要2種或以上的降壓藥物才可使血壓達(dá)標(biāo)；足夠劑量的單一藥物不能使血壓達(dá)標(biāo)時應(yīng)當(dāng)加用另一類不同的降壓藥物；如果血壓水平超過目標(biāo)值20/10mmHg，初始治療就應(yīng)當(dāng)給予2種藥物聯(lián)合使用，或采用固定劑量的復(fù)方制劑；初始即聯(lián)合用藥注意觀察糖尿病和某些老年人體位性低血壓的發(fā)生；只有當(dāng)血壓控制時才采用小劑量阿司匹林治療，否則增加出血性卒中的發(fā)生。第73頁/共104頁2007ESH/ESC:合理的降壓聯(lián)合治療方案EuropeanHeartJournalAdvanceAccesspublishedonJune11,2007.1利尿劑受體阻滯劑

ACEI

ARB受體阻滯劑

鈣離子拮抗劑第74頁/共104頁血壓控制目標(biāo)值高血壓患者：<140/90mmHg糖尿病患者：<130/80mmHg腎臟患者：=<130/80mmHg第75頁/共104頁高血壓需要治療多長時間？高血壓為慢性病，需要長期耐心治療血壓降低到正常，通常也需要繼續(xù)長期服用小劑量降壓藥物血壓降低到正常后自行停藥的患者，絕大多數(shù)在數(shù)月內(nèi)重新出現(xiàn)高血壓忽高忽低的血壓波動，對患者不利血壓長期穩(wěn)定地保持在正?；蚪咏Ｋ?，才能最大程度得益第76頁/共104頁心血管疾病知識（4）冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第77頁/共104頁動脈粥樣硬化(atherosclerosis,AS)動脈硬化中最常見及最重要的類型，主要發(fā)生在大、中動脈。病變以損害動脈內(nèi)膜為主，呈斑塊樣增厚，也可累及動脈中層，最終導(dǎo)致動脈管腔狹窄以致完全堵塞.動脈粥樣硬化→動脈管壁增厚變硬、失去彈性和血管腔縮小第78頁/共104頁動脈粥樣硬化的病因多因素共同作用：遺傳為基礎(chǔ)危險(xiǎn)因素：年齡、性別、血脂異常、高血壓、糖尿病和糖耐量異常、吸煙次要危險(xiǎn)因素：肥胖、活動少、高熱量和高脂飲食、CHD家族史、性格急躁；同型半胱氨酸、胰島素抵抗、纖維蛋白原、病毒和衣原體感染第79頁/共104頁動脈粥樣硬化的發(fā)病機(jī)制脂源性學(xué)說損傷應(yīng)答學(xué)說炎癥學(xué)說致突變學(xué)說第80頁/共104頁斑塊的形成1—脂質(zhì)條紋2—

纖維帽3—脂質(zhì)核第81頁/共104頁ModifiedfromPepine,CJ,AmJCard,1998動脈粥樣硬化的進(jìn)程急性心肌梗死缺血性卒中/短暫性腦缺血不穩(wěn)定心絞痛泡沫細(xì)胞脂質(zhì)條紋中間階段損傷動脈粥樣化纖維斑塊復(fù)合病變破裂

從十幾歲開始

從40歲開始

主要為脂肪積聚平滑肌細(xì)胞和膠原栓塞出血內(nèi)皮功能不全周圍血管疾病心臟猝死穩(wěn)定性心絞痛無臨床癥狀極高危

從30歲開始第82頁/共104頁纖維帽(平滑肌細(xì)胞和基質(zhì))脂核外膜內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)膜平滑肌細(xì)胞(修復(fù)型)中層平滑肌細(xì)胞(收縮型)外膜穩(wěn)定的動脈粥樣硬化斑塊第83頁/共104頁不穩(wěn)定性動脈粥樣硬化斑塊斑塊破裂、血栓形成并擴(kuò)展進(jìn)入管腔→外膜lipidcore脂核血栓外膜第84頁/共104頁外膜lipidcore脂核早期斑塊破裂的位置溶解中的血栓新平滑肌細(xì)胞的募集斑塊趨向穩(wěn)定外膜第85頁/共104頁冠心病(coronaryheartdisease)定義：冠狀動脈粥樣硬化使管腔狹窄或阻塞，或/和冠狀動脈痙攣，導(dǎo)致心肌缺血、缺氧或壞死，而引起的心臟病，統(tǒng)稱為冠狀動脈性心臟?。╟oronaryheartdisease），亦稱缺血性心臟病（ischemicheartdisease）。第86頁/共104頁冠心病分型無癥狀性心肌缺血：無癥狀，但有心肌缺血的客觀證據(jù)心絞痛：呈典型的心絞痛發(fā)作特征心肌梗塞：冠脈閉塞所致心肌壞死缺血性心肌?。?/p>

反復(fù)心肌缺血導(dǎo)致心肌纖維化，心臟擴(kuò)大，主要表現(xiàn)為心力衰竭和心律失常猝死：心肌缺血→電生理紊亂→猝死

上述五種類型可合并存在第87頁/共104頁急性冠狀動脈綜合征

（Acutecoronarysyndrome，ACS）非ST段抬高型ACS不穩(wěn)定型心絞痛(unstableangina,UA)非ST段抬高型心肌梗死(non-STsegmentelevationmyocardialinfarction,NSTEMI)ST段抬高型ACSST段抬高型心肌梗死（STsegmentelevationmyocardialinfarction,STEMI）第88頁/共104頁纖維帽中層管腔管腔脂核脂核易損斑塊穩(wěn)定性斑塊急性冠脈綜合征

━━穩(wěn)定性斑塊和脆弱的斑塊穩(wěn)定性心絞痛破裂出血急性冠脈綜合征非閉塞性血栓（白色血栓）閉塞性血栓（紅色血栓）ST段壓低和/或T波倒置ST段抬高不穩(wěn)定性心絞痛(UA)ST段不抬高的心肌梗死(NSTEMI)ST段抬高的急性心肌梗死(STEMI)第89頁/共104頁穩(wěn)定型心絞痛（stableanginapectoris）

定義：在冠狀動脈狹窄的基礎(chǔ)上，由于心肌負(fù)荷的增加引起心肌急劇的、暫時的、可逆的缺血與缺氧綜合征機(jī)制：心肌氧供與氧耗失衡（氧供、氧耗）氧供：冠脈直徑----冠脈狹窄→氧供氧耗：心肌收縮力、張力、心率；心率X收縮壓疼痛產(chǎn)生機(jī)制：無氧代謝產(chǎn)物（乳酸、多肽類物質(zhì)）刺激心臟內(nèi)植物神經(jīng)的傳入纖維末鞘，經(jīng)胸交感神經(jīng)節(jié)→大腦第90頁/共104頁臨床表現(xiàn)發(fā)作性胸痛的特點(diǎn)：部位：胸骨體上段或中段之后或心前區(qū)，常向左臂內(nèi)側(cè)、左肩放射性質(zhì)：壓迫感、壓榨樣、緊縮性，偶伴恐懼、瀕死感誘因：勞力、情緒激動、飽餐、寒冷持續(xù)時間：3-5’，不少于1’、不超過15’緩解方法：休息或含服硝酸甘油后1-2’緩解體征：可伴面色蒼白、出冷汗，血壓升高、心率增快第91頁/共104頁冠脈供血心肌耗氧心率加快心肌張力增加心肌收縮力加強(qiáng)循環(huán)血量減少冠脈狹窄固定

冠脈痙攣β受體阻滯劑(B)硝酸酯(C)地爾硫卓類鈣拮抗劑介入或手術(shù)治療心絞痛的治療第92頁/共104頁1.抑制血小板聚集：阿司匹林，氯吡格雷2.抗凝治療：改善微循環(huán)，預(yù)防血栓形成3.調(diào)脂治療：降低LDL、TC、TG，升高HDL——穩(wěn)定粥樣斑塊4.介入治療：PCI—再通5.外科手術(shù)：冠狀動脈搭橋術(shù)（CABG）心絞痛的治療第93頁/共104頁不穩(wěn)定型心絞痛(unstableanginapectoris)定義：勞力性心絞痛以外的缺血性胸痛統(tǒng)稱為不穩(wěn)定型心絞痛（UA）發(fā)生機(jī)制：動脈粥樣斑塊不穩(wěn)定、破裂、出血、血栓形成冠脈痙攣，血液流變學(xué)異常第94頁/共104頁臨床表現(xiàn)胸痛的部位、性質(zhì)與穩(wěn)定型心絞痛相似，但具有以下特點(diǎn)之一：原為穩(wěn)定型，在一個月內(nèi)疼痛發(fā)作的頻率增加，程度加重、時限延長、誘發(fā)因素變化，硝酸類藥物難以緩解一個月之內(nèi)新發(fā)生的心絞痛，較輕的負(fù)荷誘發(fā)休息或輕微活動即可誘發(fā)，發(fā)作時ST段抬高第95頁/共104頁不穩(wěn)定型心絞痛的防治防治原則：