《過敏相關綜合征》

過敏相關的綜合征北京協(xié)和醫(yī)院急診科整理ppt過敏的定義是一種免疫變態(tài)反應，是機體被抗原物質致敏后，再次受同一抗原物質刺激所產生的一種異?；虿±硇悦庖叻磻?。急性過敏反應主要是I型變態(tài)反應。整理ppt變態(tài)反應的類型I型變態(tài)反應：抗原與肥大細胞和嗜堿性粒細胞表面IgE作用II型變態(tài)反應：抗原與IgG和IgM抗體作用。如輸血反應、特發(fā)性血小板減少性紫癜III型變態(tài)反應：抗原-抗體復合物沉積。如血清病、鏈球菌感染后腎小球腎炎IV型變態(tài)反應：遲發(fā)性T細胞過敏反應。常春藤中毒、結核菌素試驗整理ppt過敏性休克過敏性休（anaphylaxis,anaphylacticshock）是外界某些抗原性物質進入已致敏的機體后，通過免疫機制在短時間內發(fā)生的一種強烈的累及多臟器的變態(tài)反應綜合征。整理ppt發(fā)病機制機體受到過敏原剌激后產生抗體（IgE）持久地被吸附在細胞膜上（特別是小血管周圍的肥大細胞和血液的嗜鹼性細胞）。當機體再次遇到相應的過敏原后，細胞膜上的IgE與過敏原結合，激發(fā)細胞釋放組織胺和其它血管活性物質（如5-羥色胺、慢反應物質）?？乖c抗體在細胞表面結合，激活補體系統(tǒng)，進而激活激肽系統(tǒng)。整理ppt發(fā)病機制組織胺、緩激肽、補體C3a、C5a等使后微動脈和毛細血管前括約肌舒張，大量毛細血管開放，通透性增加。血漿滲出，血容量相對不足，組織胺使一些器官的微靜脈和小靜脈收縮，因而造成微循環(huán)淤血，容量擴大，大量血液淤積在微循環(huán)內，致靜脈回流量和心輸出量急劇減少，血壓降低。組織胺引起支氣管平滑肌收縮，造成呼吸困難。喉炎水腫、支氣管痙攣等使胸內壓力增高，致使回心血量減少，心排血量降低。整理ppt臨床表現病史：抗原接觸史：藥物、食物、昆蟲叮咬癥狀：突然起病：數秒至數分鐘，1小時休克狀態(tài)：-循環(huán)衰竭癥狀：心悸、蒼白、出冷汗、四肢厥冷，脈細弱，血壓下降-神經系統(tǒng)癥狀：頭暈、乏力、眼花、神志淡漠或煩躁不安、大小便失禁、暈厥、昏迷甚至抽搐等。整理ppt臨床表現皮膚表現：蕁麻疹、多形紅斑、瘙癢、血管性水腫等鼻塞、噴嚏、流淚、眼癢卡他性鼻炎、喉頭水腫、支氣管水腫、呼吸窘迫胃腸道表現：腹痛、惡心、嘔吐、腹瀉震顫、焦慮整理ppt臨床表現體征生命體征異常：呼吸急促、脈搏心率快、血壓低，意識障礙血管性水腫：皮膚深層，粘膜表面，非可凹性。上呼吸道腫脹皮膚：蕁麻疹、彌漫性紅斑和水腫肺部哮鳴音整理ppt治療--基礎生命支持立即終止過敏原接觸，如停止靜脈藥物輸注。氣道保護：開放氣道、高流量給氧，給予腎上腺素可緩解呼吸窘迫。有血管神經性水腫或喉頭水腫、喉痙攣者，予環(huán)甲膜切開或氣管內高頻通氣。心臟按壓及除顫同常規(guī)的生命支持：檢查大動脈搏動，如有可除顫心律立即除顫。建立靜脈通路。整理ppt治療過敏性休克以及嚴重的過敏性哮喘應進行監(jiān)護和評估。立即給予腎上腺素，皮下0.5-1.0mg。靜脈輸入晶體液。應用抗組胺藥，苯海拉明25-50mg,im/iv。糖皮質激素。氣道痙攣時，可給予β受體激動劑氣霧劑吸入。胰高糖素可用于使用了β受體阻滯劑的患者，在過敏性休克的治療中，對腎上腺素和液體治療反應差的情況：1-2mg,q5min。對癥處理胃腸道、皮膚、粘膜等局部癥狀。整理ppt過敏性哮喘整理ppt過敏性哮喘哮喘（asthma）是由肥大細胞、嗜酸性粒細胞和T淋巴細胞等多種細胞參與的慢性氣道炎癥。呼吸道的變態(tài)反應性炎癥---免疫功能異常過敏性哮喘占哮喘癥的60%，多于兒童期起病，可有家族史，30%左右進入成年期，我國患病率約0.5--5％。整理ppt病因一：遺傳因素有明確的家族性過敏體質，易對環(huán)境因素產生變態(tài)反應。整理ppt病因二：外源性過敏原含蛋白質物質，抗原抗體--吸入性：①動物皮屑，②被服纖維，③風媒花粉，④微生物、塵螨，蟑螂排泄物，蜂叮刺后，⑤塵土、化學物質，⑥油煙，⑦職業(yè)性：刺激性氣體、灰塵--攝入性：食品：奶、蛋、魚、蝦、蟹--接觸性：化妝品、外用藥過敏原—特異性IgE介導速發(fā)型超敏反應整理ppt病因三：主要誘因指過敏原以外的激發(fā)哮喘發(fā)作的非特異因素氣候--氣壓：吸入機會，氣道粘膜血管擴張、滲出，分泌物增加支氣管腔狹窄、痙攣--氣溫：寒冷刺激--風：冷刺激，呼吸道阻力，干燥--濕度：過于潮濕利于真菌繁殖--空氣離子：陽離子血液堿化支氣管平滑肌收縮--環(huán)境污染：有害物質呼吸道沉積慢性炎癥粘膜增厚，分泌物增多氣道刺激，管腔狹窄整理ppt病因三：主要誘因運動：誘發(fā)支氣管收縮呼吸道感染：氣道反應性增高，氣道分泌物增多，氣道狹窄精神和心理因素：焦慮、抑郁、過度的軀體關注，迷走興奮性增強，神經-內分泌-免疫調節(jié)功能紊亂藥物：生物制品過敏，阿司匹林不耐受微量元素缺乏：免疫功能下降整理ppt發(fā)病機制機制復雜氣道炎癥—氣道高反應性，細胞因子導致氣道痙攣氣流阻塞—小支氣管平滑肌收縮、粘膜水腫、炎細胞浸潤、粘膜腺體分泌亢進、粘膜增生肥厚整理ppt臨床表現典型癥狀為發(fā)作性喘息、咳嗽和哮鳴。主要癥狀：--胸悶氣急，呼氣相呼吸困難。可自行緩解或用平喘藥后緩解--咳嗽：過敏性咳嗽。診斷標準：①咳嗽持續(xù)/反復>1月，夜間，痰少，運動加重②無發(fā)熱、感染表現，或經抗生素治療無效③支氣管擴張劑可緩解④肺功能檢查示氣道高反應性⑤過敏史、家族史和/或過敏原皮試+整理ppt臨床表現體征：--哮鳴音：呼氣期高調音，且于呼氣期延長。--哮鳴音的強弱與氣道狹窄、氣流受阻程度一致。--quietchest：寂靜肺整理ppt哮喘嚴重發(fā)作哮喘持續(xù)狀態(tài)：發(fā)生于重癥哮喘患者，與預后有關，威脅生命。哮喘嚴重持續(xù)發(fā)作達24小時以上，常規(guī)藥物治療無效。哮喘猝死：哮喘急性嚴重發(fā)作，病人于2小時內死亡。整理ppt潛在性致死性哮喘：必須長期口服激素曾因嚴重哮喘發(fā)作而搶救曾因哮喘嚴重發(fā)作而氣切、機械通氣曾有氣胸或縱隔氣腫病史本次發(fā)作需不斷超常規(guī)量使用氣管擴張劑，仍效果不明顯。喘息、氣促（RR>30次/分），HR>140bpm，活動、說話受限，極度焦慮，大汗淋漓，意識障礙，紫紺，哮鳴音減弱。動脈血氣：PO2<60mmHg和/或PCO2>45mmHg,SaO2<90%整理ppt診斷病史喘息發(fā)作長期性、發(fā)作性、反復性、自限性、可逆性發(fā)病與季節(jié)、周圍環(huán)境、過敏原、飲食、精神心理、運動、服藥等有關過敏性疾病病史、哮喘家族史呼氣期的哮鳴音是診斷主要依據整理ppt診斷胸部X線檢查：紋理增多、紊亂、肺氣腫征，合并氣胸、縱隔氣腫、肺動脈高壓。長期激素治療者應定期查CXR肺功能：氣道功能、肺動力學和血氣分析過敏原檢查整理ppt診斷依據反復發(fā)作喘息、呼吸困難、胸悶或咳嗽。發(fā)作與接觸變應原、病毒感染、運動、刺激物有關發(fā)作時雙肺呼氣期為主的哮鳴音可經治療緩解或自行緩解排除引起喘息或呼吸困難的其他疾病不典型者：①FEV1/PEF<80%正常值，吸入β2-受體激動劑后FEV1/PEF增加15%以上②PEF變異率≥20%③支氣管激發(fā)試驗或運動激發(fā)試驗陽性整理ppt鑒別診斷慢性支氣管炎、肺氣腫心源性哮喘肺癌氣胸胸腔積液肺栓塞肺纖維化過度通氣綜合征整理ppt治療避免接觸致病因素和誘發(fā)因素脫敏治療緩解期的治療：吸入腎上腺皮質激素急性發(fā)作時的關鍵是控制癥狀，改善通氣，糾正低氧整理ppt治療吸氧β2-受體激動劑：緩解支氣管平滑肌痙攣--舒喘寧，喘康速，美喘清甲基黃嘌呤類：支氣管擴張。--氨茶堿：血漿濃度：10mg/L糖皮質激素：抗炎、抑制組胺釋放抗膽堿類：阿托品霧化吸入腎上腺素：靜脈（1-20ug/min）,噴霧阻斷組胺類：色甘酸鈉吸入，酮替芬哮喘患者的教育整理ppt重度哮喘的處理迅速解除支氣管痙攣、抑