第九章老人呼吸系統(tǒng)常見疾病的護理演示

（優(yōu)選）第九章老年人呼吸系統(tǒng)常見疾病的護理目前一頁\總數(shù)七十七頁\編于七點【目的要求】1.熟悉慢性阻塞性肺疾病的定義

2.了解慢性阻塞性肺疾病的臨床表現(xiàn)3.掌握慢性阻塞性肺疾病護理措施目前二頁\總數(shù)七十七頁\編于七點目前三頁\總數(shù)七十七頁\編于七點定義慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarydiseaseCOPD）：是一種具有氣流受限特征的疾病，氣流受限不完全可逆、呈進行性發(fā)展，可伴有氣道高反應性，而且可以是部分可逆的，與肺部對有害顆?；蛴泻怏w異常炎癥反應有關。目前四頁\總數(shù)七十七頁\編于七點

定義

慢性阻塞性肺疾?。╟hronicobstructivepulmonarydiseaseCOPD）：是一種可防治的常見疾病，其特征為持續(xù)存在的氣流受限。氣流受限呈進行性發(fā)展，伴有氣道和肺對有害顆?；驓怏w所致慢性炎癥反應增加。急性加重和合并癥影響整體疾病的嚴重程度。新目前五頁\總數(shù)七十七頁\編于七點關注COPD

WHOCOPD占所有死因的第4位大約50%的吸煙者會患COPD2004年實施的全球疾病負擔研究顯示,每年約300萬人死于COPD。2011年，WHO估計全球有2.1億COPD患者，中國40歲以上人群總患病率高達8.2%。目前六頁\總數(shù)七十七頁\編于七點正常的肺組織COPD患者的肺組織目前七頁\總數(shù)七十七頁\編于七點臨床表現(xiàn)慢性咳嗽，隨病程發(fā)展可終身不愈咳痰氣短或呼吸困難是COPD的標志性癥狀。喘息和胸悶目前八頁\總數(shù)七十七頁\編于七點病例匯報男，66歲，有反復咳嗽、咳痰史20年，活動后氣喘史5年。有長期吸煙史。近3天因受涼后出現(xiàn)咳嗽、咳痰、氣喘加重來院就診。入院查體：T36℃，P90次/分，R22次/分，BP120/80mmHg，神清，紫紺，呼吸急促，桶狀胸，肺部叩診為過清音，雙肺聞及散在哮鳴音，雙肺底少許濕啰音。雙下肢無凹陷性水腫?；颊呋疾∫詠?，精神、食欲、睡眠一般，大小便正常。曾多次住院，診斷為“慢性阻塞性肺疾病”目前九頁\總數(shù)七十七頁\編于七點護理診斷氣體交換受損清理呼吸道無效焦慮目前十頁\總數(shù)七十七頁\編于七點護理措施--氣體交換受損休息與活動病情觀察呼吸功能鍛煉目前十一頁\總數(shù)七十七頁\編于七點用藥護理目前十二頁\總數(shù)七十七頁\編于七點氧療護理氧療方法氧療方式氧療有效指標目前十三頁\總數(shù)七十七頁\編于七點

長期家庭氧療

（Longtermoxygentherapy）

LTOT的指征：PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%，有或沒有高碳酸血癥。PaO255～60mmHg或SaO2≤88%，并有肺動脈高壓，心力衰竭所致的水腫或紅細胞增多癥。目前十四頁\總數(shù)七十七頁\編于七點護理措施--清理呼吸道無效1.病情觀察2.用藥護理3.保持呼吸道通暢，促進有效排痰

目前十五頁\總數(shù)七十七頁\編于七點保持呼吸道通暢有效排痰課間提問目前十六頁\總數(shù)七十七頁\編于七點深呼吸和有效咳痰目的：有助于氣道遠端分泌物的排除，保持呼吸道通暢。

目前十七頁\總數(shù)七十七頁\編于七點濕化和霧化療法

目的：濕化氣道、稀釋痰液。臨床上在濕化的同時加入藥物以霧化方式吸入。

方法：霧化吸入法，每日3次，每次15-20分鐘。目前十八頁\總數(shù)七十七頁\編于七點胸部叩擊適用于久病體弱，長期臥床、排痰無力者，禁用于未經(jīng)引流的氣胸、肋骨骨折、有骨折史、咯血及低血壓、肺水腫等病人。目前十九頁\總數(shù)七十七頁\編于七點體位引流目前二十頁\總數(shù)七十七頁\編于七點機械吸痰適用于無力咳出粘痰，意識不清或排痰困難者，可經(jīng)口、鼻腔、氣管插管或氣管切開處進行負壓吸痰，按照無菌操作原則，插管動作輕柔、敏捷，吸痰時密切觀察病情變化，適當提高氧濃度。目前二十一頁\總數(shù)七十七頁\編于七點測測你是否是COPD的高危人群1．你經(jīng)常咳嗽嗎？2．你經(jīng)?？瘸鲳ぬ祮幔?．你在進行爬樓梯、逛街購物等日常活動時，是否比同齡人更容易呼吸困難？4．你超過40歲嗎？5．你吸煙或曾經(jīng)吸煙嗎？

目前二十二頁\總數(shù)七十七頁\編于七點小結COPD是一種具有氣流受限特征的肺部疾病，氣流受限不完全可逆，呈進行性發(fā)展。標志性癥狀是氣短、呼吸困難。COPD常見的護理診斷

和護理措施。目前二十三頁\總數(shù)七十七頁\編于七點新進展COPD全球倡議(globalinitiativeforchronicobstructivelungdisease，GOLD)目前二十四頁\總數(shù)七十七頁\編于七點新進展COPD的評估是一個全新的概念。評估目的是決定疾病的嚴重程度，包括氣流受限的嚴重程度、健康狀況、生活質量和未來風險的程度，最終指導治療。COPD評估測試（COPDassessmenttestCAT)是一種全新的、由患者本人完成的問卷，主要用于對COPD患者生活質量進行簡便和可靠的評價，測量COPD對患者健康的影響。目前二十五頁\總數(shù)七十七頁\編于七點COPD評估測試（CAT）

我從不咳嗽我一點痰也沒有我一點也沒有胸悶的感覺當我爬坡或爬一層樓時，我并不感到喘不過氣來我在家里的任何勞動都不受慢阻肺的影響每當我外出時就外出我睡眠非常好我精力旺盛目前二十六頁\總數(shù)七十七頁\編于七點【課后思考題】1.什么是慢性阻塞性肺疾??？2.COPD病人為什么要持續(xù)低流量低濃度吸氧？長期家庭氧療需要注意什么？3.COPD病人排痰方法都有哪些？目前二十七頁\總數(shù)七十七頁\編于七點【參考文獻】《內科護理學》第四版人民衛(wèi)生出版社《中國呼吸與危重監(jiān)護雜志》2012年1月第11卷第一期美國2011COPD診療指南《現(xiàn)代呼吸病學》第一版北京：人民軍醫(yī)出版社目前二十八頁\總數(shù)七十七頁\編于七點輕松呼吸

不再無助目前二十九頁\總數(shù)七十七頁\編于七點肺炎病人的護理

（pneumonia）目前三十頁\總數(shù)七十七頁\編于七點學習目標1．列表說明肺炎的分類。2．敘述肺炎球菌的生物學特性。3．解釋肺炎球菌肺炎的臨床表現(xiàn)、實驗室及相關檢查結果。4．說明肺炎的治療原則。5．應用護理程序護理肺炎病人。目前三十一頁\總數(shù)七十七頁\編于七點

一、概念：

肺炎(pneumonia)是指包括終末氣道、肺泡腔及肺間質等在內的肺實質炎癥，病因以感染為最常見，如細菌、病毒、真菌、寄生蟲等；其他尚可由理化因素、免疫損傷、過敏及藥物所致。

目前三十二頁\總數(shù)七十七頁\編于七點細菌性肺炎為常見病，抗生素應用年代之前，肺炎常構成兒童及老年人的健康威脅?？股丶翱咕幍陌l(fā)展一度使肺炎病死率有所下降近幾年來，肺炎總的病死率不再下降，甚至有所上升，尤其是經(jīng)濟落后國家與地區(qū)的兒童肺炎、人口老齡化所致的老年人肺炎以及多種嚴重基礎疾病或免疫功能低下并發(fā)的肺炎。目前三十三頁\總數(shù)七十七頁\編于七點據(jù)WHO統(tǒng)計全球人口死因順序，急性呼吸道感染僅次于心血管疾病居第2位。在我國則肺炎居第5位。目前三十四頁\總數(shù)七十七頁\編于七點肺炎發(fā)病率與病死率高，與下述因素有關：病原體變遷易感人群結構改變醫(yī)院獲得性肺炎發(fā)病率增加病原學診斷困難不合理使用抗生素導致細菌耐藥性增加部分人群貧困化加劇等老年或機體免疫功能低下者（應用免疫抑制劑、腫瘤、糖尿病、尿毒癥、藥癮、嗜酒、艾滋病、久病體衰、大型手術、器官移植）并發(fā)肺炎時，治療尤為困難，病死率高。目前三十五頁\總數(shù)七十七頁\編于七點正常的呼吸道免疫防御機制（支氣管內粘液－纖毛運載系統(tǒng)、肺泡內吞噬細胞等）使氣管隆凸以下的呼吸道保持無菌。多種因素損傷免疫防御功能及人體免疫力時，病原菌直接抵達下呼吸道，增生繁殖，引起肺泡毛細血管充血、水腫，肺泡內纖維蛋白滲出及細胞浸潤。目前三十六頁\總數(shù)七十七頁\編于七點臨床上出現(xiàn)發(fā)熱、咳嗽、氣促、肺浸潤、炎癥體征及X線改變等。病情嚴重者氣體交換亦有不同程度的障礙。除某些由葡萄球菌或革蘭染色陰性菌所致的壞死性病變外，肺炎治愈后多不遺留癍痕，肺的結構與功能均可恢復如前。目前三十七頁\總數(shù)七十七頁\編于七點二、分類（一）病因分類

痰液或經(jīng)纖支鏡刷取物以及支氣管肺泡灌洗液的鏡檢及病原體培養(yǎng)，必要時經(jīng)活檢組織或血清學檢查等，可辨明感染的病原體。目前三十八頁\總數(shù)七十七頁\編于七點1、細菌性肺炎（1）需氧革蘭染色陽性球菌如肺炎鏈球菌（即肺炎球菌）、金黃色葡萄球菌、甲型溶血性鏈球菌等。（2）需氧革蘭染色陰性菌如肺炎克雷白桿菌、流感嗜血桿菌、綠膿桿菌、腸桿菌屬大腸埃希菌、變形桿菌等。（3）厭氧桿菌如棒狀桿菌、梭形桿菌等。目前三十九頁\總數(shù)七十七頁\編于七點2、病毒性肺炎如腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、麻疹病毒、巨細胞病毒、單純瘡疹病毒等。3、支原體肺炎由肺炎支原體引起。4、真菌性肺炎

如白色念球菌、曲菌、放線菌等。

目前四十頁\總數(shù)七十七頁\編于七點5、其他病原體所致肺炎

如立克次體（如Q熱立克次體）、衣原體（鸚鵡熱衣原體）、弓形體（如鼠弓形體）、原蟲（卡氏肺孢子）、寄生蟲（如肺包蟲、肺吸蟲、肺血吸蟲）等。機體免疫功能低下者（艾滋病患者）易伴發(fā)卡氏肺孢子蟲、軍團菌、鳥型分枝桿菌、結核菌、弓形體等感染。

目前四十一頁\總數(shù)七十七頁\編于七點（二）解剖分類1、大葉性（肺泡性）肺炎 病原菌先在肺泡引起炎變，經(jīng)肺泡間孔（Cohn孔）向其他肺泡擴延，致使肺段的一部分或整個肺段、肺葉發(fā)生炎變。 典型者表現(xiàn)為肺實質炎變，通常并不累及支氣管。致病菌多為肺炎球菌，但葡萄球菌、結核菌及部分革蘭染色陰性桿菌亦可能引起肺段或肺葉的整個炎癥。由金黃色葡萄球菌或肺炎克雷白桿菌所致肺炎常呈壞死性改變，且易形成空洞。目前四十二頁\總數(shù)七十七頁\編于七點2、小葉性（支氣管性）肺炎 病原體經(jīng)支氣管入侵，引起細支氣管、終末細支氣管及肺泡的炎癥，多繼發(fā)于其他疾病，如支氣管炎、支氣管擴張、上呼吸道病毒感染，以及長期臥床的危重患者。 其病原體有肺炎球菌、葡萄球菌、腺病毒、流感病毒以及肺炎支原體等。支氣管腔內有分泌物，故?？陕劶皾駟簦瑹o實變的體征與X線征象。因下葉常受累，X線顯示為沿肺紋理分布的不規(guī)則斑片狀陰影，邊緣密度淺而模糊。目前四十三頁\總數(shù)七十七頁\編于七點3、間質性肺炎 以肺間質為主的炎癥，可由細菌或病毒引起，多并發(fā)于小兒麻疹或成人慢性支氣管炎。 累及支氣管壁及支氣管周圍，有肺泡壁增生及間質水腫，因病變僅在肺間質，故呼吸道癥狀較輕，異常體征較少。X線通常表現(xiàn)為一側或雙側肺下部的不規(guī)則條索狀陰影，從肺門向外伸展，可呈網(wǎng)狀，其間有小片肺不張陰影。目前四十四頁\總數(shù)七十七頁\編于七點病因分類細菌性肺炎：需氧革蘭染色陽性球菌、需氧革蘭染色陰性菌、厭氧桿菌病毒性肺炎：腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、麻疹病毒支原體肺炎：肺炎支原體真菌性肺炎：白色念珠菌、放線菌等其他病原體所致肺炎：立克次體、衣原體等目前四十五頁\總數(shù)七十七頁\編于七點

社區(qū)獲得性肺炎（院外）醫(yī)院內獲得性肺炎（院內）概念居民中發(fā)生的肺炎入院時既不存在、也不處于潛伏期，于住院后發(fā)生的感染、或原有感染在住院期間發(fā)生了新的感染途徑吸入飛沫空氣血源傳播口咽部吸入（為主）血源性播散吸入污染的氣霧致病菌肺炎球菌（40%）Gram（-）（20%）革蘭陰性桿菌金黃葡萄球菌表皮葡萄球菌目前四十六頁\總數(shù)七十七頁\編于七點解剖分類大葉性肺炎：肺泡性肺炎，纖維素性炎，病變在肺泡小葉性肺炎：支氣管肺炎，化膿性炎，細支氣管、終末細支氣管、肺泡間質性肺炎：肺間質的炎癥，支氣管壁、支氣管周圍間質組織、肺泡壁目前四十七頁\總數(shù)七十七頁\編于七點三、診斷要點

1、癥狀和體征 一般急性起病，典型表現(xiàn)為突然畏寒、發(fā)熱，或先有短暫“上呼吸道感染”史，咳嗽、咳痰或伴胸悶、胸痛。 胸部病變區(qū)叩診呈濁音或實音，聽診有肺泡呼吸音減弱，或管樣呼吸音，可聞及濕啰音目前四十八頁\總數(shù)七十七頁\編于七點2、胸部X線 以肺泡浸潤為主。呈肺葉、段分布的炎性浸潤，或成片狀或條索狀影，密度不均勻，沿支氣管分布。也可見兩肺彌漫性浸潤影，伴空洞或大庖者。 病變吸收與年齡、免疫狀態(tài)和病原體有關，如超過1個月未完全吸收者，多與伴有慢支、肺氣腫等基礎疾病有關。目前四十九頁\總數(shù)七十七頁\編于七點3、實驗室檢查 細菌性肺炎可見WBC和中性粒細胞增高，并有核左移或細胞內見中毒顆粒；年老體弱、酗酒、免疫功能低下者WBC可不增高，但中性比例仍高。目前五十頁\總數(shù)七十七頁\編于七點4、病原學檢查 痰涂片有助于初步診斷，但易受咽喉部寄生菌污染。必要時做血液、胸腔積液細菌培養(yǎng)，以明確診斷。目前五十一頁\總數(shù)七十七頁\編于七點5、血清學檢查 補體結合實驗適用于衣原體感染。間接免疫熒光抗體檢查多用于軍團菌肺炎等。目前五十二頁\總數(shù)七十七頁\編于七點四、各種肺炎介紹（一）肺炎球菌肺炎 肺炎球菌肺炎（pneumococcalpneumonia）是由肺炎球菌或稱肺炎鏈球菌（streptococcuspneumonia）所引起，約占院外感染肺炎的半數(shù)。肺段或肺葉呈急性炎性實變，臨床以高熱、寒戰(zhàn)、咳嗽、血痰及胸痛為特征，起病通常急驟。近年來因抗生素的廣泛使用，致使癥狀及起病方式均不典型。目前五十三頁\總數(shù)七十七頁\編于七點【病因、發(fā)病機制及病理】

當人體免疫功能正常時，肺炎球菌是寄居在口腔及鼻咽部的一種正常菌群，嬰幼兒在出生后不久，口腔即開始有肺炎球菌寄居，其帶菌率常隨年齡、季節(jié)及兔疫狀態(tài)的變化而有差異。 機體免疫功能受損時，有毒力的肺炎球菌入侵入體而致病。除表現(xiàn)為肺炎外，少數(shù)可發(fā)生菌血癥或感染性休克，老年人及嬰幼兒的病情尤為嚴重。

目前五十四頁\總數(shù)七十七頁\編于七點

其致病力是由于有高分子多糖體的莢膜對組織的侵襲作用，首先引起肺泡壁水腫，出現(xiàn)白細胞與紅細胞滲出，含菌的滲出液經(jīng)Cobn孔向肺的中央部分擴展，甚至累及幾個肺段或整個肺葉。 病理改變有充血期、紅肝變期、灰肝變期及消散期。肺組織充血水腫，肺泡內漿液滲出及紅、白細胞浸潤，吞噬細菌。繼而纖維蛋白滲出物溶解、吸收、肺泡重新充氣。

目前五十五頁\總數(shù)七十七頁\編于七點【臨床表現(xiàn)】

1、病前常有受涼淋雨、疲勞、醉酒、病毒感染史，大多有數(shù)日上呼吸道感染的前驅癥狀。

2、起病多急驟、高熱、寒戰(zhàn)、體溫通常在數(shù)小時內升至39～40℃，高峰在下午或傍晚3、全身肌肉酸痛，患側胸部疼痛，可放射到肩部或腹部，咳嗽或深呼吸時加劇。4、痰少，可帶血或呈鐵銹色，胃納銳減，偶有惡心、嘔吐、腹痛或腹瀉5、感染嚴重時可伴發(fā)休克、急性呼吸窘迫綜合征及神經(jīng)癥狀，表現(xiàn)為神志模糊、煩躁、呼吸困難、嗜睡、譫妄、昏迷等。目前五十六頁\總數(shù)七十七頁\編于七點【并發(fā)癥】

肺炎球菌肺炎的并發(fā)癥近年來已很少見。 嚴重敗血癥或毒血癥患者，易發(fā)生感染性休克，尤其是老年人。表現(xiàn)為血壓降低、四肢厥冷、多汗、發(fā)紺、心動過速、心律失常等，而高熱、胸痛、咳嗽等癥狀并不突出。 并發(fā)胸膜炎時多為漿液纖維蛋白性滲出液，偶可發(fā)生膿胸。肺膿腫亦為常見并發(fā)癥。

目前五十七頁\總數(shù)七十七頁\編于七點【實驗室檢查】

1、血白細胞計數(shù)10～20×109，中性粒細胞多在80％。以上，并有核左移，或細胞內可見中毒顆粒。2、痰直接涂片作革蘭染色及莢膜染色鏡檢，如發(fā)現(xiàn)典型的革蘭染色陽性、帶莢膜的雙球菌，即可初步作出病原診斷。

3、聚合酶鏈反應（PCR）檢測及熒光標記抗體檢測可提高病原學診斷率。

4、X線檢查，早期僅見肺紋理增粗或受累的肺段、肺葉稍模糊，肋隔角可有少量胸腔積液征。

目前五十八頁\總數(shù)七十七頁\編于七點【治療】1、抗菌藥物治療

肺炎球菌肺炎首選青霉素G，用藥途徑及劑量視病情輕重及有無并發(fā)癥而定 對青霉素過敏者，輕者可用紅霉素，亦可用林可霉素；重癥患者亦可改用其他第一代或第二代頭孢菌素，如頭孢噻肟鈉

目前五十九頁\總數(shù)七十七頁\編于七點2、支持療法

（1）患者應臥床休息，注意補充足夠蛋白質、熱量及維生素。

（2）監(jiān)測病情包括神智、呼吸、脈搏、血壓及尿量等，注意防止休克。

（3）鼓勵飲水每日1～2L，輕癥患者不需常規(guī)靜脈輸液，確有失水者可輸液。（4）中等或重癥患者（PaO2＜60mmHg或有發(fā)鉗）應給氧。

（5）腹脹、鼓腸可用腹部熱敷及肛管排氣。若有明顯麻痹性腸梗阻或胃擴張，應暫時禁食、禁飲、胃腸減壓，直至恢復腸蠕動。

目前六十頁\總數(shù)七十七頁\編于七點3、感染性休克的治療應注意下列幾方面：（1）補充血容量 一般先給右旋糖配40（低分子右旋糖酥）或平衡鹽液，以維持有效血容量，減低血液粘滯度，防止彌散性血管內凝血 有明顯酸中毒者，應予以5％碳酸氫鈉200m靜脈滴注。 血壓、尿量、尿比重、血細胞比容及患者的全身惰況，可作為調整輸液的指標，并監(jiān)測中心靜脈壓。

目前六十一頁\總數(shù)七十七頁\編于七點（2）血管活性藥物的應用

在輸液的同時，可加用諸如多巴胺、異丙腎上腺素、間羥胺（阿拉明）等血管活性藥物以幫助恢復血壓，保證重要器官的血液供應，使收縮壓維持在90—100M。 在補充血容量的情況下，亦可應用血管擴張藥，以改善微循環(huán)。若合并心、腎衰竭，酌予正性肌力藥或利尿藥。

目前六十二頁\總數(shù)七十七頁\編于七點（3）控制感染

診斷明確者，可加大青霉素劑量，每日400萬～1000萬U靜脈滴注；或用第二、三代頭抱菌素。 對病因不明的嚴重感染（如敗血癥、腦膜炎），可單用頭孢他定、頭孢曲松，待病原菌明確以后再適當調整。

目前六十三頁\總數(shù)七十七頁\編于七點（4）糖皮質激素的應用

對病情危重、全身毒血癥嚴重的患者，抗生素和血管活性藥仍不能控制時，可短期應用，靜脈滴注氫化可的松100～200mg或地塞米松5～10mg。

目前六十四頁\總數(shù)七十七頁\編于七點（5）糾正水、電解質和酸堿紊亂 輸液不宜過快，以免發(fā)生心力衰竭與肺水腫。 隨時監(jiān)測和糾正鉀、鈉及氯紊亂以及酸、堿中毒。 若血容量已補足而24小時尿量仍＜400ml比重＜1.018時，應考慮合并急性腎衰竭。目前六十五頁\總數(shù)七十七頁\編于七點（6）補液過多過速或伴有中毒性心肌炎時易出現(xiàn)心功能不全，應及時減慢輸液，酌用毒毛花甙K或毛花甙C靜脈注射。目前六十六頁\總數(shù)七十七頁\編于七點【預后】 本病預后通常很好，但如有下列因素存在，預后則較差： 年老，原有心、肺、肝、腎及代謝疾病基礎者，體溫及血白細胞計數(shù)不高者以及免疫缺陷者；病變廣泛、多葉受累者；嚴重并發(fā)癥，如有感染性休克者。目前六十七頁\總數(shù)七十七頁\編于七點【護理診斷】 體溫過高——與致病菌引起肺部感染有關1、休息和環(huán)境：臥床休息，減少氧耗量，緩解頭痛、肌肉酸痛等癥狀；環(huán)境保持安靜、陽光充足、空氣清新，注意保暖，避免受涼。2、飲食：足夠熱量、蛋白質和維生素的流質或半流質，補充高熱引起的營養(yǎng)物質消耗。輕癥無須靜脈補液，失水者多飲水（2~3L/d），可遵醫(yī)囑補液。目前六十八頁\總數(shù)七十七頁\編于七點3、口腔護理：口護，經(jīng)常漱口，增加食欲；口唇皰疹者局部涂液體石蠟或抗病毒軟膏，防止繼發(fā)感染。4、病情觀察：監(jiān)測生命體征、尿量、神志，做好記錄。5、高熱護理：寒顫時保暖，酒精擦浴、冰袋、冰帽降溫，出汗時協(xié)助擦汗、換衣，避免受涼。6、用藥護理：抗生素，觀察療效和副作用。目前六十九頁\總數(shù)七十七頁\編于七點

睡眠呼吸暫停綜合征的護理

目前七十頁\總數(shù)七十七頁\編于七點病因OSAS的致病因素較為復雜，是多種因素引起的上呼吸道狹窄或堵塞，如鼻部疾患，咽壁組織松弛、舌體肥大后墜等。危險因素有肥胖、年齡、吸煙飲酒、遺傳、內分泌和代謝紊亂等。此病多見中老年肥胖男性，尤其是頸部粗而短者。成年人發(fā)病率為2%～4%。

目前七十一頁\總數(shù)七十七頁\編于七點臨床癥狀和體征主要是睡眠過程中病人有嚴重的打鼾，伴呼吸暫停，睡眠淺，易醒，醒