腎上腺素受體激動藥k演示文稿

腎上腺素受體激動藥k演示文稿目前一頁\總數(shù)五十二頁\編于二十點（優(yōu)選）腎上腺素受體激動藥k目前二頁\總數(shù)五十二頁\編于二十點擬交感藥按其對不同腎上腺素受體的選擇性而分為三大類：①α受體激動藥②α、β受體激動藥③

β受體激動藥目前三頁\總數(shù)五十二頁\編于二十點一、α受體激動藥（一）、α1、α2受體激動藥去甲腎上腺素noradrenaline(NA)藥用的NA是人工合成品。化學(xué)性質(zhì)不穩(wěn)定，見光易失效，在堿性溶液中迅速氧化。目前四頁\總數(shù)五十二頁\編于二十點【藥動學(xué)】

口服使胃粘膜血管收縮而極少吸收，又易被堿性腸液破壞，故口服無效。皮下注射或肌內(nèi)注射也因血管劇烈收縮，使吸收緩慢，且易產(chǎn)生局部組織壞死。由于在體內(nèi)迅速被組織攝取，靜注后作用僅能維持幾分鐘，故一般采用靜滴，以維持有效血濃度。不透過血腦屏障排泄方式有再攝取及代謝兩種。目前五頁\總數(shù)五十二頁\編于二十點目前六頁\總數(shù)五十二頁\編于二十點【藥理作用】

非選擇性激動α1和α2受體，對心臟β1受體有一定作用，對β2受體幾無影響。

心血管系統(tǒng)心臟血管動脈靜脈毛細血管目前七頁\總數(shù)五十二頁\編于二十點特點大多數(shù)血管受交感神經(jīng)單一支配交感縮血管神經(jīng)活動加強交感縮血管神經(jīng)活動減弱不同血管中縮血管纖維分布不同血管收縮血管舒張皮膚粘膜血管>骨骼肌和內(nèi)臟血管>冠狀血管和腦血管動脈（密度最高）>靜脈目前八頁\總數(shù)五十二頁\編于二十點1．血管激動血管α受體使血管平滑肌收縮。除冠脈外，幾乎所有小動脈和小靜脈均出現(xiàn)強烈收縮作用。血管收縮的程度與該部位血管的α受體數(shù)量有關(guān)：皮膚粘膜血管收縮最明顯，其次是腎血管。對冠脈的擴張，可能與心肌代謝產(chǎn)物腺苷明顯增加有關(guān)，腺苷能直接擴張冠狀血管。--繼發(fā)作用目前九頁\總數(shù)五十二頁\編于二十點2．心臟NA對心臟β1受體有作用，但比腎上腺素弱。在整體情況下由于血壓急劇升高，反射性興奮迷走神經(jīng)，使心率減慢、心收縮力減弱。阿托品可防止這種心率減慢。由于血管的強烈收縮，外周阻力增高，故心輸出量不變或反而下降。劑量過大，可導(dǎo)致心律失常。目前十頁\總數(shù)五十二頁\編于二十點主動脈壁彈性對血壓及血流的作用收縮壓舒張壓目前十一頁\總數(shù)五十二頁\編于二十點3．血壓小劑量對β受體敏感，心肌收縮力增加，收縮壓及舒張壓升高，脈壓略增大較大劑量下，外周血管強烈收縮，引起外周阻力增加，故舒張壓升高更明顯，脈壓差減少。加上血管阻力加大，組織灌注壓降低。目前十二頁\總數(shù)五十二頁\編于二十點4．其他對其他平滑肌作用較弱，但可使孕婦子宮收縮頻率增加；對機體代謝的影響也較弱，只有在大劑量時才出現(xiàn)血糖升高。由于很難通過血腦屏障，基本無中樞作用。目前十三頁\總數(shù)五十二頁\編于二十點【臨床應(yīng)用】

1．休克休克的病理表現(xiàn)是血壓下降、微循環(huán)血流灌注不足和有效血容量下降，故休克的治療首先應(yīng)輸血、輸液，改善重要器官的血液供應(yīng)，改善微循環(huán)。NA收縮血管、加強心臟收縮力使血壓升高，可保證重要器官的血液供應(yīng)。但血管長期收縮，使微循環(huán)的血流灌注進一步減少；同時心肌收縮加強后耗氧量增加，一旦血供不足可造成心肌缺血。故僅用于休克早期及由于小動脈擴張、外周阻力降低所致的血壓下降，如神經(jīng)源性休克，過敏性休克等。目前十四頁\總數(shù)五十二頁\編于二十點2．上消化道出血食管靜脈擴張破裂而引起的出血及胃出血等，NA1-3mg適當(dāng)稀釋后口服，因局部收縮食管及胃粘膜血管，可達到止血效果。目前十五頁\總數(shù)五十二頁\編于二十點【不良反應(yīng)】

1．局部組織缺血靜滴時如濃度過大、時間過長，或藥液漏出血管外均可使局部血管強烈收縮，組織缺血，引起壞死。如發(fā)現(xiàn)局部皮膚蒼白，應(yīng)立即熱敷，或用α受體阻斷劑酚妥拉明5mg溶于生理鹽水中皮下浸潤注射，以對抗其血管收縮作用，并更換注射部位。目前十六頁\總數(shù)五十二頁\編于二十點2．急性腎功能衰竭用藥過久或劑量過大均可使腎血管強烈收縮，腎血流減少以致嚴(yán)重缺血，引起急性腎功能衰竭、尿量減少甚至無尿在應(yīng)用過程中應(yīng)記錄尿量，如發(fā)現(xiàn)尿量少于25ml／h，應(yīng)立即減量或停用，必要時用甘露醇等脫水藥利尿。

目前十七頁\總數(shù)五十二頁\編于二十點

3．停藥后的血壓下降長期靜滴后突然停藥，可引起血壓驟降。這是由于長期處于收縮狀態(tài)的靜脈在停藥后迅速擴張。應(yīng)在逐漸減少滴注劑量和滴注速度后再停藥。

目前十八頁\總數(shù)五十二頁\編于二十點【禁忌證】

高血壓動脈粥樣硬化器質(zhì)性心臟病無尿病人微循環(huán)障礙孕婦

目前十九頁\總數(shù)五十二頁\編于二十點間羥胺metaraminol(阿拉明，aramine)

其作用主要為α受體激動，對β1受體也有很弱的作用。可被去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢攝取，促進去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢釋放NA而發(fā)揮間接作用。目前二十頁\總數(shù)五十二頁\編于二十點

【作用特點】不易被MAO破壞---收縮血管及升高血壓作用比NA弱、持久，可替代NA用于抗休克。1受體興奮作用較弱，不引起心率失常。收縮血管作用較弱，不引起局部組織缺血壞死，可肌注。對腎血管無明顯收縮作用，不引起急性腎功能衰竭短時間連續(xù)應(yīng)用囊泡內(nèi)NA耗竭--快速耐受性目前二十一頁\總數(shù)五十二頁\編于二十點去氧腎上腺素(苯腎上腺素，新福林)本品主要激動α1受體，基本無β作用。血管強烈收縮血壓升高明顯---用于低血壓狀態(tài)反射性心率減慢—陣發(fā)性室上性心動過速由于明顯減少腎血流量，已很少用于抗休克。激動瞳孔擴大肌的α1受體(瞳孔擴大肌)，使瞳孔擴大，作用比阿托品弱，維持時間短暫，為快速短效擴瞳藥。--不引起眼壓升高，無調(diào)節(jié)麻痹解除鼻黏膜充血（二）、α1受體激動藥目前二十二頁\總數(shù)五十二頁\編于二十點（三）、α2受體激動藥可樂定clonidine可樂定影響交感神經(jīng)中樞，使中樞向外發(fā)放的沖動減少而發(fā)揮降壓作用。此外，激動外周交感神經(jīng)突觸前膜的α2受體，引起負反饋減少神經(jīng)遞質(zhì)的釋放也有利于血壓下降(見抗高血壓藥)。羥甲唑啉—治療鼻粘膜充血和鼻炎溴莫尼定—青光眼輔助用藥目前二十三頁\總數(shù)五十二頁\編于二十點二β受體激動藥異丙腎上腺素異丙腎上腺素為人工合成品，常用其硫酸鹽或鹽酸鹽，對β1、β2受體激動作用很強，對α受體無作用。目前二十四頁\總數(shù)五十二頁\編于二十點【藥動學(xué)】

口服無效，舌下給藥能擴張局部粘膜血管，迅速吸收，氣霧劑吸入或注射均易吸收。吸收后主要被COMT代謝，少量被MAO代謝，作用維持時間較短，但比腎上腺素略長。如反復(fù)應(yīng)用，藥效減弱，這可能由于其代謝產(chǎn)物3-甲氧異丙腎上腺素具有β受體阻斷作用。

目前二十五頁\總數(shù)五十二頁\編于二十點【藥理作用】

作用于β1及β2受體，能興奮心臟，松弛支氣管平滑肌及擴張骨骼肌血管。

1、心血管系統(tǒng)

2、支氣管平滑肌

3、其他目前二十六頁\總數(shù)五十二頁\編于二十點1．心血管系統(tǒng)激動心肌β1受體的作用較強，加快心率及加速傳導(dǎo)的作用較強，對正位起搏點的作用比異位作用強；而腎上腺素則對正位及異位的作用都強，因此與腎上腺素相比，異丙腎上腺素不易引起心律失常。激動β2受體，使骨骼肌血管舒張，對腎血管和腸系膜血管舒張作用較弱。能擴張冠脈，增加冠脈流量，但如劑量過大而引起外周血管強烈擴張，導(dǎo)致血壓下降，則冠脈灌注壓下降，冠脈血流量可能減少。目前二十七頁\總數(shù)五十二頁\編于二十點激動心肌β1受體的作用較強，加快心率及加速傳導(dǎo)，使收縮壓升高；治療量激動β2受體，使骨骼肌血管舒張，冠脈擴張，舒張壓降低。但如劑量過大而引起外周血管強烈擴張，導(dǎo)致血壓下降，則靜脈強烈擴張，回心血量減少，導(dǎo)致血壓下降，因此收縮壓及舒張壓均降低。目前二十八頁\總數(shù)五十二頁\編于二十點目前二十九頁\總數(shù)五十二頁\編于二十點2．支氣管平滑肌松弛支氣管平滑肌，解除支氣管痙攣，作用比腎上腺素強。由于無α受體激動作用，不能收縮支氣管粘膜血管，故不能消除支氣管粘膜水腫，這與腎上腺素不同。3．其他促進糖原分解及游離脂肪酸釋放，組織耗氧量增加，升高血糖作用比腎上腺素稍弱。產(chǎn)熱作用強度與腎上腺素相似。目前三十頁\總數(shù)五十二頁\編于二十點

【臨床應(yīng)用】

1．支氣管哮喘舌下或氣霧劑吸入給藥;易引起心悸，長期反復(fù)使用可產(chǎn)生耐受性。2．房室傳導(dǎo)阻滯舌下給藥；對完全性房室傳導(dǎo)阻滯，一般靜滴，根據(jù)心率調(diào)整滴注速度。3．心臟驟停適用于心室自身節(jié)律緩慢，高度房室傳導(dǎo)阻滯或竇房結(jié)功能衰竭并發(fā)心臟驟停。4．休克少用目前三十一頁\總數(shù)五十二頁\編于二十點多巴酚丁胺dobutamine由于對β1受體的激動作用強于β2受體，故屬于β1受體激動藥；對α1受體僅具微弱的作用。適用于短期治療急性心肌梗死、心力衰竭、中毒性休克伴有心肌收縮力減弱或心力衰竭。普瑞特羅二、β1受體激動藥目前三十二頁\總數(shù)五十二頁\編于二十點三、β2受體激動藥本類藥物對β2受體激動作用較強，對β1受體作用需要較高的藥物濃度，具有相對的選擇性。典型藥物如沙丁胺醇，特布他林。臨床主要用于治療哮喘。目前三十三頁\總數(shù)五十二頁\編于二十點三α、β受體激動藥

腎上腺素adrenaline(AD)腎上腺素主要由腎上腺髓質(zhì)嗜鉻細胞分泌。性質(zhì)極不穩(wěn)定，遇光易分解，在中性尤其堿性溶液中迅速氧化變色而失效。目前三十四頁\總數(shù)五十二頁\編于二十點口服無效。肌內(nèi)注射吸收較快，維持時間只有30min左右，作用強而短暫。皮下注射可使皮下血管收縮，延緩吸收，作用時間延長，故一般以皮下注射為宜，維持時間lh左右。腎上腺素吸收后，在體內(nèi)的攝取、代謝均與NA相似。代謝產(chǎn)物以VMA為主?！舅巹訉W(xué)】目前三十五頁\總數(shù)五十二頁\編于二十點腎上腺素是α及β受體激動劑，對β1受體和β2受體均有強大的激動作用且無選擇性。藥效取決于器官受體的類型、分布優(yōu)勢和藥物劑量。

1、心臟

2、血管

3、血壓

4、支氣管5、胃腸道6、子宮和膀胱7、代謝【藥理作用】目前三十六頁\總數(shù)五十二頁\編于二十點1、心臟：激動β1受體，使心肌收縮力加強，收縮時間縮短，心率加快，傳導(dǎo)加速，心輸出量增加，作用迅速，是一個強效的心臟興奮藥（強心劑）。心臟作功及代謝顯著增加，故心肌耗氧量也增加，可引起心肌缺血。較大劑量或靜注太快還可提高心臟的自律性，產(chǎn)生心律失常，出現(xiàn)早搏甚至心室顫動。目前三十七頁\總數(shù)五十二頁\編于二十點2、血管：腎上腺素主要影響小動脈和毛細血管前括約肌，能同時激動血管上α和β2受體，與α受體結(jié)合產(chǎn)生縮血管作用，皮膚、粘膜及腹腔內(nèi)臟血管α受體占優(yōu)勢，故出現(xiàn)明顯的收縮作用；腎血管阻力明顯上升，腎血流減少；肺與腦血管收縮作用微弱。與β2受體結(jié)合則產(chǎn)生擴血管作用。冠狀血管血流量增加；骨骼肌血管上有β2和α受體，但激動β2受體所需的藥物濃度較低，因此在正常劑量下，血管呈明顯擴張。目前三十八頁\總數(shù)五十二頁\編于二十點對血壓的調(diào)節(jié)因劑量及給藥途徑而異。皮下注射治療量或慢速靜滴(10-30μg／min)時：

1.心收縮力加強，使心輸出量增加，收縮壓上升。

2.β2受體對低劑量腎上腺素更敏感，骨骼肌血管擴張，抵消或超過皮膚、粘膜及內(nèi)臟血管的收縮，故舒張壓下降或不變，脈壓加大。較大劑量或快速靜滴時：血管α受體興奮占優(yōu)勢，血管收縮，外周阻力增加，收縮壓和舒張壓均升高。

3、血壓：目前三十九頁\總數(shù)五十二頁\編于二十點強心藥Adr→心肌1受體→(+)心臟血管受體→縮血管（皮膚、內(nèi)臟）2受體→舒血管(小劑量）

縮血管(大劑量)

（骨骼肌、肝）目前四十頁\總數(shù)五十二頁\編于二十點4、支氣管

激動β2受體，通過激活腺苷酸環(huán)化酶，使cAMP增加，從而擴張支氣管，作用快而強5、胃腸道消化道平滑肌一般表現(xiàn)松弛，張力下降，收縮幅度降低，但受平滑肌狀態(tài)影響，肌張力較低時可能引起收縮。6、子宮和膀胱妊娠晚期降低子宮平滑肌張力和收縮力β受體-膀胱逼尿肌松弛，α受體-膀胱括約肌收縮目前四十一頁\總數(shù)五十二頁\編于二十點7、代謝促進糖原分解及脂肪分解，使血糖升高，血中游離脂肪酸、乳酸及鉀離子均增加。激動胰島β細胞的α受體，抑制胰島素分泌；激動胰島α細胞的β受體，促進胰高血糖素分泌---血糖升高目前四十二頁\總數(shù)五十二頁\編于二十點【臨床應(yīng)用】1．心臟停搏用于麻醉和手術(shù)意外、溺水、藥物中毒或房室傳導(dǎo)阻滯等引起的心臟停搏，但同時必須進行有效的心臟擠壓、人工呼吸和糾正酸中毒。一般心室內(nèi)注射。目前四十三頁\總數(shù)五十二頁\編于二十點

2．支氣管哮喘激動支氣管平滑肌的β2受體，使支氣管擴張，當(dāng)支氣管處于痙攣狀態(tài)時，作用更明顯。此外，腎上腺素還能收縮支氣管粘膜血管，降低毛細血管通透性，減輕支氣管粘膜水腫，抑制肥大細胞釋放組胺等過敏性物質(zhì)，

--以上作用均有利于緩解支氣管哮喘--。目前四十四頁\總數(shù)五十二頁\編于二十點3．過敏性休克---首選藥過敏性休克主要由于小血管擴張和毛細血管通透性增加而引起血壓下降，支氣管痙攣及粘膜水腫，現(xiàn)呼吸困難。抑制過敏介質(zhì)釋放能激動α、β1受體，收縮血管，興奮心臟，升高血壓。激動β2受體，舒張支氣管平滑肌激動α受體，收縮粘膜血管，消除水腫，緩解呼吸困難，逆轉(zhuǎn)病理過程，故能迅速解除休克癥狀。一般皮下或肌內(nèi)注射，也可緩慢靜滴。目前四十五頁\總數(shù)五十二頁\編于二十點4．局部止血牙齦出血或鼻出血時，可用浸有1:1000腎上腺素的棉球或紗布填塞局部而止血。5．減少局麻藥吸收在局麻藥注射液中，加入少量腎上腺素可使注射局部血管收縮，從而減少局麻藥的吸收，延長局麻時間減少毒副反應(yīng)。目前四十六頁\總數(shù)五十二頁\編于二十點少數(shù)高敏病人有心悸、頭痛、激動不安等，經(jīng)休息后可消失。劑量過大尚可發(fā)生心律失常和血壓劇增而引起腦溢血，甚至?xí)a(chǎn)生心室顫動，故應(yīng)嚴(yán)格控制劑量。器質(zhì)性心臟病、高血壓、冠狀動脈粥樣硬化、甲狀腺功能亢進、糖尿病【不良反應(yīng)】【禁用】目前四十七頁\總數(shù)五十二頁\編于二