藥理學(xué)第一二三篇詳細(xì)考點詳解演示文稿

藥理學(xué)第一二三篇詳細(xì)版考點詳解演示文稿目前一頁\總數(shù)二十七頁\編于二十三點（優(yōu)選）藥理學(xué)第一二三篇詳細(xì)版考點目前二頁\總數(shù)二十七頁\編于二十三點抗癲癇藥——苯妥英鈉

治療癲癇大發(fā)作的首選藥，對精神運(yùn)動性發(fā)作和局部性發(fā)作也有較好的療效，但對小發(fā)作無效（要用乙琥胺）。目前三頁\總數(shù)二十七頁\編于二十三點抗精神病失常藥——氯丙嗪

（-）DA-R多巴胺受體；（-）a-R；（-）M-R抗精神病作用及作用機(jī)制1.中樞神經(jīng)系統(tǒng)（1）抗精神病（-）中腦-邊緣系統(tǒng)通路D2-R(-)中腦-大腦皮層通路D2-R正常：安定，鎮(zhèn)靜，嗜睡（易喚醒），不麻醉精神?。嚎刂婆d奮躁動，消除幻覺，妄想，躁狂，精神運(yùn)動性興奮臨床用途：精神分裂癥（2）鎮(zhèn)吐小劑量（-）D2受體；大劑量（-）嘔吐中樞臨床用途：嘔吐和頑固性呃逆（對藥物和疾病引起的嘔吐有效，對前庭功能引起的無效）（3）體溫調(diào)節(jié)（-）下丘腦D2-R，體溫調(diào)節(jié)中樞機(jī)能隨外界溫度改變臨床用途：低溫麻醉，人工冬眠（4）增強(qiáng)中樞機(jī)制藥物的作用目前四頁\總數(shù)二十七頁\編于二十三點2.自主神經(jīng)系統(tǒng)（-）a-R，使血管擴(kuò)張，血壓下降，翻轉(zhuǎn)腎上腺素的升壓效應(yīng)，故腎上腺素不適用于氯丙嗪引起的低血壓治療(連續(xù)用藥，耐藥，不用于降血壓)3.內(nèi)分泌系統(tǒng)

（-）結(jié)節(jié)-漏斗DA通路的D2受體，下丘腦的分泌調(diào)控，減少催乳素抑制因子的釋放，故催乳素增加。目前五頁\總數(shù)二十七頁\編于二十三點1.一般不良反應(yīng)

(-)CNS：嗜睡，困倦，無力

（-）a-R；（-）M-R：閉塞，體位性低血壓；口干，便秘，視力模糊，心悸刺激：血栓性靜脈炎（-）結(jié)節(jié)-漏斗D2-R：乳房增大，泌乳，閉經(jīng)，生長緩慢2.椎體外系反應(yīng)帕金森綜合征，靜坐不能，急性肌張力障礙。由于氯丙嗪阻斷了黑質(zhì)-紋狀體通路的D2受體，DA功能減弱，Ach的功能相對增強(qiáng)。

遲發(fā)型運(yùn)動障礙?？鼓憠A藥反而使其加重，由于長期（-）DA-R抗躁狂癥藥：碳酸鋰抗抑郁癥藥：丙咪嗪目前六頁\總數(shù)二十七頁\編于二十三點阿片受體激動藥——嗎啡

鎮(zhèn)痛機(jī)制：（+）阿片受體——G蛋白——（-）AC，（+）K-ch，（-）Ca-ch——傳遞痛覺的P物質(zhì)釋放減少——（-）痛覺傳導(dǎo)藥理作用一．中樞神經(jīng)系統(tǒng)鎮(zhèn)痛：強(qiáng)大鈍痛>銳痛（神經(jīng)性疼痛差）鎮(zhèn)靜：欣快感抑制呼吸：降低呼吸中樞對二氧化碳張力的反應(yīng)性，抑制呼吸調(diào)節(jié)中樞。鎮(zhèn)咳：抑制咳嗽中樞縮瞳其他改變體溫調(diào)定點，催吐目前七頁\總數(shù)二十七頁\編于二十三點二．平滑?。?.胃腸道張力增大，蠕動減弱——止瀉，便秘分泌減少，便意減少2.膽道平滑肌括約肌痙攣，膽內(nèi)壓升高3.輸尿道

收縮

4.膀胱括約肌收縮——排尿難5.支氣管收縮（大劑量）誘發(fā)哮喘6.子宮對抗縮宮素——產(chǎn)程加長（分娩禁）三．心血管：血管擴(kuò)張，體位性低血壓；

腦血管擴(kuò)張，腦血流增加和腦脊液壓力升高，顱內(nèi)壓升高目前八頁\總數(shù)二十七頁\編于二十三點臨床應(yīng)用1.鎮(zhèn)痛急性銳痛/癌/心梗；內(nèi)臟絞痛+解痙藥成癮性和耐受性2.心源性哮喘輔助治療降低呼吸中樞對二氧化碳的敏感性，使呼吸變?yōu)樯盥?；擴(kuò)張外周血管，心臟負(fù)荷降低，消除肺水腫；鎮(zhèn)靜作用可消除患者不安與恐懼。3.麻醉前給藥，全麻輔助用藥4.止瀉5.鎮(zhèn)咳

依賴性，故少用不良反應(yīng)一般反應(yīng)：眩暈，惡心，嘔吐，便秘，尿少，排尿困難，呼吸抑制，膽道壓力高，膽絞痛，嗜睡，體位性低血壓急性中毒：深度呼吸抑制，瞳孔極度縮小。搶救給氧。耐受性和依賴性

長期藥物濫用停用后，戒斷癥狀，煩躁，失眠，焦慮，流淚，流涕，嘔吐，腹痛，震顫，出汗，意識喪失，精神變態(tài)目前九頁\總數(shù)二十七頁\編于二十三點水楊酸類——阿司匹林藥理作用：*解熱鎮(zhèn)痛，抗炎抗風(fēng)濕（抑制環(huán)氧化酶——PGs降低）*抗血栓

不良反應(yīng)1.胃腸道直接刺激胃粘膜，又發(fā)加重潰瘍發(fā)作2.凝血障礙加重出血傾向3.過敏反應(yīng)阿司匹林哮喘4.瑞夷綜合征5.水楊酸反應(yīng)（中毒）6.胃功能下降目前十頁\總數(shù)二十七頁\編于二十三點非甾體類抗炎藥——苯胺類

解熱鎮(zhèn)痛，較強(qiáng)而久；抗炎抗風(fēng)濕，很弱

對乙酰氨基酚藥理作用：抑制中樞COX活性強(qiáng)度同阿司匹林，外周作用弱與阿司匹林；解熱鎮(zhèn)痛作用同阿司匹林，幾無抗炎作用。臨床應(yīng)用：兒童病毒感染發(fā)熱、頭痛需使用NSAIDs時的首選藥；阿司匹林的替代品，阿司匹林性過敏、哮喘或潰瘍者選用；單獨(dú)應(yīng)用于感冒發(fā)熱、關(guān)節(jié)痛、頭痛、神經(jīng)痛和肌肉痛。不良反應(yīng):很少，偶見過敏，過量急性中毒，可致肝損害，長期導(dǎo)致依賴和腎損害。目前十一頁\總數(shù)二十七頁\編于二十三點第二篇目前十二頁\總數(shù)二十七頁\編于二十三點傳出神經(jīng)系統(tǒng)受體及其效應(yīng)外周腎上腺素作用：a受體—收縮血管b1受體—心臟正性作用，平滑肌負(fù)性作用（舒張）b2受體—平滑肌負(fù)性作用，增強(qiáng)代謝心臟：b1受體—興奮（心率、收縮、傳導(dǎo)加強(qiáng)）M受體—抑制平滑?。篵2受體—抑制（舒張）M受體—興奮（收縮）目前十三頁\總數(shù)二十七頁\編于二十三點傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物分類及其代表藥一、擬膽堿藥

激動藥：M、N受體激動藥：卡巴膽堿

M受體激動藥：毛果蕓香堿N受體激動藥：煙堿抑制藥：新斯的明

二、抗膽堿藥阻斷藥：非選擇性M受體阻斷藥：阿托品M1受體阻斷藥：哌侖西平M2受體阻斷藥：戈拉碘銨Mn受體阻斷藥：美卡拉明Nm受體阻斷藥：琥珀膽堿復(fù)活藥：嗲解磷定

目前十四頁\總數(shù)二十七頁\編于二十三點三、擬腎上腺素藥a受體激動藥：a1a2受體激動藥：去甲腎上腺素a1受體激動藥：去氧腎上腺素a2受體激動藥：羥甲唑啉b受體激動藥：b1b2：異丙腎上腺素b1：多巴酚丁胺b2：沙丁胺醇ab受體激動藥：腎上腺素四、抗腎上腺素藥a受體阻斷藥：a1a2受體阻斷藥：酚妥拉明a1：哌唑嗪a2:育亨賓b受體阻斷藥:b1b2受體阻斷藥：普萘洛爾b1：阿替洛爾b2：布他沙明ab受體阻斷藥：拉貝羅爾目前十五頁\總數(shù)二十七頁\編于二十三點b受體阻斷藥（普萘洛爾）臨床應(yīng)用：1、抗心律失常2、抗心絞痛和心肌梗死3、防止高血壓4、輔助治療充血性心力衰竭5、甲亢，甲狀腺中毒不良反應(yīng)：1、心血管反應(yīng)2、誘發(fā)或加劇支氣管哮喘3、反跳現(xiàn)象4、眼-皮膚黏膜綜合征，幻覺，失眠，抑郁目前十六頁\總數(shù)二十七頁\編于二十三點抗膽堿酯酶藥——新斯的明臨床應(yīng)用：1、重癥肌無力2、術(shù)后腹脹和尿潴留3、肌松藥中毒的解救4、陣發(fā)性室上性心動過速作用特點（藥理作用）：

抑制AChE(膽堿酯酶）活性，使Ach（乙酰膽堿）水解的量減少，突觸間隙中的Ach量增多，呈現(xiàn)Ach的M樣和N樣作用。新斯的明與AChE形成的復(fù)合物水解較慢，會較持久地抑制該酶的作用，為可逆性抑制。新斯的明對骨骼肌的興奮作用最強(qiáng)，除通過抑制AChE外，還激動骨骼肌細(xì)胞膜上的N2受體，促進(jìn)運(yùn)動神經(jīng)末梢釋放Ach。新斯的明對胃腸道和膀胱平滑肌的興奮作用較強(qiáng)，能促進(jìn)胃、小腸和大腸的蠕動。但對心血管、腺體、眼和支氣管平滑肌的作用較弱。目前十七頁\總數(shù)二十七頁\編于二十三點有機(jī)磷酸酯類中毒機(jī)制：與易逆性抗AChE藥類似，但與其結(jié)合更為牢固。結(jié)合點也在AChE的酯解部位絲氨酸的羥基。磷離子與氧原子形成難水解的磷酰化AChE，使其失去水解Ach的能力，造成大量積聚而中毒。中毒表現(xiàn)：1、M樣作用癥狀（最輕）：瞳孔縮小，視力模糊，出汗；呼吸困難，肺水腫；惡心嘔吐。腹痛，大小便失禁，心動過緩，心壓下降。2、N樣作用癥狀：肌肉震顫，抽搐，肌肉無力，呼吸肌麻痹；血壓升高。3、中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：不安、震顫、昏迷、血壓下降、呼吸中樞麻痹使呼吸停止、目前十八頁\總數(shù)二十七頁\編于二十三點中毒防治（預(yù)防為主）1、迅速消除毒物以免繼續(xù)吸收：患者移出現(xiàn)場，清洗皮膚，碳酸氫鈉或食鹽水洗胃，硫酸鎂導(dǎo)瀉。2、盡快使用特效解毒藥：阿托品。靜脈注射或肌肉注射。目前十九頁\總數(shù)二十七頁\編于二十三點M膽堿受體阻斷藥——阿托品藥理作用：競爭性阻斷ACh或膽堿受體激動藥對M膽堿受體的激動作用。1、腺體：唾液和汗液減少；淚液及呼吸道分泌液減少。2、眼：擴(kuò)瞳、升高眼內(nèi)壓、調(diào)節(jié)麻痹3、平滑?。簝?nèi)臟平滑肌有松弛作用，抑制胃腸平滑肌痙攣4、心臟：心率--小劑量減慢，大劑量加快，房室傳導(dǎo)（拮抗迷走神經(jīng)過度興奮所致的傳導(dǎo)阻滯和心率失常）。5、血管與血壓：無明顯影響。大劑量可引起皮膚血管舒張，潮紅溫?zé)帷?、中樞神經(jīng)系統(tǒng)：大劑量興奮大腦，中劑量中樞中毒。目前二十頁\總數(shù)二十七頁\編于二十三點臨床應(yīng)用1、解除平滑肌痙攣2、制止腺體分泌3、眼科：虹膜睫狀體炎；驗光配鏡4、緩慢型心律失常5、抗休克6、解救有機(jī)磷酸酯類中毒不良反應(yīng)：口干，視力模糊，心率加快，瞳孔擴(kuò)大，皮膚潮紅，排尿困難，便秘禁忌癥：青光眼、前列腺肥大者禁用，后者加重排尿困難目前二十一頁\總數(shù)二十七頁\編于二十三點第一篇目前二十二頁\總數(shù)二十七頁\編于二十三點藥物代謝動力學(xué)

一．跨膜運(yùn)轉(zhuǎn)被動運(yùn)轉(zhuǎn)：濃度差，無競爭性抑制現(xiàn)象，大多數(shù)**（一般地，弱酸性藥物在酸性環(huán)境中解離度小，容易跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)，即此類藥物在胃液中容易被吸收；在酸化的尿液中也易被腎小管再吸收。而弱堿性藥物相反，在堿性腸液中易被吸收；在堿化的尿液中易被再吸收。）

包括：簡單擴(kuò)散（大多數(shù)）；濾過；易化擴(kuò)散（載體轉(zhuǎn)運(yùn)）主動轉(zhuǎn)運(yùn)：載體和能量，競爭性抑制作用膜動轉(zhuǎn)運(yùn)：大分子，生物膜胞飲，胞吐目前二十三頁\總數(shù)二十七頁\編于二十三點二．藥物的吸收

指用藥部位向血液循環(huán)轉(zhuǎn)運(yùn)的過程。多數(shù)吸收為被動，極少數(shù)為主動。**首過效應(yīng)：藥物在胃腸道吸收的途徑主要是通過黏膜毛細(xì)血管，然后首先進(jìn)入肝門靜脈。多數(shù)藥物在通過腸粘膜及肝臟時，因經(jīng)過肝臟的藥物代謝酶系統(tǒng)的滅活代謝，進(jìn)入體循環(huán)藥量減少。舌下含服（硝酸甘油），肛門灌腸（水合氯醛經(jīng)直腸吸收）或給予栓劑。**藥物與血漿蛋白的結(jié)合：結(jié)合型藥物：藥物在血漿中或組織中與蛋白質(zhì)結(jié)合而形成。游離型藥物：未被結(jié)合的藥物。（一般只有游離型藥物才能跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)并發(fā)揮藥理作用。結(jié)合型藥物不能進(jìn)行被動轉(zhuǎn)運(yùn)，暫時失去藥理活性，但由于藥物結(jié)合是松弛，可逆的，且血漿中的結(jié)合型藥物與游離型藥物之間處于動態(tài)平衡，故對藥物的轉(zhuǎn)運(yùn)和活性的影響是暫時的。結(jié)合律高的藥物在飽和后若繼續(xù)加藥，將導(dǎo)致游離型濃度增大，引起毒性）可逆性、飽和性、受個體差異影響目前二十四頁\總數(shù)二十七頁\編于二十三點三．**非專一性酶為肝臟微粒體混合功能氧化酶系統(tǒng)，主要存在于肝細(xì)胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中，又稱肝藥酶。主要的酶為細(xì)胞色素P450能使酶活性增強(qiáng)的稱為酶誘導(dǎo)劑或酶促劑：巴比妥類，格魯米特，灰黃霉素，利福平能使酶活性減弱的稱為酶抑制劑或酶抑劑：氯霉素，異煙肼，西咪替丁目前二十五頁\總數(shù)二十七頁\編于二十三點四．滅活活化概念滅活一般是指將物質(zhì)的某種活性降低，甚至完全喪失?；罨沟梦镔|(zhì)的某種性質(zhì)表現(xiàn)出來，或者性質(zhì)表現(xiàn)地更加強(qiáng)烈。五．藥物的排泄大多數(shù)為被動運(yùn)轉(zhuǎn)，腎臟1.經(jīng)腎臟排泄：腎小球濾過（血漿蛋白結(jié)合率）；腎小管主動分泌（載體，競爭）；腎小管被動重吸收（尿液PH）2.經(jīng)膽汁排泄：極性高，向膽管分泌。肝腸循環(huán)：自膽汁排泄進(jìn)十二指腸的結(jié)合型藥物在腸中經(jīng)水解酶水解后被腸粘膜再吸收，使藥物的作用明顯延長。時量曲線：最小有效濃度，最小中毒濃度目前二十六頁\總數(shù)二十七頁\編于二十三點六．轉(zhuǎn)運(yùn)速率過