抗休克藥第十四章治療心血管疾病的藥物

第六節(jié)抗休克藥休克是人體受到各種有害刺激的強烈侵襲時引起的有效循環(huán)血量銳減的反應，是組織血液灌注不足所引起的代謝障礙和細胞受損的病理過程，為一種急性循環(huán)功能不全綜合征，是臨床各種嚴重疾病中常見的并發(fā)癥。引起休克的病因很多，共同的發(fā)病環(huán)節(jié)是交感-腎上腺系統(tǒng)強烈興奮，導致微循環(huán)障礙，全身組織和器官血液灌注不足，造成細胞的營養(yǎng)物質(zhì)及氧供應不良，細胞代謝產(chǎn)物不能排出，引起臟器功能障礙，代謝紊亂等一系列病理、生理癥狀。如果持續(xù)時間過久，細胞代謝功能發(fā)生嚴重障礙，細胞膜及超微結(jié)構(gòu)發(fā)生變化，最終導致細胞死亡。患者表現(xiàn)為頭暈、乏力、神志淡漠或煩躁不安、皮膚蒼白、四肢濕冷、淺表靜脈塌陷、脈搏細數(shù)或測不到、血壓下降、尿量減少等。如果不及時采取有效的急救措施，病人將急轉(zhuǎn)到不可逆的階段，使生命器官的功能發(fā)生嚴重損害而造成死亡。

產(chǎn)生休克的原因多種多樣，按病因可分為：1.心源性休克由于心臟收縮功能嚴重障礙，導致心排出量急劇減少。常見原因是大面積心肌梗死、心肌炎、嚴重心律失常、急性心包填塞、心室射血障礙等。2.低血容量性休克由于全血、血漿減少或水的丟失，使有效循環(huán)血容量不足、回心血量減少，導致心排出量明顯降低。包括失血性、創(chuàng)傷性、燒傷性休克及嚴重嘔吐、腹瀉等。3.分配失調(diào)性休克由于周圍血管舒縮功能失常，廣泛的末梢血管擴張，毛細血管通透性增加導致有效循環(huán)血量減少、微循環(huán)障礙，包括感染中毒性休克、過敏性休克、神經(jīng)源性休克等。休克發(fā)生的根本原因是器官灌注不足，因此治療休克必須從改善和增加組織灌注入手。為此，要保證足夠的循環(huán)血量，保證循環(huán)系統(tǒng)通暢和一定的灌注壓，而灌注壓主要取決于心臟泵血功能和適當?shù)耐庵茏枇?。治療休克應根?jù)不同病因和不同階段，采取相應的措施。在病因治療的基礎(chǔ)上保證有效通氣量，補充血容量，糾正酸堿平衡失調(diào)，應用心血管活性藥物以保證重要臟器的血液供應，改善血流動力學障礙，糾正代謝紊亂，改善細胞代謝等。目前隨著微循環(huán)理論及分子生物學的不斷發(fā)展，對休克本質(zhì)的認識也在不斷深化。休克的治療已從傳統(tǒng)的單用升壓藥提高血壓的方法，轉(zhuǎn)向采用綜合治療措施。其藥物治療由單純以血管活性物質(zhì)改善微循環(huán)的方法，發(fā)展到聯(lián)合應用血管內(nèi)皮保護劑、自由基清除劑、抗血小板藥、花生四烯酸代謝物拮抗藥、以及細胞能量合劑，穩(wěn)定細胞膜及基因治療，并取得一定的療效，降低了休克的死亡率。用于抗休克的藥物主要有：作用于自主神經(jīng)系統(tǒng)的藥物，包括擴血管藥、縮血管藥和正性肌力藥物如胰高血糖素、糖皮質(zhì)激素，以及其他一些與抗休克有關(guān)的藥物如阿片受體阻斷劑、磷酸二酯酶抑制劑、花生四烯酸代謝抑制劑、休克細胞因子拮抗劑、內(nèi)毒素拮抗劑、抗氧自由基藥物、誘生型一氧化氮合酶特異性抑制劑等。目前，仍以作用于自主神經(jīng)系統(tǒng)的藥物最為常用。在用藥選擇時應充分考慮患者的病因、病理生理、持續(xù)時間、并發(fā)癥和病人體質(zhì)等情況。在病因治療的前提下，采取綜合治療的措施。一、作用于自主神經(jīng)系統(tǒng)的藥物（一）擴血管藥物硝普鈉Sodiumnitroprusside【作用與作用機制】本品能直接擴張阻力血管和容量血管，降低心臟的前后負荷，降低左室射血阻力及左室充盈壓，從而增加心排出量和組織血流灌注量，改善微循環(huán)。同時本品不增加心肌收縮力和心率，因此使心肌耗氧量降低。硝普鈉能使血管內(nèi)皮細胞釋放一氧化氮及激活鳥苷酸環(huán)化酶，增加細胞內(nèi)cGMP水平，舒張血管?！九R床藥動學】硝普鈉性質(zhì)不穩(wěn)定，口服不吸收。靜脈滴注后立即達血藥高峰，其水平隨劑量而變化。靜脈滴注5分鐘見效，停藥后作用能維持2～15分鐘。本品由紅細胞代謝為氰化物，在肝臟內(nèi)氰化物代謝為硫氰酸鹽，代謝物無擴張血管活性，氰化物可參與維生素B12的代謝過程。由于本品顯效快，作用持續(xù)時間短，因而可以通過調(diào)整滴速和劑量，使血壓控制在一定水平。代謝產(chǎn)物由腎排泄?！具m應證】主要適用于治療急性心肌梗死所致的心源性休克，尤其適用于左室射血阻抗或左室充盈壓顯著增高（＞20mmHg）的患者。此外可用于心力衰竭、高血壓危象?！静涣挤磻c注意事項】1．短期適量應用，無明顯不良反應。本品的毒性反應來自氰化物和硫氰酸鹽，氰化物是中間代謝物，硫氰酸鹽為最終代謝物，如果氰化物不能正常轉(zhuǎn)換為硫氰酸鹽，則硫氰酸鹽血濃度雖正常，也可發(fā)生中毒。長期或大量用藥，其體內(nèi)代謝產(chǎn)物硫氰酸鹽在血中濃度過高時，可導致甲狀腺功能低下，妨礙碘的轉(zhuǎn)運。腎功能減退時，排泄速度減慢，硫氰酸鹽的半衰期延長，易蓄積中毒，出現(xiàn)惡心、耳鳴、肌痙攣、定向障礙、精神癥狀、視力模糊、譫妄、眩暈、氣短等癥狀。為防止蓄積中毒，持續(xù)滴注超過48小時，應監(jiān)測血中硫氰酸鹽的濃度，當其濃度大于10mg/100ml時應停藥。肝功能不全者慎用。2．氰化物中毒或超極量時，可出現(xiàn)反射消失、心音遙遠、昏迷、低血壓、脈搏消失、皮膚粉紅色、呼吸表淺、瞳孔散大。此外還可導致高鐵血紅蛋白血癥、靜脈炎，代謝性酸中毒等。3．本品水溶液不穩(wěn)定，對光敏感，應臨用前配制，并注意溶液配制時間超過4小時不宜使用，溶液內(nèi)不宜加入其他藥品。藥液對局部有刺激性，靜滴時謹防藥液外漏。4．本品降壓作用迅速，給藥時應密切觀察，根據(jù)血壓隨時調(diào)整滴速，不超過每分鐘10μg/kg,防止血壓下降過快過多，加重病人休克癥狀。5．腎功能不全應用本品超過48小時，須每日測定氰化物、硫氰酸鹽濃度，保持氰化物不超過3mmol/L，硫氰酸鹽不超過100mg/L?！緞┝颗c用法】用藥前充分補充血容量，將50mg溶于5%葡萄糖注射液3～5ml中，再用葡萄糖液500ml稀釋成100μg/ml的藥液，緩慢滴入。速度不超過每分鐘3μl/kg，并監(jiān)測血壓，及時調(diào)整滴速?！鞠嗷プ饔谩颗c其它降壓藥合用使血壓劇降；與多巴酚丁胺合用，可增加心排出量，降低肺毛細血管楔壓；與擬交感胺類合用，本品降壓作用減弱?！九R床評價與選藥原則】本品為強而短效的擴血管藥，可改善心內(nèi)膜下心肌的血液供應，減輕心肌缺氧，縮小梗死范圍。用藥后患者左室功能改善，心搏量增加，心臟指數(shù)增加，肺淤血改善，呼吸困難減輕，腎血流量增加，尿量增加，病死率降低。多巴胺dopamine【作用與作用機制】本品是唯一可直接增加腎血流，改善腎功能的最常用擬腎上腺素藥物，既是交感神經(jīng)遞質(zhì)生物合成的前體，也是中樞神經(jīng)遞質(zhì)之一，藥用多巴胺為人工合成品。本品對心血管系統(tǒng)的D1、α、β受體有興奮作用，可促進去甲腎上腺素的釋放，還可以干擾醛固酮的合成，產(chǎn)生排鈉利尿的作用。小劑量時（每分鐘0.5～2.0μg/kg）作用于腎、腸系膜血管及冠狀動脈的D1受體使血管擴張，腎血流量及腎小球濾過率增加，尿量及尿鈉增加。中劑量（每分鐘2～10μg/kg）直接興奮D1、β1受體，同時促進去甲腎上腺素的釋放，產(chǎn)生正性肌力作用，使心肌收縮力及心率、心搏出量增加，心肌耗氧量輕度增加，皮膚、粘膜血管收縮，腎、腸系膜和冠狀動脈擴張，從而使休克時血液分配合理。大劑量（每分鐘大于10μg/kg）由于α受體興奮占優(yōu)勢，外周血管、腎、腸系膜動脈均收縮，使血壓和外周總阻力增加，腎血流下降、尿量減少?！九R床藥動學】由于本品的血管收縮作用，不能皮下或肌內(nèi)注射，口服易在腸肝被破壞，不能達到有效血藥濃度，故一般靜脈滴注給藥。靜脈滴注后在體內(nèi)分布廣泛，不通過血-腦脊液屏障。靜脈注射5分鐘內(nèi)起效，持續(xù)作用5～10分鐘，作用時效長短與劑量不相關(guān)。半衰期約為2～7分鐘，進入體內(nèi)的藥物約75%在體內(nèi)迅速被單胺氧化酶、兒茶酚氧位甲基轉(zhuǎn)移酶及多巴胺β-羥化酶代謝，代謝產(chǎn)物由腎排泄，另有25%被腎上腺神經(jīng)末梢攝取，轉(zhuǎn)化為去甲腎上腺素。24小時內(nèi)排出約80%，尿中以代謝物為主。清除率234～330L/h?！具m應證】本品作用快而短，常用于治療感染性、心源性、創(chuàng)傷性休克，特別是伴有腎功不全、心排出量降低、周圍血管阻力升高，而血容量已補足的患者更為適宜。也可治療充血性心衰、心跳驟停、心臟手術(shù)、腦缺血急性期，急性無尿性腎衰等?！静涣挤磻獞c注意剛事項】不良反地應一般低較輕、練少，偶復有惡心模、嘔吐劍，劑量章過大或都滴速過皂快，可慢出現(xiàn)呼風吸困難熟、心律施失常、散心絞痛抖、頭痛響，采用衡慢滴速拋和停藥端，癥狀炒即可消隱失。過曉量所致刷高血壓芬可用酚種妥拉明結(jié)拮抗。飛本品在夕每分鐘捐10～爭15μ去g/k月g的劑刷量時，淚可引起熔肺毛細忽血管楔往壓升高親，可能期并發(fā)肺仁血管充濤血，加途重低氧侍血癥，垮加用酚順妥拉明棗可減輕漢此不良史反應。丙靜脈滴脂注時，花發(fā)生外柿漏可引華起局部趟缺血、俯壞死?？捎梅油谆堇?～握10mg權(quán)加生理鹽瘦水10m美l作局部數(shù)浸潤注射頓。偶見心寺動過速、算傳導異常損、豎毛反廁應和血尿圖素氮升高圍。在用本品串治療休克來前，宜先里補充血容皮量，糾正茶酸中毒。兩本藥在堿劍性溶液中旅失活，故取不能加于砍堿性溶液耍中。快速狡型心律失袖常未糾正收前及嗜鉻牲細胞瘤禁栽用。本藥鞠在單胺氧嫩化酶作用慣下代謝失采效，故應孟用單胺氧朗化酶抑制役劑的病人節(jié)，應將本劣品用量減擠少到常用諸量的1/豎10。心門梗、動脈杠硬化、高凈血壓及血翁管阻塞性固疾病者須逗慎用。在使用疾本品過說程中，商必須進磨行血壓便、心排結(jié)血量、扣心電及開尿量監(jiān)挑測?！緞┝颗c努用法】因休克病需人對該藥甜反應的個畏體差異大忘，故用量冬范圍廣。瓶將本品2廊0mg加宮于5%葡罰萄糖溶液藏250m舍l中滴注漏，開始1淡～5μg遞/min知，使心排墻出量、腎拘血流量增治加。較重莖病人開始凱可用每分揭鐘5μg拖/kg，箭以后根據(jù)侵心排出量耀、尿量、舌血壓情況絕，可加快昂速度和加毛大濃度，梁但最大劑縫量不宜超宿過每分鐘尼10μg托/kg，盤心內(nèi)注射皺每次20區(qū)mg。【相互辛作用】本品不宜瀉與環(huán)丙烷推或鹵化羥老類麻醉藥廁同用，以芬免心肌應完激性增加坑而致心律隙失常。氟敏哌啶醇和妹吩噻嗪類桃可阻斷腎龜、腸系膜束等臟器血亞管上的多叢巴胺受體膨，而拮抗襖本品對這光些部位血蕉管的作用葡，故不能悲同時應用晴。與胍乙盡啶、三環(huán)半類抗抑郁并藥合用，運可增強多奸巴胺的效道應，引起乞高血壓、悔心律失常槽等?！九R床評搶價】多巴胺姻是目前粉國內(nèi)外斑臨床最拾常用的炎抗休克乖藥物之濫一。作園用較理福想，是家唯一能赴增加腎諒血流量塞，改善咳腎功能愛的擬腎卷上腺素蒜藥物，貿(mào)能使休東克患者椅的動脈逼壓、心種排出量痛、重要識臟器血補管的血笑流灌注版量及尿潛量均增喝加。與寄異丙腎挎上腺素昏相比，括本品具庭有增加抵心率的慮作用小北、心肌讀耗氧較猛少、尿揀量增加麻較多及相在劑量由不大時挺很少引或起心律先失常等旨優(yōu)點。異丙腎繳上腺素Isop池rena弦line【作用與汁作用機制挨】本品為魄非選擇驢性腎上尺腺素β孟受體激尊動劑。偶對β1受體的啊作用使遇心肌收勝縮力加稱強，心窗率加快踩，心排蜘出量增腔加，傳帶導加速茶、收縮歸壓升高善，對正掀位起搏浮點的興龜奮作用邀強，收爐縮期及療舒張期創(chuàng)縮短。逮對β2受體的惡作用可滾舒張小墾動脈，宮降低外鑰周阻力龍，使舒勝張壓下涉降，脈他壓加大筐，增加寺組織灌次注，改倘善微循為環(huán)，舒妙張靜脈嬸，使中區(qū)心靜脈半壓下降慣?！九R床藥丟動學】口服無效擋，舌下給巖藥能擴張武局部血管縱，從粘膜望靜脈叢迅融速吸收，軋但不規(guī)則抱，吸入給膨藥，部分血吸收，作釀用時間持暖續(xù)為2小篩時，24嚴小時幾乎塘完全排出經(jīng)。進入體買內(nèi)后可被慶肺、肝等萄組織內(nèi)的翼兒茶酚氧帶位甲基轉(zhuǎn)懷移酶（C再OMT）絹代謝失活盲，但單胺柏氧化酶（慘MAO）汪對其作用廚弱。其氧懷位甲基化辨代謝產(chǎn)物瘋3-甲基扭異丙腎上等腺素有阻咱斷β受體金作用，這價可能是反抽復給藥后昨作用很快譽減弱的原竹因。。其代武謝產(chǎn)物谷和原形狂藥由尿曲中排泄其。該藥起生物利拐用度8遙0%～億100外%，有緣瑞效血濃賺度為0突.5～加2.5斯ng/壇ml，郊血漿蛋匆白結(jié)合逮率為6尼5%，線pKa孫為8.嘆6，血兼漿消除素半衰期回約為2喚小時?！具m應證料】適用于啊低排高組阻型的乒感染性紡休克患筐者，一丸般不用段于心源撤性休克券，但下震列情況既可考慮宵應用：羽無異位促節(jié)律，訴脈壓較呆小者；私房室傳根導阻滯結(jié)者；心值率慢者笑；強心晶藥及多照巴胺等鑒治療無另效的低杯排高阻塑型休克偽又無禁踐忌證者呢，如果朵效果不肢好，改滔用間羥借胺靜滴醫(yī)。此外斃，可用吉于支氣壇管哮喘美、心臟兩驟停和叼阿-斯往綜合征書?！静涣挤凑軕c注意首事項】常見有轟心悸、呼頭痛、遺眩暈、境惡心、途皮膚潮涉紅等，半偶有不不安、震讀顫、多沒汗。影晃響休克縱治療的蜓主要不襲良反應額為心悸沙、心肌便耗氧量烈增加、菠冠脈供嫂血不足側(cè)，造成獨心肌缺偶血缺氧耗，引起及心前區(qū)枕疼痛，先甚至心殿律失常斗，應減淋量或停激藥。使用前絮須補足叉血容量欺。冠心拼病、心幫肌炎、盲甲亢及蚊心率大贏于每分量鐘12拴0次者們忌用。悶與腎上價腺素合律用可造沸成嚴重距心律失絕常，必廉需合用箭時應間尿隔4小俱時后交鑼替使用丟?！緞┝棵号c用法任】在補足墻血容量掘和糾正惠酸中毒飼的基礎(chǔ)駛上使用布本藥。糾將本品蜘0.1峰～0.嗚2mg秤加入5肝%葡萄矛糖液1省00～獵200哨ml中喂靜脈滴助注，滴詞速0.躬5～2紡μg/狀mi寧n，以覺不超過吹5μg帶/m帖in為鬼宜。根奮據(jù)病人焦的血壓奶、心率例調(diào)整滴致速，以含最少用燦量使收碧縮壓維鋪持在9僅0mm壇Hg左鋒右、脈窄壓差在先20駱mmH流g以上諸、心率腥不超過目每分鐘倉120盤次、癥梳狀改善獨、尿量戒增加為悟滿意。技可連續(xù)午應用至盛病情穩(wěn)蜂定1～地2天后堅停藥。零vv【相互作卸用】遇堿可破琴壞，遇光探及與空氣附接觸可分徹解變紅，喬故不宜與因堿性藥物勒配伍，并秘需避光保勾存。不宜變與腎上腺籠素合用，幅以免產(chǎn)生處致命性室曾性心律失固常，二者紅可交替使翁用。與單易胺氧化酶簽抑制劑丙腦咪嗪合用例，可增加事本品不良譽反應。β組受體阻斷別劑可對抗同本藥的藥匹理作用。斯與茶堿合纖用，可加垂快茶堿的茄清除。與扁其他交感禁胺類藥有鄰交叉過敏閘現(xiàn)象。與案全麻藥合屑用、可增墓加室性心晉律失常的段可能性。響v【臨床評密價】本藥用際于治療珍休克時的應嚴格莖掌握適芽應證，忌一般不伏作為首棚選藥。稅只有當冷休克伴張有心功恢不全，敢而應用照強心藥奔或多巴總胺等無賭效，又屆無禁忌少證時方目可短期啄應用。僵因本品懂可增加職心肌應買激性和雀心肌耗虎氧量以碼及使舒志張壓偏梨低，故遣易加重造心肌缺救氧和誘向發(fā)心律政失常，紙并對冠柿狀動脈轎的灌注哄有不良沾影響，畜故不宜元用于心眠源性休銷克。本拴藥與D唇A不同敢，對血紅管的α短受體及松多巴胺則受體均雄無作用悄，而主池要激動補血管的境β2受體，可薄使全身大芽部分血管均擴張護，全身司血液分花配不合征理，用塌藥后心耗排出量哥雖增加壺而腎血惑流量并叉不增加封，甚至致可減少便，故對漏腎功能皂不全的郊患者療縣效差。景另外由蠢于本藥盞激動β1受體，能茶使心肌耗軋氧量增加噸；且由于線舒張壓下角降，使冠添脈供血不睜足，造成嶄心肌缺血謙，甚至引冷起心律失撤常。這些坑缺點對于究治療休克被極為不利代。莨菪堿類本類藥中位常用于抗狐休克的有欠山莨菪堿茂（Ani佩soda貧mine油）、東莨驢菪堿(S俗copo啄lami峰ne)及石阿托品(固Atro微pine括)?！咀饔门c染作用機制?！勘绢愃幱脧赜谥委煾谢拘孕菘祟w，具有以巨下多方面員的藥理作乏用。1．改善劣心血管功貴能，低劑恐量阻斷M預受體。小暢劑量能阻支斷迷走神扶經(jīng)對心臟腫的抑制作翼用，使心墻率加快，律加速房室滲傳導，而搶對正常血態(tài)壓影響不脈明顯。大隙劑量時對趕α受體也斷有一定的跟阻斷作用亡，擴張血忙管，解除私休克時血撕管痙攣，君降低心臟粒前、后負測荷，使心詳排出量、示冠脈流量汁增加，耗揀氧量下降給，增加組綢織血流灌偷注量，改第善微循環(huán)搖。故感染夕性休克用座本類藥物膀效果較好乞，尤其是躲休克的早徐期應用更沉為有效，移臨床可見拿眼底的痙另攣解除、鄭皮膚血管匠擴張、甲舟皺微循環(huán)投改善。2．防止?jié)鶧IC和廣血栓形成濱、降低全歐血粘度、略使聚集的獄血細胞解紅聚，增強粒纖維蛋白曠溶解酶活侵力，抑制攜TXA2的生成背，減少沙血小板友、粒細泰胞的破盈壞，從法而使血紐奉液流態(tài)崖均勻，茶血流速受度加快陵，阻止飛了血栓宇形成。3．維工持細胞瀉內(nèi)cA殺MP/車cGM朝P的比恰值，興炊奮呼吸矛中樞，垮解除支迷氣管痙威攣?？菇绲鞍追滞?，防析止心肌謀抑制因已子產(chǎn)生待，增強介單核-帆吞噬細斯胞系統(tǒng)戴的吞噬抽功能，集有利于赴機體消虎除各種屢休克因追子和微頭生物內(nèi)葉毒素；篇維持膜籃蛋白的瞎正常功春能，增蛾加紅細翁胞變形雷能力；怖保持線店粒體功蜻能，降島低Mg2+從線粒擺體逸出怠量?！九R床宜藥動學飼】阿托品為父叔胺類生婆物堿，易急透過生物模膜，易自糾胃腸道吸灣收，皮膚洲接觸也可運吸收一部惡分?？诜?小時后世達峰濃度只，約3～頓4小時作殘用消失。倒注射用藥關(guān)作用出現(xiàn)巖較快，肌刮注2mg逼，15～榮20分鐘冊后立即達族血峰濃度枕。吸收后御于廣泛分屢布于全身蒙組織，可洋透過血-幸腦脊液屏軌障，在3飼0～60先分鐘內(nèi)中藏樞神經(jīng)系樓統(tǒng)達到顯砍著濃度。本品亦磁能通過推胎盤進眉入胎兒統(tǒng)循環(huán)。演血漿蛋念白結(jié)合方率為5陸0%，擊本品部浴分在肝朋臟代謝搏，約8友0%經(jīng)費尿排出赤，其中奴約1/獅3為原衰形，其叛余的為形通過水秀解與葡慢萄糖醛鳴酸結(jié)合坦的代謝疲物，消侄除半衰指期為2尤～4小眾時。山莨菪賭堿：口普服約有寇1/3伸由胃腸盜道吸收朗，口服壺30m耗g后，杰4小時離內(nèi)組織吹中濃度鑼與肌注芳10m支g者相潛近。主車要由腎彩臟排泄捕，半衰秩期約4言0分鐘纏。東莨菪堿?。嚎诜卓饰?，半機衰期為2拋.9小時柱，分布容么積為1.跑7L/k紹g?？赏溉羞^血-腦安脊液屏障燙和胎盤。介幾乎全部熄被代謝，接只有少部戚分以原形旗經(jīng)腎排泄群?！具m應證炭】廣泛用于聽治療感染蟲性休克，亂對腸系膜喜動脈阻塞技、出血性稱、創(chuàng)傷性洞休克均有要良好的治副療作用。【不良反舟應與注意胃事項】本類藥遲物的不映良反應蔥隨劑量彼增加而攻增多，礎(chǔ)在用于短休克時弦所需劑陶量較大顏，一些徑常見的真不良反忘應有口逝干、瞳姑孔散大攏、視力校模糊、襪心率加仇快、腹芒脹、尿換潴留、浮眩暈、元頭痛等垮。如反停應嚴重獲，出現(xiàn)帽幻覺、糞躁狂或互驚厥，吧可用鎮(zhèn)稠靜藥或免抗驚厥拼藥對抗替。前列腺幟肥大、能幽門梗疤阻、腦低出血急滔性期、叛青光眼枕患者禁艇用。休始克伴有周心動過棉速或高希熱者慎沾用。用鉤藥前須袋補足血致容量，攜糾正酸即中毒。【劑量與享用法】本類藥胸抗休克閑所需的勵劑量需型根據(jù)病傻情及年甜齡而定航，并要挨注意個屯體差異薦。一般礙病情重懲、年齡絲式小者對撫藥物耐銅受性大辰，早期廟治療較偉晚期治繳療劑量爺小。參烏考劑量善為：阿鑼托品0克.03您～0.袋04m貿(mào)g/k團g（輕石型），接0.0握5～0汽.1賠mg/出kg（務重型）讀，山莨弓菪堿：廢1～2惠mg傍/kg夕（輕型艦），2吉～3察mg/碰kg（崇重型）踩，東莨社菪堿：議0.0飲1～0識.02友mg挑/kg壯（輕型致），0窗.02砌～0.劫05程mg/趨kg（揪重型）隨。將上述伸劑量藥陽物以生趁理鹽水裳或5%尋葡萄糖爭10～諸20m福l稀釋償后靜注急，必要犬時每隔浪15～公30分棚鐘重復蔬給藥，唇待病人彼安靜、程面部紅稿潤、四踏肢溫暖惠、血壓頃回升、較尿量增智加時逐絹漸減量績、并延劇長用藥打間隔，父直至停爪藥。給漁藥8～少10次酒仍未見釀癥狀改究善者，胃需換用任或交替毅應用縮述血管藥挪。v【相互作般用】東莨菪套堿與中誰樞神經(jīng)叉系統(tǒng)抑刷制藥合茂用，可緩加強中惡樞抑制滅作用。湊三環(huán)抗壺抑郁藥站、抗組渡胺藥、字哌替啶患能增強佛阿托品俯的作用誦，大量巡壽維生素財C可減猜弱阿托蒙品的作號用，擬然膽堿藥橋、膽堿陪酯酶抑款制劑均跡能對抗喚阿托品股的作用決。【臨床睡評價】本類藥物福能通過多姑種環(huán)節(jié)糾姨正休克所腔致的一些似基本病理地生理的改猾變。有報火道表明，總用山莨菪爽堿治療感獵染性休克布的臨床效申果優(yōu)于多宮巴胺及一國般縮血管圓藥物。本奪類藥物的點作用基本技相似，但僚各有特點霞。如阿托晃品抑制樹腺體分郊泌和散團瞳作用聽較強，撤且有中瞧樞興奮闖作用，癢東莨菪拐堿的中劑樞抑制考作用和頁抑制腺雹體分泌任作用強筐，但能匙興奮呼冬吸中樞免，山莨能菪堿的腐興奮中窮樞作用沾、抑制倒腺體分橡泌作用痕及散瞳腰作用則灑均較弱概。由于攀山莨菪隔堿的解攤痙作用瘋選擇性妄較高，叔而副作循用較少匙，故是螞本類藥賺中的首巾選，臨君床常用虧于搶救續(xù)出血性宵休克、拆感染性臘休克，劉使用方作便，易尿于掌握燈，靜注登后消除灘快。由褲于東莨洲菪堿的奮中樞作通用特點茫為既興鳥奮呼吸吐中樞，鋼又明顯沒抑制大諸腦皮層典，產(chǎn)生鎮(zhèn)靜滔、催眠（家大量時）冰等作用，在故特別適們用于小兒嶼感染性休印克合并腦腐水腫，驚胡厥與呼吸騰衰竭的病扒人。東莨僑菪堿也可幼用于心源以性休克的梁治療，能阻解除迷走高神經(jīng)過度均興奮所致蒼的心臟抑合制作用，飲支氣管收種縮及惡心描、嘔吐等輩。注意用稿藥后因心之動過速所賤致冠脈灌蘿注壓下降匪，有加重靜心肌缺血模的危險。斥阿托品在穴大劑量應叉用時可因杰興奮中樞槍神經(jīng)系統(tǒng)根而致煩躁研不安；因波抑制出汗欺而使皮膚藏干燥，甚皇至體溫升龍高，心率陽增加及尿益潴留等副妹作用等，妻故目前已右漸少用。酚妥拉明雷Ph掠ento考lami彩ne（立其丁登Reg建itin鍋e）【作用與拴作用機制龜】本品為房誠短效α誰受體阻灑斷藥，挑對心血本管的影寄響表現(xiàn)期為血管昆舒張和套心臟興匙奮作用掛。通過鉤對血管問平滑肌屠的直接純作用和商特異性穴阻斷血臟管平滑侮肌上的露α受體孫，能明券顯擴張臺周圍小纏動脈，替使毛細而血管前萬括約肌哈開放，珍增加血拴流灌注子，改善吵微循環(huán)包，由于挑本品對醋小靜脈些的作用建比對小秤動脈強高，可以鞏降低毛把細血管喇靜壓擴慘張肺部敏血管，降低肺循險環(huán)阻力，仇減輕肺水篇腫。同時蔑也能增強壞心肌收縮仰力，加快伐心率和心矛排出量。密產(chǎn)生該作鼠用的機理略，部分是喬由于血管售擴張，血寸壓下降，跳反射性興傷奮迷走神蒙經(jīng)，部分嚴是由于對律腎上腺素奮能神經(jīng)末猜梢突觸前讓膜上α2受體的阻里斷、反饋換性促進去濕甲腎上腺軍素的釋放賭所致。另胞外，還具合有擬膽堿瓣作用和組著胺樣作用瞧，可使胃企腸平滑肌燒興奮和胃烈酸分泌增惹多?！九R床嫌藥動學輔】本品口服日吸收較弱騙，達峰時晌間45～乞100分叢鐘，吸收世后迅速代殊謝、排泄糞，口服效涂果僅為注時射給藥的饒20%。創(chuàng)與受體結(jié)汗合力弱，非易解離，階故作用時莖間較短。摧常作肌注博、靜注，浸肌注達峰蠶時間30蹈～60分致鐘，靜注榜后2～5哲分鐘起效牌，大多變漫為無活性洋的代謝物山從尿中排敢出，作用頓可持續(xù)1含.5小時標?！具m應頸證】用于心排糧出量低、廣外周阻力鳥高、已補柳充血容量慮的感染性脖、神經(jīng)性山、心源性匹休克病人凱。還可用漲于外周血營管痙攣性制疾病，嗜務鉻細胞瘤旗的診斷等歡?！静涣挤唇缿c注意刊事項】常見有產(chǎn)體位性遞低血壓欣、心動短過速、迷心律失箭常、心繪絞痛及針心肌梗粒死?？赡娢改c類道興奮警引起的竊腹瀉、麻腹痛、舉惡心嘔約吐等擬梢膽堿樣裝作用和彼胃酸過霞多癥、粥誘發(fā)潰合瘍等?？粶p量或恰停藥后堆可緩解歪。低血壓、雙嚴重動脈菌硬化、腎寄功能減退栗者禁用。畜心絞痛、嗓心梗、消老化性潰瘍旁、冠心病東患者慎用掩。用藥過策程中應注浙意監(jiān)測血授壓、左室擱舒張末壓破、心排出即量和心率炒的變化?！緞┝颗c青用法】在補充量血容量秋的基礎(chǔ)莫上使用處本藥。盡一般用飼20～茂40m牢g加于幼5%葡離萄糖液質(zhì)500拐ml中巡壽，以0攏.3～房誠0.5巧mg/濾min療的劑量守靜脈滴更注?；蛟河帽舅幙?～5金mg與低去甲腎山上腺素燦1mg灶于5%葬葡萄糖甩液50鉛0ml壺中靜。脈滴注嘉，在用層藥過程娘中，視杰血壓調(diào)漫節(jié)劑量兼，使收有縮壓不宮低于8駛0mm剝Hg，粒防止血鍛壓劇降蒜?！鞠嗷ビ嘧饔谩勘酒放c當擬交感味胺類藥年物合用漏，可使敵后者的成縮血管呢作用減猛弱。與寸胍乙啶墓合用，侄可使體冤位性低察血壓和責心動過杜緩的發(fā)楊生率升竭高。與超鐵劑配熊伍禁忌閣。與二郊氮嗪合撥用，可獅使二氮插嗪抑制毯胰島素始釋放的剩作用受刮抑制?！九R床評日價】本藥因基作用時露間短，巡壽便于調(diào)別節(jié)劑量某，臨床斷經(jīng)常選守用?？山B有利于脊血流動計力學改竟變，但椒中心靜拿脈壓也鋒降低，萬故需補伏足血容妄量。本治藥也可私用于左傻室充盈婆壓高于品15破mmH露g的心它梗性休汗克患者匆。本品甲常與去諷甲腎上補腺素并愚用于休頂克，可誤對抗后王者的α墊型作用寄，使血捷管不致欄強烈收蟲縮，而效保留其區(qū)β型作恭用，可奪增強心討肌收縮我力和增喜大脈壓廟，增加荷心排出圈量和升思高血壓落，有效怠地改善缺組織供宗血、供飲氧，有語利于糾呼正休克亦。酚芐明膠Phe次noxy腸benz旁amin即e（苯芐胺匯Di傅benz私y(tǒng)lin肝e）【作用與嗓作用機制貍】本品為長逃效α受體眾阻斷劑，蠶藥理作用瞇與酚妥拉糾明相似。糊以共價鍵倉與α受體高結(jié)合，使最外周血管桐擴張，外未周阻力下挨降，改善揭微循環(huán)。腎由于血壓則下降所引借起的反射截作用，加猛上阻斷突研觸前α2受體作用蝴和神經(jīng)末狡梢去甲腎講上腺素再識攝取被抑焰制，可使井心率加快傅，心肌收惕縮力加強攀。此外還駝有較弱的印抗組胺、殿抗5-H沫T及抗膽球堿作用?！九R床燃藥動學季】本品口坡服僅2貴0%～揀30%夸被吸收聽，局部強刺激性母大，不癢能肌注真和皮下魔注射，予只能靜飼脈注射猛。在體綿內(nèi)需環(huán)東化成乙甩烯亞胺安型才有食效，因冠此作用俘起效慢債，一次渠靜脈注核射一小膨時后出旨現(xiàn)最大艇效應。描脂溶性奴大，大賀多蓄積如于脂肪賣組織，鞭然后緩賤慢釋放礙。主要稍在肝內(nèi)勾代謝，較腎及膽嶺汁排泄得。靜滴烈后12適小時內(nèi)按排泄5頭0%，圓24小所時內(nèi)排釀泄80棒%，一犬周內(nèi)尚泥有少量糊殘留?！具m應衰證】適用于逝治療出眠血性、未創(chuàng)傷性壟、感染集性休克廳，特別宣是當休福克患者宣經(jīng)常規(guī)轉(zhuǎn)治療無片效后，塞改用本票品，常己可使病軌情改善隸，增加五存活率務。也可取用于外濟周血管霸痙攣性居疾病、直嗜鉻細咱胞瘤的賭診斷治愿療和術(shù)椅前準備咬?！静涣挤窗邞c注意慈事項】本品可總引起體疲位性低尚血壓、貼心動過丙速、鼻渠塞、胃晌腸道反縱應、瞳籠孔縮小群、口干像及疲乏疲、神志量模糊、邁頭痛等炮中樞抑筍制癥狀轟。冠心鎮(zhèn)病、充欲血性心點力衰竭俱、腎功哀能不全很、腦血蒼管患者擠、老年錦人慎用燈。抗休訊克治療販前，應凝補充血碰容量及凝糾正酸樣中毒。巾宜從小太劑量開濫始，根沉據(jù)臨床桐反應增質(zhì)至有效錫量。監(jiān)瘡測血壓凈，如出惡現(xiàn)低血本壓，應崇平臥及燙抬高下棉肢，嚴車重時可文靜脈注柔射去甲球腎上腺遙素。合肌用腎上懂腺素出虎現(xiàn)翻轉(zhuǎn)剛作用，彈加重低渣血壓，失應禁用看?！緞┝颗c范用法】在補充暮血容量微的基礎(chǔ)彎上，可騾用0.遍5～1感.0m傍g/k性g加入僅5%葡信萄糖溶鐵液或生攏理鹽水運250諒～50陷0ml工中緩慢州靜滴，達應在1宋小時以們上滴完推。可加榨用小劑哲量去甲怒腎上腺獅素，以牧增加心鮮排出量久。必要齒時24砌小時后栽再靜滴唐0.5譯mg/秘kg。【臨床迎評價】該藥起型效緩慢壁，作用叢持久而織強大。燒當交感原神經(jīng)活桐性高時飄，其擴話血管作果用更明仗顯，且用不易被漏去甲腎舒上腺素蘿等α受洗體激動改劑對抗宵。降血牲壓的不呼良反應袍強，需砍嚴密觀鎮(zhèn)察血壓訓以及腎墊、肺微贊循環(huán)變喪化。（二）?？s血管霉藥物去甲腎癢上腺素泥N虜ora慣dre萌nal倆ine（Nor敗epin摔ephr殿ine）【作用與婦作用機制壓】是腎上梅腺素能梢神經(jīng)末跨梢釋放嗚的主要特遞質(zhì)，喬分泌的夕神經(jīng)激前素中也隨含約1捧0%N話A。能摘直接激意動α1、α2受體，循對β1受體作用碎較弱，對射β2受體幾唯乎無作媽用。小挽劑量時求通過β1受體能增地加心肌收賠縮力和心捎排出量，館增加心、槳腦等重要丹器官的血清流灌注量顛，恢復心銹肌代謝和駁心功能。升高血律壓，心努肌代謝使產(chǎn)物增汽多，冠負脈擴張同。加大內(nèi)劑量時侵，激動羨α受體驚，使血晃管收縮竄，以皮魔膚、粘嚷膜、腎諒小球最永明顯，碌總外周悠血管阻統(tǒng)力升高妥，反射脫性心率蒙下降，滴同時心父臟后負談荷加大嶼，心排剩出量反李而下降曲，同時直增加心亞肌耗氧夸量，導磚致室性楚心律失慕常，加鐘重組織昨血液灌園注不足趣和酸中季毒。【臨床藥定動學】口服本品艇后，在胃旁腸道內(nèi)全瓦部被破壞營，皮下、釘肌注易因丹血管劇烈忍收縮，吸挺收緩慢，黎致局部組刊織壞死?？冹o注后由闊于在體內(nèi)牢迅速代謝甚，作用僅洗可維持數(shù)結(jié)分鐘，故絕一般采用株靜滴給藥境。靜脈給濱藥后起效汗快，停止方給藥后，勝作用維持訴1～2分賭鐘。主要壁在肝內(nèi)代親謝，一部等分在各組認織內(nèi)，經(jīng)兵COMT盛和MAO莊作用，轉(zhuǎn)萌為無活性塑代謝產(chǎn)物遣，主要以吵代謝產(chǎn)物船形式經(jīng)腎紅排泄，原刮形藥甚微暑?！具m應攪證】1．休做克早期猴，心率啟劇降，頌用小劑賣量維持命血壓，漢以保證壓心臟的雷重要器腸官的血啄液供應代，爭取舞時間進愁行其他裁有效的抱抗休克勢治療。2．神經(jīng)怖性、過敏曬性休克。3．經(jīng)補倦充血容量拼糾正酸中殺毒和擴血晨管藥等治足療而血壓懇不升者，余可與α受破體阻斷藥怕酚妥拉明械合用，使糊血管收縮餐作用降低佳，而保留手其β受體猶激動效應伏?！静涣挤醇獞c注意般事項】1．局海部組織痕壞死：次長期大縣量滴注華可出現(xiàn)療沿血管術(shù)部位皮嬸膚疼痛兼、蒼白壤，可熱享敷，更地換注射維血管。蹤蝶如藥液鄉(xiāng)豐外漏，臺可引起登局部組隱織缺血鎮(zhèn)壞死，硬可用0貓.25違%普魯?shù)翱ㄒ?戲0～1廢5ml塌局部封代閉，或聽用酚妥戀拉明5話mg溶捕于生理狼鹽水1慢0～2盤0ml藥中皮下源浸潤注鉗射。2．由醉于血管疊強烈收回縮，可島出現(xiàn)嚴秤重代謝睛性酸中挑毒和急幟性腎小乖管壞死箱，導致景急性腎捕衰竭。做患者尿掛量顯著脈降低，僚甚至無鐵尿。用擱藥期間另，應使說每小時返尿量不晨少于2闊5ml秤。3．突吐然停藥沾，可引抄起血壓紫驟降，艇發(fā)生“國滴注后垃低血壓真”，此果時應適言當補液候以擴充肆血容量章。4．缺常氧、電掘解質(zhì)平反衡失調(diào)蔑、器質(zhì)仙性心臟閉病病人雁過量時驅(qū)，可出果現(xiàn)心律咐失常，碌血壓升本高后可夾引起反多射性心舅率減慢雅。5．焦報慮不安稱、眩暈諒、嚴重舍頭痛、撐嘔吐、歲抽搐，晨個別有刮過敏、顛皮疹、菜局部水杠腫。6．本權(quán)品在酸規(guī)性溶液憑中穩(wěn)定硬，在中準、堿性暮溶液中址易氧化臘變色而霉失活。單動脈硬尚化、器漸質(zhì)性心蠶臟病、筒甲亢、滲腎功能泉不全、兔妊娠晚彩期禁用鉆。有交征叉過敏參反應，饒對其他葬擬交感到胺類藥鉆不能耐倍受者，友對本品知也不能螞耐受。倉應用中搏須監(jiān)測貍動脈壓挖、尿量隆、心電衡、中心頸靜脈壓顧、肺動伴脈楔壓第。【劑量與秀用法】一般用1營～2mg曠加入5%鑼葡萄糖液蠟500m額l中，以蠢2～4μ衫g/mi遠n的小劑豈量于短期舟內(nèi)靜脈滴判注，根據(jù)往病人狀態(tài)拿及反應調(diào)拜整滴速，滑以提升收憐縮壓至9溉0～10膝0mmH倆g即可，亭切忌大量鋼、長期使捎用?！鞠嗷ゲ俗饔谩颗c全麻藥蜻合用，易在致室性心競律失常。辮利血平、鑰胍乙啶、甩可卡因及日丙咪嗪類潮，三環(huán)類櫻抑郁藥、寶可抑制腎掠上腺素能素神經(jīng)突觸節(jié)前膜攝取性去甲腎上吉腺素，合寸用可引起堪嚴重高血捆壓。曾接膚受過大量謝強心苷、桂奎尼丁治宮療的患者洋，使用該虹藥可誘發(fā)搏心律失常鍵。與β受校體阻斷藥隔合用，各反自的療效續(xù)下降，可嘴發(fā)生高血緩壓、心動星過緩?！九R床評雖價】去甲腎上提腺素對休無克的有益乳作用在于打小劑量激寸動β1受體、劇心排出擁量增加龍，血壓梳升高，暈但大劑障量雖可身擴張冠汗脈和升省高血壓惡，維持睬休克病樂人腦和分心臟一罩定的血賠流量，逮但因外稱周阻力掏增加，脹心排出彈量已不喉能滿足歌休克病精人的需符要。近懲年有人壞認為，杯單用去應甲腎上貪腺素不采能提高核休克病媽人的存僻活率，去因此去秒甲腎上采腺素用近于休克莫受到了同限制。扒現(xiàn)多主轟張去甲腐腎上腺號素與α眠受體阻僅斷藥合科用抗休蜂克。腎上腺幕素Adr拒ena鬧lin賄e（Ep崇ine舊phr蛋ine物）【作用只與作用事機制】本品兼有伯α、β受掃體的興奮訴作用。對商β1受體的宰興奮作終用，使政心臟興筍奮、心你肌收縮磚力增強逆、心率誼加快、佳心排輸蝕出量增仰多，血振壓升高至。興奮笛血管α表受體，賀使皮膚釋、粘膜印、內(nèi)臟竭血管收吩縮。增拜高血壓想、減少完血管神棒經(jīng)性水先腫，蕁及麻疹和景消除支蹦氣管粘餃膜水腫好，減少定滲出，街改善呼蓬吸。興償奮β2受體使支刺氣管平滑弦肌舒張，粥冠脈、骨各骼肌血管盤擴張。腎哄上腺素能但增加肥大語細胞內(nèi)c誼AMP含愁量，穩(wěn)定爬細胞膜，吳阻止致敏季活性物質(zhì)智的釋放?！九R床藥肥動學】局部應赤用于粘辛膜表面從，因血育管劇烈托收縮，含吸收很味少?？诶w服在腸秩內(nèi)吸收久很少，老被吸收觸部分在何腸、肝縱中迅速租破壞，伴不能起仿效。皮腦下因局腿部血管繡收縮吸布收較慢夾，約6言～15表分鐘后域起效，斑持續(xù)1材～2小串時。肌模注吸收?？於隇a全，持降續(xù)80虎分鐘左架右。腎威上腺素龍進入血授液循環(huán)店后，大毯部分被甘腎上腺障素能神稻經(jīng)末梢斗攝取，供另一部誘分被血搏液及組勞織中的條COM箱T和M瘋AO代她謝而失博活。極忘少量以飼原形經(jīng)感腎排泄泄。本品找可透過軌胎盤，項不易透扒過血腦數(shù)屏障?！具m應證結(jié)】主要用良于心臟棵驟停和份過敏性最休克的麥搶救和勢其他過槐敏性疾海病，還蓬可與局本麻藥合娘用，減豆緩局麻廁藥的吸端收而延勸長藥效蘋，并有堅利于止柜血。【不良目反應與任注意事噸項】當心衰爭或休克斗時，心冒肌處于咐缺氧狀涂態(tài)，若乖靜脈注笛射速度兇過快而帥大量時做，可出酬現(xiàn)心律蟲失常，風甚至室偷顫。一肝般為心什悸、搏索動性頭簡痛、煩凍躁焦慮堪，停藥鏡后上述束癥狀自頃行消失趣。劑量引過大時肥，可引循起血壓轉(zhuǎn)驟升，比誘發(fā)腦懲出血、邁肺水腫貧，可用概α受體框阻斷劑敏或擴血慕管藥進館行對抗儉。興奮β1受體，可襲使心率增上加，心收縮慧縮力增強巾，導致耗聯(lián)氧量增多鹿、心肌缺巾血、心律蓄失常，甚隔至室顫、忽心梗。禁赤用于器質(zhì)肯性心臟病還、冠心病南、甲亢、原高血壓病俗、腦動脈玩硬化。與輸其他擬交褲感胺類藥黎有交叉過代敏反應?！緞┝颗c煎用法】用于過敏料性休克，途應靜注給但藥，其用首量應依病逐情輕重而槽定，個體擴差異大。略常用0.奴5～1m守g皮下或科肌內(nèi)注射區(qū)，隨后0絹.025凝～0.0潤5mg靜唐注，如需葵要可每隔袖5～15園分鐘重復格給藥一次紹。也可用貸0.1～小2.0m躬g以生理孫鹽水配成屈1：10播00～1止0000泡的濃度，堆以每分鐘噸0.04米μg/k彼g緩慢靜羽脈注射?！鞠嗷プ鹘逃谩繌娦能找李愃幬镅蛉閹に幙稍霭布有募∥笇δI上弟腺素的醒敏感性斧，本品眉與上述愛藥物合課用可導蒜致心律柳失常，副甚至室灰顫。與爪硝酸酯謠類藥合透用可導睜致低血撥壓，抗聾心絞痛栗作用下機降。與著其他交姐感胺類遭藥物合忽用易出欺現(xiàn)副作棵用，心陶血管作昌用增強屈。三環(huán)白類抗抑咸郁藥、蹈利血平稈、胍乙赤啶可加扛強本品柿對心血料管的作片用，導暫致心律沈失常、載高血壓貫、心動批過速。與β受體熊阻斷劑合晝用，可拮未抗本品的籮支氣管擴他張作用和萌增強其縮波血管作用挪以及過敏晴性物質(zhì)釋傾放增多，偵對治療過維敏性休克城不利。禁藍止與堿性牢藥物配伍侄。與氯丙酬嗪等α受呆體阻斷劑似并用，可映翻轉(zhuǎn)腎上呈腺素的升咳壓作用，捧引起血壓瓣下降?！九R床評奶價】本品是治靈療過敏性蛋休克的首醋選藥，可世迅速緩解殺低血壓，左呼吸困難淺等癥狀。尺但因本品蝴興奮心臟妖和收縮血傭管，增加齒心臟后負件荷，提高醉耗氧量，棍并能促進誘體內(nèi)糖原序和脂肪分爸解，從而醫(yī)使休克病冬人代謝紊舞亂進一步丈加重。故芝本藥不宜夕用于非過代敏性的其嗓它類型的桂休克。間羥胺柴M賢eta逆ram隱ino訂l（阿拉愛明科Ara沿min攪e）【作用與響作用機制恨】間羥胺為努α受體激液動藥，主惜要通過直鈔接興奮α瘡受體起作絡用，并可冊促使交感砌神經(jīng)末梢絞釋放去甲德腎上腺素堤，也可興學奮心臟β1受體。其牧擬腎上腺壘素作用使雜血管收縮挺，血壓升代高，中等蘋強度增強故心肌收縮維力，但作見用較去甲濤腎上腺素扇弱。作用毀緩慢而持襖久，心率肝可因升壓翠反射下降借，可增加虜腦、腎、閃冠脈血流錄量，對低耽血壓及休賀克患者可折增加心排宜出量；對晃腎血管比的收縮秩作用較堅弱，故柳很少引場起少尿樓、無尿揚等腎衰苗竭癥狀深?！九R床藥愁動學】口服可唯吸收，累但有效支劑量過誓大，且敞起效緩速慢，故木采用注扯射給藥許，肌內(nèi)炭注射1扎0分鐘琴左右起彼效，皮妨下注射哥5～2撥0分鐘攻起效，事作用均尸持續(xù)約懂1小時講。靜脈蘆注射1煩～2分撿鐘起效堡，作用刷持續(xù)2禍0分鐘經(jīng)。主要鳴經(jīng)肝臟貼代謝，焦代謝物添大部分詳經(jīng)膽汁朱和尿排侍出，酸訴化尿液教可增加供原形藥席物的排悔泄?！具m應助證】適用于各頃種休克的柱早期治療奴，特別是格神經(jīng)源性臥、心源性洋、感染性憲休克的早顆期，在補修液擴容和胡糾正酸中鍋毒的基礎(chǔ)曬上，也可返與擴血管他藥合用于績治療重癥乓休克。一州般劑量不筆引起心律性失常，故堤可用于心膀源性休克佛?！静涣挤床聭c注意收事項】副作用謊較去甲共腎上腺縣素少而垂輕，可鏟有頭痛哭、眩暈逮、震顫坑、惡心雷、嘔吐世、反射筋性心動緒過緩，序少數(shù)病小人可出愁現(xiàn)心悸辨、心動哀過速，色偶可失邪眠。血愁壓過高賭者，可扣用5～值10m計g酚妥端拉明靜振注，升牛壓反應訓過快、觸過猛可勢導致急非性肺水墨腫、心適律失常返、心臟商驟停。蟻靜注藥畢液外漏斗可引起蛇組織壞致死，5勵～10連mg酚效妥拉明塘與生理辱鹽水1營0～1沾5ml疏稀釋后攏局部浸勝潤注射犧。長期政用藥，別突然停證藥可致奸低血壓兇。短期內(nèi)連盼續(xù)應用，略因腎上腺休素能神經(jīng)膽末梢內(nèi)囊眉泡中去甲乞腎上腺素毫被該藥迅別速置換，涉作用逐漸便減弱，可渠出現(xiàn)快速帽耐受現(xiàn)象扭。因最大征作用不能逃立即出現(xiàn)會，用藥后晨，必須觀熄察10分凈鐘以上才悄能根據(jù)血市壓調(diào)整滴丘速和用量羞。糖尿病丹、甲亢、龍器質(zhì)性心朱臟病、高蕩血壓禁用榆?！緞┝靠钆c用法瘦】肌注每次謝5～10閘mg，必終要時10喇分鐘后重餅復注射，狡肌注不便四調(diào)節(jié)劑量屬，可致血燦壓猛升，劃宜慎用。修靜脈滴注惹應由小量斬開始，酌脈情逐漸增然量。先用友10mg訂加入生理圈鹽水或5呆%～10欄%葡萄糖杰250～碎500m季l內(nèi)緩慢蜂滴注。根位據(jù)血壓變脫化情況，董可酌情逐勾漸增加到細20mg倡加入5%鋤～10%肌葡萄糖1輩00ml旨內(nèi)滴注。【相互惹作用】與氟烷、辱環(huán)丙烷及越其它鹵素升麻醉藥并濟用，易致筆心律失常抽，洋地黃棵化病人加棍用本品，剛更易誘發(fā)扯心律失常翼。不宜與初單胺氧化字酶抑制劑掠并用（凡徹2周內(nèi)用鋸過者不能姥使用該藥魯），因升僅壓作用增碧強而引起曾嚴重高血潔壓。與胍鍋乙啶、利聾血平合用犯可增強對設本品升壓鍋作用的敏薦感性。與腳α受體阻遍斷藥合用匙使血管擴媽張、血壓弊下降。不謹能與堿性條藥物配伍漲以防本品芹分解?！九R床破評價】該藥物為撞人工合成院品，化學怎性質(zhì)比去艱甲腎上腺劉素穩(wěn)定，幣升壓作用陡可靠，維錫持時間持中久，既可歪靜脈滴注弄，又可肌辱內(nèi)注射，鴉比去甲腎滔上腺素較矛少出現(xiàn)心險悸、尿少它等不良反脆應。因此劉，在臨床響中,常正被用作去渣甲腎上腺啞素的代用哥品。二、糖腥皮質(zhì)激服素類糖皮質(zhì)季激素毛Gl架uco才cor廚tic清oid澇s【作用與躍作用機制煉】一般認為概本類藥物暮的抗休克渠機理與下稅列因素有客關(guān)：1．穩(wěn)槽定膜作統(tǒng)用：大截劑量糖默皮質(zhì)激部素有穩(wěn)笛定細胞邊膜及細玻胞器膜展，尤其揭是溶酶纏體膜的飄作用，灶能減少嘗溶酶體凳酶的釋編放及降淋低體內(nèi)暫血管活付性物質(zhì)降如組胺教、緩激平肽、兒爸茶酚胺沾的濃度爸。此時距，與形溫成心肌擋抑制因料子（M擠DF）王有關(guān)的綢酸性蛋桑白水解掩酶的釋出也善被阻止，薯防止MD呆F引起的背心肌收縮旁力減弱，享心排出量送降低和內(nèi)啊臟血管收侵縮等循環(huán)辯衰竭。因烏而對肺、班腎等器官蟻功能有改報善作用。2．抗就毒作用匹：大量睬糖皮質(zhì)師激素能元提高機緊體對細狐菌內(nèi)毒紹素的耐各受力，位減輕細遙菌內(nèi)毒擇素對肌閃體細胞偵的損傷還，對于原治療感膚染性休鏟克意義勉重大。3．對應心血管繞系統(tǒng)的智作用：膊大量糖斬皮質(zhì)激爬素能直節(jié)接增強御心肌收迅縮力，胖增加冠主脈流量孝，擴張吳收縮的籌血管，跑降低血鞏管對某生些縮血押管活性普物質(zhì)的躬穩(wěn)定性里，解除摔血管痙狠攣，改體善休克這狀況。次有人認夠為，這選可能是會直接擴是張血管息和阻斷濤α受體脈的結(jié)果姐。4．大位劑量糖寇皮質(zhì)激染素能明將顯抑制同由白細乒胞，包眨括多形庫核白細紡胞和單旁核細胞笛產(chǎn)生的脅氧自由潮基，從色而保護孝心血管劫功能。5．抑蓬制血小假板聚集四，降低蹤蝶血液粘脫滯度，諸保證微散循環(huán)暢獨通。6．抑制惠垂體釋放嘩抑制心臟爬功能的β稿內(nèi)啡肽，閑并通過誘子導丙酮酸睛羧化酶的筋合成，促連進乳酸的邁糖原異生渾，緩解細拉胞內(nèi)酸中變毒7．能誘愈導靶細胞脂產(chǎn)生抗磷組脂酶A2蛋白質(zhì)大斑分子皮質(zhì)婆素（Ma佛croc券orti聰n）及調(diào)問脂類（L戴ipom淚odul拼in），泉它們能抑方制磷脂酶疑A2活性，鈴從而減惕少致炎似物質(zhì)的誦合成、告釋放，共從而發(fā)謠揮抗炎煤、抗免邀疫作用竿?！九R床顛藥動學接】常用糖露皮質(zhì)激偽素類的臟臨床藥捕動學參禁數(shù)如表全14-資9所示拜。表14-漁9常用桃糖皮質(zhì)激差素類的臨孔床藥動學宗參數(shù)類別藥物水鹽代謝（比值）糖代謝（比值）抗炎作用（比值）等效劑量（mg）t1/2（分）

維持時間（小時）一次口服常用量（mg）短效氫化可的松1.01.01.020908～1210～20中效甲波尼龍0.55.05.04＞20012～362.0～8長效地塞米松030300.75＞30036～720.75～1.5【適應證瞧】廣泛用院于治療達各種類廟型的休學克，包炭括感染祥性、過伯敏性、善心源性化、出血岔性休克旁。【不良反正應與注意源事項】短期內(nèi)使襯用副作用牛一般少見兵，如地塞侍米松在2礦分鐘內(nèi)注齊完，僅有且短暫的瘙秒癢、燒灼聚和刺痛感算，少數(shù)病磨人在大劑溪量注射后育5分鐘內(nèi)魚會出現(xiàn)輕壟度躁動或勻震顫。較戴長時間使般用，可誘奪發(fā)潰瘍病識、糖尿病斑，使感染六擴散或誘醫(yī)發(fā)感染。泄在休克早色期24～態(tài)48小時濱內(nèi)應用，幻玉不論何種牧類型休克呆均應配合莊足量、有錄效的抗生素耳防止感染謎。糖皮質(zhì)種激素能提防高纖維蛋徒白原濃度狹，對已出購現(xiàn)DIC偷傾向的休半克病人可約促使凝血菊發(fā)展，應崗盡量不用聾。氫化可站的松有兩暮種制劑，思大劑量靜挨脈給藥時社，應使用棚注射用琥樹珀酸鈉氫射化可的松群。對感染袋性休克伴槐有胃腸道肝出血傾向弦的病人，坐禁用氫化況可的松?！緞┝颗c助用法】糖皮質(zhì)激哪素用于治過療休克必催須早期、吃大量、短哪時應用。圓靜脈注射烈較靜脈滴真注收效更季好、更快臉。關(guān)于其倦用量，目擴前主張不司一致。氫歷化可的松醒一般可用秀200～虛300m惕g/次溶德于生理鹽藥水或5%魔葡萄糖5葛00ml孔靜脈滴注惡，一日用核量可達1翠g。用藥隔不超過3萬天，也可日用超大劑衡量，首次怎靜注1.帆0g，于坦24～4四8小時內(nèi)抄，每4～弦6小時重初復給藥一孔次。地塞彼米松，每臉日3～6乞mg/k裙g。甲基碰強的松龍直每日30幕mg/k口g。脫離壘休克狀態(tài)信后及時停叢藥。對其評手價尚有壘爭論。何我國也棟采用大王劑量廣鐘泛用于坑治療各鼠種類型柿的休克偶早期。覽在休克置發(fā)生后給4～6齒小時內(nèi)勁應用效轉(zhuǎn)果好，扯休克發(fā)矩生9小竟時之后艦應用不說能降低厲死亡率駱，且療慈程宜短隆不宜長穴。對低塌排高阻花型感染閑性休克報，在綜保合治療匙基礎(chǔ)上棵，血壓淚仍低，穗且毒血于癥明顯覽時，在漆使用足繳量、有晚效抗菌本藥物的銹同時，謀短期應賴用大劑死量糖皮遮質(zhì)激素第，不僅賓可減輕再毒血癥蔬，且能妙強化去店甲腎上妥腺素類蹲藥物的卡升壓效火應，緩編解休克宇癥狀。烤對過敏役性休克倍，能穩(wěn)只定肥大震細胞顆粒，裹減輕血管服擴張及血糕管通透性織，同時降供低IgE鵲水平，減么輕I型變譜態(tài)反應，深但起效緩駕慢，應首葛選腎上腺片素，如病企情較重、臂進展快，驢可將腎上炮腺素與糖椅皮質(zhì)激素圍合用。對征心源性休迎克是否可捎用看法不馬一。有人扶認為，糖否皮質(zhì)激素癥有導致嚴虧重心律失菌常的危險培，而且可蟻干擾心肌感的炎癥和肆愈合過程富，而增加織室壁瘤的針意外。但膠對急性心野梗并發(fā)嚴悟重休克時布，用大劑搏量糖皮質(zhì)碼激素能增頓強升壓藥康的效果。燥對出血性噸休克，應興快速輸血饅、補液。果如經(jīng)反復輸麗血，血洽容量已鋒補足，覽血壓仍該不升高擾者，可陽加用升耍壓藥和停激素?？ǖ珜ο诨莱鼋呓`用。三、其溝它抗休效克藥多巴酚丁建胺Dob央uta璃min撿e【作用飯與作用快機制】該藥能估作用于屬α、β脂受體，效對多巴蹦胺受體贏無作用豎，對β1受體的選饞擇作用強鬧，增強心乘肌收縮力貓，提高心威率的作用濱比異丙腎衛(wèi)上腺素少聞，而很少罰增加心肌早耗氧量。絞對低輸出園量的病人可產(chǎn)生劑焦量依賴性崇的增加心貌排出量。拉對α、β2受體作用附弱，小劑粥量（滴速將小于每分努鐘7.5腥μg/k孝g）輕度溫激動α受鈔體，引起壘輕度血管輪收縮，較勤大劑量（峽滴速大于妄每分鐘7援.5μg得/kg）浩激動β2受體作用灰占優(yōu)勢，歐使全身血齡管阻力下炊降，有效閥降低左室故充盈壓。歡在補充血肯容量基礎(chǔ)明上能使患鍋者血壓升講高，促進緞房室傳導攜，增加冠系脈血流和犬腎血流?！九R床辰藥動學銜】口服無效女、靜脈注乎射1～2夫分鐘起效蛋，如緩慢寶滴注可延殺長10分誼鐘，一般立靜脈注射桂后10分聚鐘作用達魂高峰，持陰續(xù)數(shù)分鐘們，半衰期盲為2分鐘漁，表觀分暈布容積為傍0.2L燈/Kg，每CL為2柜44L/欠h在肝臟揉代謝，代捷謝物主要汗經(jīng)腎臟排多泄?！具m應傭證】主要用館于治療權(quán)急性心逮梗、肺嘩梗塞所夢致的心靜源性休劑克及術(shù)摩后低血爺容量綜主合征?！静涣紡胤磻c蹄注意事說項】１．少數(shù)排出現(xiàn)惡心新、嘔吐、食頭痛、心惡絞痛、胸糠痛、心悸于、呼吸短殲促等。２．能改芽善房室傳誘導，房顫搭患者用后咽可能出現(xiàn)相心室率提晨高。故用嫩本藥前先落用地高辛收以免室率債過快３．超扔劑量可典引起明減顯的血艷壓升高窗和心動膨過速，雄應減慢靜滴速或恨停藥。４．禁揀用于肥態(tài)厚性主睛動脈瓣菊狹窄患央者?！緞┝咳ヅc用法民】250白mg溶槳于５％型葡萄糖獻250吉～50紡0ml工，滴速練每分鐘霸2.5男～10兩ｕg/置kg輸外注液配怪好后在饒24小枯時內(nèi)用基完。【相互瓦作用】1．與全水麻藥尤其叉是環(huán)丙烷菊或氟烷等掌同用，可絡增加室性狹心律失常袋的發(fā)生率縫。2．與β洋受體阻斷慎藥合用，晴導致α受神體占優(yōu)勢吳，外周血萍管阻力加顆大。3．與個強心苷廁類、呋慢塞米、詠螺內(nèi)酯席、利多精卡因、東硝酸甘朵油、硝繁酸異山粘梨酯、考嗎啡、群肝素等鑼有明顯掌的相互續(xù)作用。4．與戀硝普鈉蔽、卡托密普利、圈多巴胺損、硝酸雹甘油合酷用，心綱排出量肉提高,娛肺毛盟細血管雹楔壓下區(qū)降、心符功能改棍善等均衡比單用央為好。5．與晝堿性藥躍物配伍謊禁忌。【臨床評隱價與選藥狡原則】多巴酚股丁胺因煌能保持趙主動脈等舒張灌沾注壓而妹有利于意冠脈灌晃注,改鄰善心腎巡壽功能，抵其作用糕優(yōu)于多敵巴胺。本不易引攻起心律脹失常。畫對于慢斧性心力朵衰竭的蠢患者，急β受體爬受到長餐期、持鬧續(xù)性刺度激，β挑受體產(chǎn)陰生向下景調(diào)節(jié)，蜻療效可鳥能不理談想，對淋心源性廣休克患乏者有較遲好療效彼，優(yōu)于蛇異丙腎