呼吸衰竭第七版

呼吸衰竭第七版第一頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第1頁，共53頁。

1.掌握呼吸衰竭的病因、發(fā)病機制和病理生理2.掌握呼吸衰竭時的血氣分析改變、酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂的意義3.掌握慢性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)和處理原則講授目的和要求第二頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第2頁，共53頁。呼吸衰竭（respiratoryfailure）

定義：各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）高碳酸血癥，從而引起一系列的病理生理和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征。

確診的客觀指標：海平面大氣壓下、靜息狀態(tài)、呼吸空氣的條件下，PaO2<60mmHg，伴或不伴PaCO2>50mmHg。要排除心內(nèi)解剖分流和心衰引起的低氧血癥。第三頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第3頁，共53頁。呼吸中樞神經(jīng)傳導(dǎo)呼吸肌、胸廓肺泡、呼吸膜呼吸運動氣體交換通暢的呼吸道第四頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第4頁，共53頁。分類（一）按動脈血氣分型：

I型PaO2<60mmHgII型PaO2<60mmHg+PaCO2>50mmHg（二）按病程分：急性：機體不能很快代償，危及生命慢性:COPD,間質(zhì)性肺疾?。ㄈ┌床±砩矸郑罕盟ソ叻嗡ソ叩谖屙摚庉嬘谛瞧诹菏狞c五十七分。第5頁，共53頁。病因（一）氣道阻塞性病變：

氣管支氣管痙攣、炎癥、腫瘤、異物→通氣不足，氣體分布不均勻→PaO2↓PaCO2↑。如COPD、哮喘第六頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第6頁，共53頁。（二）肺組織病變肺炎、重癥肺結(jié)核、肺氣腫、肺水腫、ARDS（acuterespiratorydistresssyndrome）→肺容量、通氣量、有效彌散面積↓、V/Q失調(diào)→PaO2↓（或+PaCO2↑）（三）肺血管疾病肺血管栓塞，肺血管炎，→肺動靜脈樣分流→PaO2↓第七頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第7頁，共53頁。（四）胸廓與胸膜病變：氣胸、胸腔積液、外傷→通氣減少→PaO2↓PaCO2↑（五）神經(jīng)肌肉疾患腦血管病變、腦炎、脊髓灰質(zhì)炎、重癥肌無力、有機磷中毒等→呼吸中樞抑制、呼吸動力下降→通氣不足→PaO2↓PaCO2↑第八頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第8頁，共53頁。三、發(fā)病機制和病理生理（一）缺氧，CO2潴留的發(fā)生機制第九頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第9頁，共53頁。

1、通氣不足，常產(chǎn)生II型呼衰

PACO2=0.863×VCO2/VA

正常人肺泡通氣量4L/分第十頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第10頁，共53頁。肺泡通氣量(L/min)PaCO2PaO2第十一頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第11頁，共53頁。2、彌散障礙，常產(chǎn)生I型呼衰正常彌散量（DL）：35ml/mmHg·min影響因素：彌散面積、肺泡膜的厚度、通透性、氣體和血液接觸時間、氣體彌散能力、氣體分壓差等CO2彌散速度為O2的21倍第十二頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第12頁，共53頁。

氣體的彌散量取決于肺泡膜兩側(cè)的氣體分壓差肺泡的面積與厚度氣體的彌散常數(shù)血液與肺泡接觸的時間彌散速度∞氣體分壓·溶解度·肺泡呼吸面積彌散膜厚度第十三頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第13頁，共53頁。3、通氣血流（V/Q）比例失調(diào)，常產(chǎn)生I型呼衰

正常V/Q=0.8V/Q↓——A-V樣分流（真性、功能性）V/Q↑——無效腔效應(yīng)第十四頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第14頁，共53頁。維持正常氣體（O2、CO2)交換，肺泡通氣和血流灌注比例（V/Q)必須協(xié)調(diào)第十五頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第15頁，共53頁。第十六頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第16頁，共53頁。4、肺A-V解剖分流，常產(chǎn)生I型呼衰

若分流量>30%，吸氧亦難以糾正第十七頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第17頁，共53頁。5、氧耗量↑

缺氧加重發(fā)熱寒顫抽搐呼吸困難機體耗氧量第十八頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第18頁，共53頁。第十九頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第19頁，共53頁。二、缺氧、二氧化碳潴留對機體的影響先代償,后失代償,先興奮后抑制PaO2↓急性：斷O2斷腦血流10"-20"，抽搐，昏迷，緩：輕>50mmHg

注意力、定向力↓，智力↓中<50頭痛,煩躁不安,恍惚,錯亂,嗜睡重<30昏迷<20腦細胞不可逆損傷中樞第二十頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第20頁，共53頁。PaCO2↑輕：皮質(zhì)下層刺激↑，皮質(zhì)興奮：興奮、煩燥不安中－重：皮質(zhì)抑制，嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制－－CO2麻醉中樞II型腦血管擴張，血流量↑重：腦水腫，壓迫腦血管腦組織缺氧加重第二十一頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第21頁，共53頁。CO2麻醉（肺性腦?。狢O2潴留引起頭痛、頭暈、煩躁不安、言語不清、精神錯亂、撲翼樣震顫、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制的神經(jīng)精神障礙癥候群，多見于Ⅱ型呼吸衰竭

第二十二頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第22頁，共53頁。心臟HR↑，心搏量↑BP↑冠脈擴張，皮膚和腹腔臟器血管收縮抑制心血管中樞-－HR↓，BP↓

，心律失常,心室顫動肺動脈收縮→肺循環(huán)阻力↑→肺動脈壓↑→肺心病輕度嚴重II型第二十三頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第23頁，共53頁。PaO2↓中樞：抑制周圍：頸動脈竇、主動脈體化學(xué)感受器反射→興奮中樞刺激通氣緩：反射遲鈍，通氣量增加遠少于急性PaCO2↑急性：通氣量↑。吸入氣CO21%，通氣量↑1倍；CO24%通氣量↑2倍；CO212%，呼吸中樞抑制。慢性：通氣量↓：①呼吸中樞、周圍感受器反射遲鈍②pH無明顯變化③原發(fā)病氣道阻力↑，通氣能力↓，呼吸肌動力衰竭呼吸第二十四頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第24頁，共53頁。肝細胞受損—ALT↑PaO2<5.3(40mmHg)，腎血流量↓，腎功能障礙，組織低氧分壓→RBC↑→攜氧↑，血粘度↑多為可逆性，隨著呼吸功能改善，肝腎功能可恢復(fù)肝、腎造血系統(tǒng)第二十五頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第25頁，共53頁。酸鹼電解質(zhì)PaO2↓代酸①產(chǎn)生能量↓，無氧代謝能量轉(zhuǎn)換效率為氧化代謝的1/4→鈉泵功能障礙→K+出，Na+、H+進②乳酸，無機磷↑（氧化磷酸化過程抑制）PaCO2↑急性：對pH影響大pH：HCO3-/H2CO3腎1-3天，肺數(shù)小時第二十六頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第26頁，共53頁。臨床表現(xiàn)（一）呼吸困難：最早出現(xiàn)的癥狀表現(xiàn)為節(jié)律、頻率、幅度的改變,三凹征中樞性：潮式、間歇式、抽泣樣慢阻肺：輔助呼吸肌參與、呼氣延長→淺快→淺慢、潮式第二十七頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第27頁，共53頁。（二）紫紺：缺氧的典型癥狀SaO2<90%，還原血紅蛋白≥5g/L—紫紺中央性發(fā)紺—由動脈血氧飽和度降低所致周圍性發(fā)紺—末梢循環(huán)障礙第二十八頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第28頁，共53頁。（三）精神神經(jīng)癥狀缺氧急性：錯亂、狂躁、抽搐、昏迷慢性：智力、定向障礙

二氧化碳潴留：興奮、失眠、煩躁→抑制：淡漠、昏睡、昏迷pH代償：PaCO2>100mmHg，可保持日常生活pH<7.3急性：精神癥狀明顯第二十九頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第29頁，共53頁。（四）循環(huán)系統(tǒng)心動過速嚴重PaO2↓，酸中毒→心肌損害→Bp↓、心律失常、心臟停搏第三十頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第30頁，共53頁。（五）消化與泌尿系統(tǒng)癥狀A(yù)LT↑，血BUN↑，胃腸道粘膜充血、水腫、應(yīng)激性潰瘍→消化出血第三十一頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第31頁，共53頁。三、診斷基礎(chǔ)疾病+癥狀+體征+血氣分析診斷主要依靠血氣分析Ⅰ型呼衰：單純PaO2<60mmHgⅡ型呼衰：PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg氧合指數(shù)＝PaO2/FiO2<300mmHg（一）PaO2物理溶解于血液中O2分子所產(chǎn)生的壓力（二）SaO2單位血紅蛋白的含氧百分數(shù)，正常值>97%第三十二頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第32頁，共53頁。（三）PaCO2物理溶解于血液中CO2分子所產(chǎn)生的壓力，正常35～45mmHg（四）pH值pH值＝HCO3-/PaCO2正常血液中氫離子濃度的負對數(shù)。正常7.35～7.45代償性呼吸性酸中毒：PaCO2↑pH≥7.35失償性呼吸性酸中毒：PaCO2↑pH<7.35第三十三頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第33頁，共53頁。第三十四頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第34頁，共53頁。第三十五頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第35頁，共53頁。四、治療原則：保持呼吸道通暢，改善缺氧，糾正CO2潴留和代謝功能紊亂，防治多器官功能損害，為基礎(chǔ)疾病和誘發(fā)因素的治療爭取時間。第三十六頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第36頁，共53頁。（一）建立通暢的氣道通暢氣道清除分泌物解痙氣管插管、氣管切開咳痰吸引、纖支鏡祛痰藥物支氣管擴張劑糖皮質(zhì)激素體位第三十七頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第37頁，共53頁。（二）氧療：合適的給氧濃度，保證PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下，盡量減少吸氧濃度高濃度吸氧給氧濃度>50%低濃度吸氧給氧濃度<35%

氧療方法鼻導(dǎo)管、鼻塞、面罩提倡慢性Ⅱ型呼衰患者長期夜間氧療（1～2L/min,>10h/d）第三十八頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第38頁，共53頁。（三）增加通氣量、減少CO2潴留1、合理使用呼吸興奮劑a.機制：

呼吸頻率↑呼吸興奮劑→呼吸中樞潮氣量↑氧耗量，CO2生成↑第三十九頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第39頁，共53頁。b.適應(yīng)癥：效果好——中樞抑制權(quán)衡應(yīng)用——支氣管肺疾患，呼吸肌疲勞無效——呼吸肌病變，間質(zhì)纖維化，肺水腫，肺炎c.注意：應(yīng)用同時：減輕呼吸道機械負荷提高吸氧濃度可配合機械通氣常用藥物：尼可劑米（可拉明）第四十頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第40頁，共53頁。2、機械通氣a.神清，輕中度呼衰——無創(chuàng)b.病情重不能配合，昏迷——人工氣道c.需長期機械通氣——切開第四十一頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第41頁，共53頁。(四)病因治療第四十二頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第42頁，共53頁。1、呼吸性酸中毒最常見失衡類型治療：改善通氣，不宜補堿2、呼酸+代酸低O2，血容量酸→乳酸產(chǎn)生↑腎功能損害→酸性代謝產(chǎn)物排泄↓

改善通量，適量補堿（PH<7.25）3、呼酸+代堿醫(yī)源性為多：CO2排出過快、補堿、利尿治療：補氯、補鉀、促進腎臟排出HCO3-（五）糾正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂第四十三頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第43頁，共53頁。（六）抗感染感染呼衰，慢阻肺肺心病感染表現(xiàn)特殊性治療：引流通暢，廣譜高效抗生素（七）合并癥治療肺心病，右心功能不全，消化道出血，休克，多器官功能衰竭（八）營養(yǎng)支持呼吸功↑，攝入不足，發(fā)熱痰阻第四十四頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第44頁，共53頁。思考題1、呼吸衰竭分為哪兩型？兩型的發(fā)病機制有何異同？2、慢性呼衰最常見的病因？3、什么是肺性腦??？血氣指標有何改變？4、試述慢性呼吸衰竭的治療原則第四十五頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第45頁，共53頁。病例分析王XX,女性,69歲

主訴:咳嗽.咳痰20年,活動后氣急5年,咳黃痰,氣急加劇1周?，F(xiàn)病史:慢性咳嗽.咳痰20余年,冬季加重.近5年出現(xiàn)活動后氣急.1周前感冒后咳嗽量增多,黃痰,氣急加劇.近兩天白日嗜睡,夜間興奮不能入睡。第四十六頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第46頁，共53頁。

體格檢查神志恍惚,不能正確回答問題,皮膚潮紅.多汗.球結(jié)膜水腫,無頸項強直,雙肺聞及干濕啰音.腹部正常.

輔助檢查:血常規(guī)：WBC18.6X109/L，N90％.動脈血氣分析：PH7.29,PaO2

49mmhg,PCO2

73.0mmhg.

HCO3-

27mmol/L.BE

-3.5mmol/L

第四十七頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第47頁，共53頁。討論:

1.本病的診斷.2.診斷依據(jù).3.治療原則

4.如果治療效果不見好轉(zhuǎn),患者自主呼吸停止,此時應(yīng)采取什么措施?

第四十八頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第48頁，共53頁。