第十二章-厭氧性細(xì)菌

第十二章-厭氧性細(xì)菌第一頁，編輯于星期日：一點(diǎn)分。第1頁，共60頁。概述必須在無氧環(huán)境下，才能生長繁殖根據(jù)能否形成芽胞，可分為厭氧芽胞梭菌屬無芽胞厭氧菌第二頁，編輯于星期日：一點(diǎn)分。第2頁，共60頁。第一節(jié)厭氧芽胞梭菌屬(Clostridium)第三頁，編輯于星期日：一點(diǎn)分。第3頁，共60頁。概述嚴(yán)格厭氧菌，革蘭陽性芽胞比菌體粗，菌體膨大呈梭狀，抵抗力強(qiáng)周鞭毛，無莢膜（除產(chǎn)氣莢膜梭菌外）致病菌產(chǎn)生外毒素致病，病情嚴(yán)重防治：類毒素與抗毒素第四頁，編輯于星期日：一點(diǎn)分。第4頁，共60頁。一、破傷風(fēng)梭菌（C．tetani）破傷風(fēng)（tetanus）的病原菌第五頁，編輯于星期日：一點(diǎn)分。第5頁，共60頁。生物學(xué)性狀形態(tài)與染色菌體細(xì)長，芽胞正圓，位于菌體頂端，使細(xì)菌呈鼓槌狀培養(yǎng)特性和生化反應(yīng)血平板上，有β溶血第六頁，編輯于星期日：一點(diǎn)分。第6頁，共60頁。第七頁，編輯于星期日：一點(diǎn)分。第7頁，共60頁。生物學(xué)性狀抵抗力芽胞抵抗力很強(qiáng)75~80℃10min仍保持活力在干燥的土壤和塵埃中可存活數(shù)年第八頁，編輯于星期日：一點(diǎn)分。第8頁，共60頁。致病性與免疫性所致疾病-破傷風(fēng)第九頁，編輯于星期日：一點(diǎn)分。第9頁，共60頁。致病條件傷口需形成厭氧微環(huán)境傷口窄而深（如刺傷），有泥土或異物污染大面積創(chuàng)傷、燒傷，壞死組織多，局部組織缺血有需氧菌或兼性厭氧菌混合感染的傷口無侵襲力，僅在局部繁殖，其致病作用完全有賴于病菌所產(chǎn)生的外毒素第十頁，編輯于星期日：一點(diǎn)分。第10頁，共60頁。致病因子對氧敏感的破傷風(fēng)溶血毒素(tetanolysin)質(zhì)粒編碼的破傷風(fēng)痙攣毒素(tetanospasmin)屬神經(jīng)毒(neurotoxin)，毒性極強(qiáng)(對人致死量<1μg)蛋白質(zhì)，不耐熱第十一頁，編輯于星期日：一點(diǎn)分。第11頁，共60頁。破傷風(fēng)痙攣毒素結(jié)構(gòu)菌體：一條多肽釋出菌體：輕鏈（A鏈）-S-S-重鏈（B鏈）B鏈：神經(jīng)節(jié)苷脂結(jié)合的單位A鏈：毒性作用第十二頁，編輯于星期日：一點(diǎn)分。第12頁，共60頁。破傷風(fēng)痙攣毒素作用機(jī)制與神經(jīng)系統(tǒng)的結(jié)合B鏈識別運(yùn)動神經(jīng)元外胞漿膜上的受體并結(jié)合，促使毒素進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)小泡中內(nèi)在化作用小泡從外周神經(jīng)末稍沿神經(jīng)軸突逆行向上，到達(dá)運(yùn)動神經(jīng)元細(xì)胞體，進(jìn)入傳入神經(jīng)末稍，最終進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)第十三頁，編輯于星期日：一點(diǎn)分。第13頁，共60頁。破傷風(fēng)痙攣毒素作用機(jī)制膜的轉(zhuǎn)位通過重鏈N端的介導(dǎo)產(chǎn)生膜的轉(zhuǎn)位使輕鏈進(jìn)入胞質(zhì)溶膠胞質(zhì)溶膠中作用靶的改變A鏈發(fā)揮毒性作用，使儲存抑制性神經(jīng)介質(zhì)小泡膜蛋白發(fā)生改變，阻止抑制性神經(jīng)介質(zhì)γ-氨基丁酸的釋放，使肌肉活動的興奮與抑制失調(diào)，造成麻痹性痙攣第十四頁，編輯于星期日：一點(diǎn)分。第14頁，共60頁。第十五頁，編輯于星期日：一點(diǎn)分。第15頁，共60頁。典型的癥狀苦笑面容角弓反張其它第十六頁，編輯于星期日：一點(diǎn)分。第16頁，共60頁。免疫性破傷風(fēng)免疫屬外毒素免疫，主要是抗毒素發(fā)揮中和作用（毒素與中樞神經(jīng)組織結(jié)合非常牢固，一旦結(jié)合即非抗毒素所能中和）病后不會獲得牢固免疫力獲得有效抗毒素的途徑是人工免疫第十七頁，編輯于星期日：一點(diǎn)分。第17頁，共60頁。微生物學(xué)檢查法一般不進(jìn)行涂片鏡檢和分離培養(yǎng)典型的癥狀和病史即可作出診斷第十八頁，編輯于星期日：一點(diǎn)分。第18頁，共60頁。防治原則防止創(chuàng)口厭氧微環(huán)境的形成特異性預(yù)防：注射破傷風(fēng)類毒素三聯(lián)疫苗免疫程序：3、4、5月3次2、7歲加強(qiáng)2次特殊情況1次緊急預(yù)防：注射破傷風(fēng)抗毒素（tetanusantitoxin，TAT）特異性治療：早期足量使用抗毒素及抗生素第十九頁，編輯于星期日：一點(diǎn)分。第19頁，共60頁。二、產(chǎn)氣莢膜梭菌(C．perfringens)第二十頁，編輯于星期日：一點(diǎn)分。第20頁，共60頁。生物學(xué)性狀

形態(tài)與染色兩端平切粗大桿菌芽胞位于次極端，呈橢圓形，不大于菌體無鞭毛體內(nèi)有明顯的莢膜第二十一頁，編輯于星期日：一點(diǎn)分。第21頁，共60頁。培養(yǎng)特性生長迅速，代謝活躍，45℃生長最好血瓊脂平板：雙層溶血環(huán)內(nèi)環(huán)完全溶血-θ毒素外環(huán)不完全溶血-α毒素蛋黃瓊脂平板：Nagler反應(yīng)牛奶培養(yǎng)基：“洶涌發(fā)酵”（stormyfermentation）第二十二頁，編輯于星期日：一點(diǎn)分。第22頁，共60頁。第二十三頁，編輯于星期日：一點(diǎn)分。第23頁，共60頁。分型分為5個(gè)毒素型對人致病的：A型第二十四頁，編輯于星期日：一點(diǎn)分。第24頁，共60頁。致病性

致病物質(zhì)外毒素

第二十五頁，編輯于星期日：一點(diǎn)分。第25頁，共60頁。產(chǎn)氣莢膜梭菌主要和次要毒素及其分型第二十六頁，編輯于星期日：一點(diǎn)分。第26頁，共60頁。致病物質(zhì)α毒素以A型產(chǎn)生量最大引起血管通透性增加伴大量溶血、組織壞死、肝臟、心功能受損在氣性壞疽的形成中起主要作用β、ε、ι毒素引起壞死損傷和血管通透性增加腸毒素第二十七頁，編輯于星期日：一點(diǎn)分。第27頁，共60頁。所致疾病氣性壞疽主要由A型產(chǎn)氣莢膜梭菌引起致病條件與破傷風(fēng)梭菌相同潛伏期短，發(fā)展迅速，病情險(xiǎn)惡，死亡率高，以組織壞死，氣腫和全身中毒為特征組織壞死、血管內(nèi)皮損傷，通透性上升出血、水腫、局部壞死

分解糖產(chǎn)氣，壓迫軟組織、血管加重組織壞死（捻發(fā)音）

分解組織，病變迅速擴(kuò)散，引起全身中毒癥狀第二十八頁，編輯于星期日：一點(diǎn)分。第28頁，共60頁。第二十九頁，編輯于星期日：一點(diǎn)分。第29頁，共60頁。第三十頁，編輯于星期日：一點(diǎn)分。第30頁，共60頁。食物中毒食入被大量細(xì)菌污染的食物（多為肉類）臨床表現(xiàn)：腹痛、腹脹、水樣腹瀉；可自愈第三十一頁，編輯于星期日：一點(diǎn)分。第31頁，共60頁。微生物學(xué)檢查法

直接涂片鏡檢深部創(chuàng)口取材涂片革蘭陽性大桿菌白細(xì)胞少且不典型伴有其它雜菌早期診斷能避免病人最終截肢或死亡第三十二頁，編輯于星期日：一點(diǎn)分。第32頁，共60頁。分離培養(yǎng)及動物實(shí)驗(yàn)接種血平板或庖肉培養(yǎng)基，鏡檢及生化反應(yīng)鑒定動物實(shí)驗(yàn)如懷疑食物中毒，在發(fā)病后一日內(nèi)，檢出大于105病菌/克食品或106病菌/克糞便可確立診斷第三十三頁，編輯于星期日：一點(diǎn)分。第33頁，共60頁。防治原則預(yù)防及時(shí)處理傷口，破壞和消除厭氧微環(huán)境預(yù)防性的使用抗生素治療局部感染的處理抗生素α抗毒素高壓氧艙法第三十四頁，編輯于星期日：一點(diǎn)分。第34頁，共60頁。三、肉毒梭菌（C．botulinum）第三十五頁，編輯于星期日：一點(diǎn)分。第35頁，共60頁。生物學(xué)特性芽胞呈橢圓形，粗于菌體，位于次極端，使細(xì)胞呈湯匙狀或網(wǎng)球拍狀根據(jù)神經(jīng)毒素的抗原性分A~G7個(gè)型，各型毒素只能被同型抗毒素中和肉毒毒素不耐熱，煮沸1分鐘即可被破壞第三十六頁，編輯于星期日：一點(diǎn)分。第36頁，共60頁。致病性致病物質(zhì)肉毒毒素劇毒（對人致死量為0.1μg)功能和致病機(jī)制與破傷風(fēng)外毒素相似第三十七頁，編輯于星期日：一點(diǎn)分。第37頁，共60頁。作用機(jī)制作用于外周神經(jīng)肌肉接頭處，抑制外周神經(jīng)介質(zhì)乙酰膽堿的釋放，導(dǎo)致弛緩性麻痹前體分子存在，可穩(wěn)定存在于外環(huán)境和胃腸道。復(fù)合物進(jìn)入小腸后，在堿性情況下解離，被吸收進(jìn)入血循環(huán)第三十八頁，編輯于星期日：一點(diǎn)分。第38頁，共60頁。第三十九頁，編輯于星期日：一點(diǎn)分。第39頁，共60頁。第四十頁，編輯于星期日：一點(diǎn)分。第40頁，共60頁。所致疾病食物中毒進(jìn)食污染食物（多為罐頭、肉制品、豆制品）發(fā)生食物中毒---食入毒素臨床表現(xiàn)：少見胃腸道癥狀，主要為神經(jīng)末梢麻痹（松馳型）乏力、頭痛→眼肌麻痹：復(fù)視、斜視、眼瞼下垂→咽部肌肉麻痹：吞咽、咀嚼困難、口齒不清→膈肌麻痹，呼吸困難→窒息死亡神志清楚病死率高第四十一頁，編輯于星期日：一點(diǎn)分。第41頁，共60頁。所致疾病嬰兒肉毒病細(xì)菌進(jìn)入腸道，繁殖，產(chǎn)生毒素而致病以6個(gè)月以內(nèi)的小嬰兒居多癥狀與肉毒食物中毒類似，便閉、吸乳、啼哭無力病死率不高第四十二頁，編輯于星期日：一點(diǎn)分。第42頁，共60頁。微生物學(xué)檢查法標(biāo)本食物中毒患者：食物嬰兒肉毒病患者：糞便糞便、食物等標(biāo)本可先80°C加熱10分鐘，再厭氧培養(yǎng)毒素檢查第四十三頁，編輯于星期日：一點(diǎn)分。第43頁，共60頁。防治原則加強(qiáng)食品衛(wèi)生管理和監(jiān)督，提高防范意識（低溫保存食物，高溫破壞毒素）盡早根據(jù)癥狀作出診斷，迅速注射A、B、E三型多價(jià)抗毒素，同時(shí)加強(qiáng)護(hù)理和對癥治療第四十四頁，編輯于星期日：一點(diǎn)分。第44頁，共60頁。四、艱難梭菌（C．difficile）第四十五頁，編輯于星期日：一點(diǎn)分。第45頁，共60頁。概述新生兒腸道中正常菌群因長期使用抗生素引起第四十六頁，編輯于星期日：一點(diǎn)分。第46頁，共60頁。致病性產(chǎn)生A、B兩種毒素，即腸毒素和細(xì)胞毒素因長期使用抗生素導(dǎo)致菌群失調(diào)后可引起內(nèi)源性感染或院內(nèi)交叉感染臨床表現(xiàn)：假膜性腸炎第四十七頁，編輯于星期日：一點(diǎn)分。第47頁，共60頁。第二節(jié) 無芽胞厭氧菌第四十八頁，編輯于星期日：一點(diǎn)分。第48頁，共60頁。概述屬人體內(nèi)的正常菌群，包括革蘭陽性和革蘭陰性的球菌和桿菌在某些特定狀態(tài)下，這些厭氧菌作為條件致病菌可導(dǎo)致內(nèi)源性感染第四十九頁，編輯于星期日：一點(diǎn)分。第49頁，共60頁。一、主要種類、性狀

和在感染中的作用第五十頁，編輯于星期日：一點(diǎn)分。第50頁，共60頁。與人類疾病相關(guān)的主要無芽胞厭氧菌第五十一頁，編輯于星期日：一點(diǎn)分。第51頁，共60頁。常見的致病菌G-桿菌：脆弱類桿菌(B．fragilis)臨床上最常見的無芽胞厭氧菌分離株G-球菌：韋榮菌屬咽喉部主要厭氧菌第五十二頁，編輯于星期日：一點(diǎn)分。第52頁，共60頁。常見的致病菌G+球菌：消化鏈球菌屬僅次于脆弱類桿菌主要寄居于陰道G+桿菌：丙酸桿菌屬：痤瘡丙酸桿菌雙歧桿菌屬真桿菌屬第五十三頁，編輯于星期日：一點(diǎn)分。第53頁，共60頁。二、致病性第五十四頁，編輯于星期日：一點(diǎn)分。第54頁，共60頁。致病條件屬正常菌群，在成為條件致病菌后，可引起內(nèi)源性感染感染條件寄居部位改變宿主免疫力下降菌群失調(diào)厭氧微環(huán)境第五十五頁，編輯于星期日：一點(diǎn)分。第55頁，共60頁。感染特征

內(nèi)源性感染，可及全身，多呈慢性無特定病型，大多為化膿性感染分泌物或膿液粘稠，乳白色、粉紅色、血色或棕黑色，有惡臭，有時(shí)有氣體使用氨基糖苷類抗生素長期無效分泌物直接涂片可見細(xì)菌，但普通培養(yǎng)法無細(xì)菌生長臨床上遇到以下情況，應(yīng)考慮有無厭氧菌感染第五十