病理生理學第三章局部血液循環(huán)障礙

第三章局部血液循環(huán)障礙局部血液循環(huán)障礙表現(xiàn)為：1、血管內成分逸出血管外：（1）、液體成分：組織間隙中——水腫。在體腔內積聚——積液。（2）、固體成分：紅細胞——出血。2、局部組織血管內血液含量異常：（1）、動脈血量增加——充血。（2）、靜脈血量增加——淤血。（3）、血管內血量減少——缺血3、血液內出現(xiàn)不溶于血的物質，阻塞血管導致組織缺血缺氧發(fā)生壞死——血栓形成、栓塞、梗死。1

第一節(jié)充血和淤血概念:器官和局部組織的血管內血液含量增多稱為充血（動脈）和瘀血（淤血）。一、充血概念:因動脈血輸入血量增多，引起局部組織或器官的血管內血液含量增多的狀態(tài)，稱為充血。又稱動脈性充血或主動性充血2注：此過程是一主動過程，表現(xiàn)為局部組織或器官小動脈和毛細血管的擴張，血液輸出量增加。

原因：各種因素通過神經(jīng)體液作用，使血管舒張神經(jīng)興奮性增高或血管收縮神經(jīng)興奮性降低，引起細動脈擴張，血流加快，使微循環(huán)動脈血灌注量增多。3（一）、常見類型：1、生理性充血：為適應器官和組織生理需要和代謝增強需要而發(fā)生的充血。如：進食后的胃腸道充血、運動時骨骼肌充血。2、病理性充血：各種病理狀態(tài)下的充血。（1）、炎癥性充血：由致炎因子作用引起的神經(jīng)軸索反射使血管舒張神經(jīng)興奮。（2）、減壓性充血:局部組織或器官長期受壓，壓力突解，細動脈反射性擴張引起充血。456（二）、病理變化：1、大體：局部組織腫脹，體積增大，顏色鮮紅或淡紅，局部溫度升高。2、鏡下：局部組織內細動脈及毛細血管擴張，腔內含大量紅細胞。（三）、結局：1、通常在原因消除后，局部血量恢復正常，一般無不良后果。2、在高血壓或動脈粥樣硬化等疾病的基礎上，由于情緒激動等原因，可造成腦血管充血、破裂，后果嚴重。7二、淤血：概念：器官或局部組織靜脈血液回流受阻，血液淤積于小靜脈和毛細血管內，稱淤血。又稱靜脈性充血或被動性充血。淤血較動脈性充血常見，均為病理性。8（一）、原因：1、靜脈受壓：各種原因壓迫，造成靜脈管腔狹窄后閉塞，血液回流受阻。2、靜脈腔阻塞：血栓，瘤栓及其他異物阻塞靜脈，使回流縮阻。3、心力衰竭：此時心臟不能排出正常容量的血液進入動脈，心腔血液滯留，壓力增高，阻礙了靜脈回流。4、靜脈血液墜積：靜脈血液因受重力作用，軀體下垂部位的靜脈血液回流困難，發(fā)生淤血。9（二）、病變：1、大體：（1）、體積增大、重量增加、被膜緊張、質地變實。（2）、器官顏色暗紫，皮膚紫藍色，發(fā)紺。（3）、血管擴張，散熱增加，皮溫降低。2、鏡下：（1）、小靜脈擴張，管腔內大量紅細胞。（2）、液體漏，紅細胞漏出，出現(xiàn)淤血性水腫、積液和出血。1011（三）、淤血的結局1、淤血引起血管內流體靜壓升高和缺氧，血管通透性增加——淤血性積液或水腫2、血管通透性增加，紅細胞漏出——漏出性出血。3、長期慢性淤血可導致實質細胞由于缺氧而發(fā)生萎縮、變性甚至壞死——淤血性壞死。4、器官、組織實質細胞壞死，間質纖維組織增生，及組織內網(wǎng)狀纖維膠原化——淤血性硬化。5、側枝循環(huán)的建立或側枝循環(huán)失代償。12（四）、重要器官的淤血1、肺淤血：（1）、原因：由左心衰，使的左心壓力升高，靜脈回流受阻。（2）、大體：早期：肺體積增大，重量增加，暗紫紅色。切面流出淡紅色泡沫狀物。后期：肺組織質地變硬，褐色—肺褐色硬化。

1314（3）、鏡下：早期：肺泡壁變厚，毛細血管擴張及間質水腫。肺泡腔內充滿水腫液及紅細胞。中期：巨噬細胞吞噬紅細胞形成含鐵血黃素細胞—心衰細胞。后期：肺泡壁纖維化、增厚，間質內充滿了大量的含鐵血黃素。15161718（4）、臨床表現(xiàn)：氣促，缺氧，發(fā)紺，粉紅色泡沫痰。（5）、兩個概念：心衰細胞：在左心衰竭所引起的肺淤血中，在肺泡腔的含有含鐵血黃素的細胞稱之為心衰細胞。肺褐色硬化：長期慢性淤血，肺組織發(fā)生淤血性硬化，肺質地變硬，大量含鐵血黃素出現(xiàn)在肺間質中，使得肺組織肉眼觀呈現(xiàn)棕褐色，稱之為肺褐色硬化。192、肝淤血：（1）、原因：由右心衰引起，肝靜脈回流心臟受阻，血液淤積在肝小葉造成。（2）、大體：早期體積增大，重量增加，顏色暗紅。嚴重時，切面紅黃花紋狀——檳榔肝。后期：淤血性肝硬化2021222324（3）、鏡下：肝小葉中央靜脈及周圍肝血竇擴張淤血。肝小葉中央的肝細胞萎縮甚至壞死消失肝小葉周邊肝細胞脂肪變性。肝細胞消失處由纖維組織代替。25262728（4）、兩個概念：檳榔肝：在右心衰竭所引起的肝淤血中，肝臟切面上出現(xiàn)紅黃相間的狀似檳榔切面的條文，故稱檳榔肝。淤血性肝硬化：長期慢性肝淤血，肝小葉中央靜脈周圍的肝細胞萎縮消失，網(wǎng)狀纖維塌陷后膠原化，匯管區(qū)纖維組織增生，使肝臟間質纖維組織增多，稱為淤血性肝硬化29第二節(jié)出血概念：血液從血管或心腔逸出稱為出血毛細血管出血常發(fā)生于慢性淤血。大的動、靜脈出血常由于血管外傷，或炎癥和腫瘤侵蝕血管壁所引起。30一、原因（一）、血管破裂1、機械損傷：割、刺傷及子彈傷。2、心、血管壁病變：AS、動脈瘤、室壁瘤破裂。3、血管壁受侵蝕：腫瘤、炎癥、潰瘍。4、靜脈破裂：肝硬化，食管下端靜脈曲張。5、毛細血管破裂：局部軟組織損傷。31（二）、漏出性出血：1、毛細血管損傷：淤血：毛細血管流體靜壓升高引起出血。缺氧：酸性代謝產(chǎn)物堆積，損傷血管基底膜。感染、中毒、過敏：損傷毛細血管壁，引起通透性增加。維生素C缺乏：使血管基底膜粘合質形成不足，影響毛細血管壁結構的完整，引起出血。2、血小板減少或功能障礙:血小板破壞過多或血小板生成障礙引起的血小板減少凝血因子缺乏或消耗過多。3、凝血因子缺乏或消耗過多。32二、類型（一）、根據(jù)原因分類：1、破裂性出血：是指心或血管壁破裂，血液通過心、血管的破裂口直接流出所引起的出血，一般出血量較大。2、漏出性出血：是指毛細血管壁的通透性增加，血液通過擴大的內皮細胞間隙和損傷的血管基底膜漏出血管所引起。（二）、根據(jù)血液流向分類：1、內出血：血液流向體腔或組織間隙的出血。2、外出血：血液直接（體表外傷）或間接（呼吸道和消化道）流出體外的出血。33三、病理變化（一）、內出血：1、血液蓄積于體腔內稱為體腔積血，如胸、腹及心包腔等，于積血的體腔內可見血凝塊。2、血液蓄積于組織間隙中，可在組織間隙中見到紅細胞，組織內由大量出血時，可以形成血腫。3435（二）、外出血1、皮膚、粘膜、漿膜出血

少量出血可于局部看到散在出血點，稱淤點。出血嚴重時，出血點相互融合成片，直徑1~2cm，稱淤斑。介于淤點和淤斑之間的，稱為紫癜。出血灶顏色隨紅細胞崩解后釋放的血紅蛋白降解的過程而改變，初為紫紅色，2~3天后藍綠色，4~6天后橙黃色。3637382、實質臟器的組織內（腎、腦）的少量出血可形成小出血灶。3、鼻腔出血流出體外者稱為鼻衄。4、呼吸道經(jīng)口腔咯出到體外者，稱為咯血。5、上消化道出血經(jīng)口吐出到體外者，稱為嘔血；經(jīng)糞便排出體外的血稱為便血。6、泌尿道出血經(jīng)過尿道排出體外者稱為血尿。3940四、后果取決于出血類型、出血量、速度、部位漏出性出血：少→后果輕；多→重→休克破裂性出血：快超過循環(huán)血量20~25%→出血性休克重要器官者→致命，如心包出血功能障礙：腦內囊出血→肢體偏癱慢性出血→貧血41

第三節(jié)血栓形成概念：在活體的心、血管腔內，血液發(fā)生凝固或有形成分發(fā)生析出、粘集，形成固體質塊的過程，稱為血栓形成。所形成的固體質塊稱為血栓。

生理條件下血液保持流體狀態(tài)及具可凝固性，凝血系統(tǒng)和纖維蛋白溶解系統(tǒng)始終處于平衡即保證了血液的可凝固性，又保證了血液的流體狀態(tài)。42一、血栓形成的條件和機制血栓形成是血液在心、血管內流動的狀態(tài)下，受到一定條件的作用（血小板被活化、凝血因子被激活等），血小板發(fā)生粘附、凝集或者血液發(fā)生凝固的基本過程。血栓形成的基本條件主要有：心、血管內膜損傷；血流狀態(tài)的改變；血液性質的改變。43（一）、心、血管內膜的損傷：心血管內膜的作用：心血管內膜的內皮細胞具有抗凝和促凝兩種特性。在正常的生理狀態(tài)下，心血管內膜主要以抗凝為主。而在某些狀態(tài)下內皮細胞也具有促凝的作用。441、正常內皮細胞的抗凝作用：（1）、屏障：完整的內皮把血小板、凝血因子和有高度促凝作用的內皮下細胞外基質分開。（2）、抑制血小板粘集：合成前列環(huán)素和一氧化碳。分泌二磷酸腺苷酶：轉ADP為腺嘌呤核苷酸（3）、抗凝血酶或凝血因子合成凝血酶調節(jié)蛋白合成蛋白S

合成膜相關肝素樣分子（4）、合成組織型纖溶酶原激活物，促進纖維蛋白溶解。滅活凝血因子452、損傷內皮細胞的促凝作用：（1）、激活外源性凝血過程：組織因子的釋放。（2）、輔助血小板粘集：vonWillberand因子（vW因子），介導血小板與內皮下膠原的黏附。（3）、抑制纖維蛋白的溶解。3、當血管內膜損傷后，血管內膜抗凝作用下降，促凝作用增加，使的血液在血管內容易凝集、固態(tài)，形成血栓。心血管內膜損傷是血栓形成最常見、最重要的原因。464、凝血啟動過程，血小板活化最為重要：（1）、黏附反應：在vW因子的參與下與膠原纖維連接。（2）、釋放反應：黏附后的血小板釋放血小板顆?！令w粒和δ顆粒。（3）、黏集反應：在Ca2+、ADP和血栓素A2的作用下，血小板黏集成堆47（二）、血流狀態(tài)的改變：血流緩慢及渦流形成1、血液在血管內的狀態(tài)：正常情況下，血液中的紅細胞、白細胞位于血的中軸，稱為軸流；軸流外層是血小板，最外層是血漿帶，稱為邊流。（這樣血液內的有形成分與血管壁隔開，阻止了血小板和內膜接觸）482、引起血栓的機制：（1）、當血流緩慢或是渦流時，軸流贈寬甚至被破壞，血小板得以進入邊流，增加了與血管內膜的接觸機會，血小板粘附于血管內膜的可能性增加。（2）、血流緩慢可以引起內膜缺氧，導致內皮細胞變性、壞死、脫落，暴露出內皮下的膠原纖維，易觸發(fā)凝血過程。（3）、血流緩慢時，已經(jīng)被激活的凝血因子不能被及時沖走，局部濃度高，有利于血栓形成。493、靜脈血栓是動脈的4倍原因：（1）靜脈瓣—血流緩慢+渦流出現(xiàn)（2）靜脈不隨心臟搏動—血流短暫停滯（3）靜脈壁薄，易受壓（4）血流通過毛細血管后，血液黏性增加50（三）、血液凝固性增加主要見于幼稚的血小板和凝血因子增多及血液粘稠度增高。幼稚血小板和凝血因子增多時，血凝增強，血液處于高凝狀態(tài)。（1）、嚴重失血后，血液中補充大量的幼稚血小板（粘性較大，易凝集）；同時凝血因子、纖維蛋白原、凝血酶原相應增加，易形成血栓。（2）、大量血漿丟失（大面積燒傷），血液濃縮，粘稠度增加，易形成血栓。（3）、大量組織因子進入血液（某些腫瘤、胎盤早剝）激活機體的凝血過程，形成血栓。51

二、血栓形成的過程及血栓的形態(tài)：（一）血栓形成過程心、血管內膜損傷，內皮下膠原暴露，血小板粘粘附

黏附后血小板釋放顆粒血小板黏集，蛋白形成，網(wǎng)住紅細胞血管腔阻塞，局部血流停止，血液凝固，血栓形成

52形成血小板梁,表面附著有白細胞血流經(jīng)靜脈瓣形成漩渦，血小板粘集成堆構成血栓頭部血小板梁間血液凝固53（二）、血栓的類型和形態(tài)1、白色血栓：常位于血流較快的心內膜、心腔內、動脈內或延續(xù)性血栓起始處。（1）、大體：灰白色小結節(jié)或贅生物，表面粗糙，質實，波紋狀，黏著緊密。（2）、鏡下：粘集成珊瑚狀的血小板小梁。545556572、混合血栓：出現(xiàn)在延續(xù)性血栓的中段，又稱為血栓體。（1）、大體：灰白色和紅褐色層狀交替結構。（2）、鏡下：分支狀或不規(guī)則珊瑚狀的血小板小梁和充滿小梁間纖維蛋白網(wǎng)的紅細胞構成58596061623、紅色血栓：主要見于靜脈內，血栓阻塞血管時，血液凝固成為延續(xù)性血栓的尾部。（1）、大體：暗紅色新鮮時濕潤，有彈性，與死后血凝塊相似。（2）、鏡下：纖維蛋白網(wǎng)內充滿紅細胞。6364654、透明血栓：發(fā)生于微循環(huán)的血管內，常見于彌散性血管內凝血（DIC）。主要由嗜酸性同性質的纖維蛋白構成，又稱為纖維素性血栓。66676869三、血栓的轉歸（一）、溶解、吸收由血栓內的纖維蛋白溶解酶的激活和白細胞崩解釋放的溶蛋白酶，使血栓軟化溶解。（二）、軟化、脫落形成栓子大血栓部分軟化，被血流沖擊碎裂或脫落。（三）、機化、再通1、形成后1~2天，血栓開始由肉芽組織逐漸取代的過程，成為機化。2、機化后由于血栓干燥收縮或部分溶解出現(xiàn)裂隙，由血管內皮細胞長入，被覆于裂隙表面，部分的重建血流，為再通（四）、鈣化未能軟化又未完全機化，可發(fā)生鈣鹽沉積。70717273四、血栓對機體的影響（一）、有利面1、防止出血。2、限制病原菌的蔓延。（二）、不利面1、阻塞血管：動脈：變性、壞死、梗死靜脈：淤血、出血、水腫2、栓塞：血栓軟化、破碎、斷裂脫落，形成栓子栓塞血管、3、心瓣膜變形：發(fā)生于心瓣膜的血栓，機化后可以引起瓣膜增厚，皺縮、粘連、變硬，形成心瓣膜病。4、廣泛性出血：DIC中由于大量消耗凝血酶導致廣泛性的出血休克。74第四節(jié)栓塞栓塞：血管內出現(xiàn)不溶于血的異常物質，隨血流至遠處阻塞血管的現(xiàn)象，稱為栓塞栓子：阻塞血管的異常物質稱為栓子

常見血栓栓子少見脂肪、羊水、氣體、瘤細胞等栓子75一、栓子運行途徑：一般與血流方向一致。1、來自左心和體循環(huán)動脈系統(tǒng)的栓子：栓子沿體循環(huán)運行，最終栓塞于口徑與其相當?shù)膭用}分支。常見于腦、脾、腎、下肢等處。2、來自右心和體循環(huán)靜脈系統(tǒng)的栓子：栓子沿血流方向常在肺動脈主干或其分支形成栓塞。某些體積小有彈性的栓子，可以通過肺泡壁毛細血管進入左心及體循環(huán)動脈系統(tǒng)。3、門靜脈系統(tǒng)栓子：腸系膜靜脈及脾靜脈等來源的栓子，經(jīng)門靜脈進入肝，引起肝門靜脈分支的栓塞。76特殊的栓塞4、交叉性栓塞：在有房（室）間隔缺損或動、靜脈瘺者，栓子可以通過缺損處，由壓力高的一側進入壓力低的一側，產(chǎn)生動、靜脈系統(tǒng)栓子的交叉運行，形成交叉性栓塞。5、逆行性栓塞：下腔靜脈內的栓子，在胸腹壓力急劇升高（劇烈咳嗽，嘔吐）的情況下，可以逆血流方向運行，在肝靜脈、腎靜脈以及髂靜脈等分支處，引起逆行栓塞。7778二、栓塞的類型及其對機體的影響（一）血栓栓塞：血栓脫落形成，是栓塞最常見原因，占99%。由于栓子來源及栓塞部位不同，對機體影響也不相同。1、肺動脈栓塞：（1）、栓子的來源：栓子95％來自于下肢膝以上的深部靜脈，主要來自于腘靜脈、股靜脈和髂靜脈，其次來自于盆腔靜脈、附壁血栓、卵巢、前列腺周圍的靜脈和子宮靜脈。798081828384（2）、對機體的影響：A、中、小栓子多栓塞肺動脈的小分支，一般不引起嚴重后果（肺有雙重血液循環(huán)，相應的肺組織可以通過支氣管動脈的到血液供應）但當肺已有嚴重的淤血時，肺循環(huán)壓力增高，與支氣管動脈難以建立側枝循環(huán)，可引起肺組織的出血性梗死。B、來自于下肢靜脈和右心的大栓子，體積較大，栓塞肺動脈主干或大分支，可引起呼衰死亡。C、小而多的栓子廣泛栓塞肺動脈多數(shù)小分支，可引起右心衰，猝死，稱為肺動脈栓塞癥或肺卒終85肺動脈栓塞引起猝死的原因(不十分清楚)A、較大栓子栓塞肺動脈主干時，造成肺循環(huán)機械性阻塞，肺動脈壓急劇升高，引起右心衰竭。B、小栓子栓塞肺動脈小分枝時，血栓中的血小板釋放大量5－羥色胺，引起肺動脈，支氣管動脈，冠狀動脈痙攣，引起急性右心衰竭。C、栓塞的栓子引起迷走神經(jīng)興奮性增強，導致冠狀動脈、肺動脈、支氣管動脈和支氣管痙攣，加重心肌缺血、缺氧，進一步加重右心衰竭及窒息導致猝死。862、體循環(huán)動脈栓塞：（1）、栓子的來源：大多來源于左心（80%），心瓣膜贅生物，附壁血栓少數(shù)來源于動脈或動脈瘤內的血栓栓子，以心、腦、腎、脾、腸及下肢栓塞較為常見（2）、對機體的影響：栓塞的動脈分子較小且有足夠的側支循環(huán)時常無嚴重后果若栓塞分支較大，則可引起組織器官的缺血而發(fā)生梗死87（二）、脂肪栓塞：1、概念：循環(huán)血流中出現(xiàn)脂肪滴阻塞小血管稱為脂肪栓塞。2、栓子的來源：長骨骨折，脂肪組織嚴重挫傷，燒傷。3、對機體的影響：（1）、少量脂肪栓子影響毛細血管和小動脈，一般對機體的影響不大。（2）、當栓子直徑<20um時栓子可引起全身多個器官的栓塞，最常阻塞腦血管，引起腦水腫和血管周圍點狀出血。（3）、當栓子直徑>20um時，栓子引起肺動脈分支，小動脈或毛細血管的栓塞88899091肺脂肪栓塞鋨酸染色

924、臨床表現(xiàn)：在損傷后1~3天內出現(xiàn)突發(fā)的呼吸急促，呼吸困難和心動過速。栓塞的局部出現(xiàn)特征性淤斑皮疹；栓塞引起興奮、煩躁不安、譫妄和昏迷。5、結局：（1）、少量脂滴入血，可被巨噬細胞吞噬吸收，或被脂酶分解清除。（2）、大量（9~20g）脂滴短期內進入肺循環(huán)，使75%的肺循環(huán)受阻，引起窒息和急性右心衰。93三、氣體栓塞：概念：大量空氣迅速進入血循環(huán)(空氣栓塞)或溶解在血液中的氣體迅速游離形成氣泡（減壓?。枞?、血管腔，稱為氣體栓塞。1、空氣栓塞：（1）、原因：多因靜脈破裂，空氣通過破裂口進入血流所致。常見于，手術或創(chuàng)傷所致鎖骨下靜脈、頸靜脈及胸腔大靜脈破裂，由于胸腔吸氣時負壓升高，氣體進入靜脈；分娩時，由于子宮收縮，壓力增高，將子宮腔內的氣體壓入靜脈。94（2）、栓塞部位：右心和肺動脈分枝。（3）、空氣栓塞對機體的影響：少量空氣進入血液，可溶于血液，不引起嚴重后果；大量空氣（>100ml）快速進入血液，可引起右心衰竭，甚至猝死。（4）、致死的機制：大量氣體進入右心，因心臟搏動，氣體與血液在右心形成可以壓縮的氣泡，導致心臟擴張時氣泡擴張?zhí)畛溆倚模簾o法進入右心，心臟收縮時氣泡被壓縮，血液無法排出心臟，造成循環(huán)障礙。（5）、臨床表現(xiàn)：患者呼吸困難，重度發(fā)紺，猝死。952、氮氣栓塞：（1）、原因：當人從高壓環(huán)境急速進入正常氣壓或低氣壓環(huán)境時，原來溶解于血液的氣體迅速游離出來，由于氮氣比氧氣和二氧化碳難以溶解，引起栓塞。又稱沉箱病或減壓?。?）、主要見于潛水員快速從深海浮出，或飛行員在坐艙未密封的情況下快速升空致高空。（3）、病理變化：氮氣栓塞動脈可以引起局部組織缺血梗死；組織間隙內氣泡所致張力改變，引起關節(jié)、肌肉酸痛；短期大量氣泡可以阻塞血管、進入右心引起猝死。96四、羊水栓塞：來源：分娩過程中，胎頭堵塞時，子宮強烈收縮，可將羊水壓入破裂的子宮壁靜脈竇內，羊水成分可由子宮靜脈進入肺循環(huán)，在肺動脈分支及毛細血管內形成羊水栓塞。部位：羊水破裂的子宮壁靜脈肺動脈分支97影響：發(fā)病急、發(fā)紺、呼吸困難、休克→死亡(80%)鏡下小A，毛細血管內有角化上皮、胎毛、胎糞、粘液機理：1）羊水具有凝血致活酶作用→DIC2）胎兒代謝產(chǎn)物→過敏性休克3）羊水內含有血管活性物質，引起血管反射性痙攣。9899五、其它栓塞腫瘤細胞栓塞→形成轉移瘤→栓塞寄生蟲及蟲卵栓塞細菌栓子栓塞

100瘤栓101102103第五節(jié)梗死概念：器官或組織由于局部血管阻塞、血流停止導致缺氧而發(fā)生的壞死，稱為梗死。梗死一般是由于動脈的阻塞而引起的局部組織的缺血壞死，但靜脈阻塞，使局部血流停滯缺癢也可引起梗死。104一、梗死形成的原因和條件：凡是造成動脈血流供應阻斷（原因）且不能建立有效的側枝循環(huán)（條件）者均可以引起梗死。（一）、梗死形成的原因1、血栓的形成：引起梗死最常見的原因，如腦和冠狀動脈的AS繼發(fā)血栓致腦和心肌的梗死。2、動脈栓塞：多為血栓，也可為氣體、羊水、脂肪栓塞。引起的腎、脾、腦、肺的梗死。3、動脈痙攣：單純動脈痙攣不易引起梗死，但在有血管病變的基礎上（AS）可以引發(fā)持續(xù)性痙攣，導致血流中斷發(fā)生梗死。4、血管受壓閉塞：動脈官腔閉塞，局部缺血梗死。5、彌漫性血管內凝血：微循環(huán)廣泛凝血栓塞，多發(fā)性微小梗死。（歸納：內塞、外壓，痙攣。）105（二）、梗死形成的條件：1、側枝循環(huán)的情況：（1）、雙重供血的器官：通常不易引起梗死。（如：肺由肺動脈和支氣管動脈雙重血供；肝由肝動脈和門靜脈雙重血供。（2）、由終末動脈供血，動脈吻合支少，常易發(fā)生梗死。（如：腎、脾及腦。）2、局部組織對缺血、缺氧的耐受性：腦組織的神經(jīng)細胞耐受最低，3~4分鐘可引起梗死；心肌細胞20~30分鐘死亡；骨骼肌、纖維結締組織的耐受性最強，一般不易發(fā)生梗死。106二、梗死的病變及類型（一）、梗死的形態(tài)特征：1、梗死灶的形狀：取決于該器官的血管分布錐體形肺、腎、脾地圖狀心節(jié)段性腸2、梗死灶的質地：取決于壞死類型凝固性壞死干燥心、腎、脾、肝壞疽肺、腸、下肢

液化性壞死疏松腦梗死

3、梗死的顏色：取決于病灶的含血量貧血性梗死少白色梗死出血性梗死多紅色梗死107108109110111（二）、梗死類型：1、貧血性梗死：發(fā)生條件及部位：組織致密、側支循環(huán)不豐富的實質器官如心、腎、脾等動脈阻塞時，周邊分支反射性痙攣，血擠出病灶區(qū)。使局部處于貧血狀態(tài)，顏色蒼白，故有稱白色梗死112大體：灰白、干燥、質實、邊界清，錐體狀（心為不規(guī)則形）梗死灶與正常組織交界處常見一紅色的充血出血帶鏡下：細胞組織輪廓尚存，外圍中性粒細胞浸潤—白細胞浸潤帶1131141152、出血性梗死：常見肺和腸等器官，除組織壞死外，還有明顯彌漫出血，肉眼暗紅色，又稱紅色梗死發(fā)生條件：除動脈血流中斷外還須具備以下：嚴重靜脈淤血雙重血供組織疏松116常見的類型：（1）、肺出血性梗死：

a、部位：常位于肺下葉，好發(fā)于肋膈緣。

b、大體：錐形，表面有纖維素滲出物，質實，暗