內分泌系統(tǒng)生理

關于內分泌系統(tǒng)生理第1頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月第一節(jié)概述內分泌系統(tǒng):由內分泌腺和內分泌細胞組成。

重要的內分泌腺：腦垂體、甲狀腺、甲狀旁腺、 胰島、腎上腺和性腺等。

機體許多器官、組織都有內分泌的功能：胃腸內分泌、心臟內分泌、腎臟內分泌和神經內分泌等。第2頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月

激素(hormone)：由內分泌腺或散在的內分泌細胞所分泌的高效能的生物活性物質，經血液或組織液傳遞，發(fā)揮其調節(jié)作用。

激素作用的特定的器官、組織和細胞分別稱為： 靶器官、靶組織、靶細胞。激素的作用方式：遠距離分泌、旁分泌自分泌、神經內分泌第3頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月遠距分泌：經血液運輸至遠距離的靶組織而發(fā)揮作用的方式。第4頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月旁分泌：不經血液運輸，僅由組織液擴散而作用于臨近細胞的方式。第5頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月自分泌：內分泌細胞所分泌的激素在局部擴散又返回作用于自身的方式。第6頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月神經分泌：由神經細胞合成和釋放的激素。第7頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月一、激素的分類按其化學結構分四類：(一)含氮類激素

1.肽類和蛋白質類激素

2.胺類激素

(二)類固醇(甾體)類激素由腎上腺皮質和性腺分泌的激素，屬膽固醇的衍生物。第8頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月（三）固醇類激素維生素D3

25-羥維生素D31，25-二羥維生素D3（四）脂肪酸衍生物前列腺素

第9頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月二、激素作用的一般特性㈠激素的信息傳遞作用將信息傳遞給“靶”細胞㈡激素作用的相對特異性通過特異的受體起作用㈢激素的高效能生物放大作用

引發(fā)細胞內系列酶促反應，形成生物放大系統(tǒng)。

第10頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月㈣激素間的相互作用

1.協(xié)同作用

2.拮抗作用

3.允許作用

㈤激素分泌的周期性激素的分泌具有周期性變化，稱為生物節(jié)律。有日節(jié)律、月節(jié)律、季節(jié)律、年節(jié)律。第11頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月三、激素作用的機制：(一)激素的受體

1.受體的分類

(1)細胞膜受體：非脂溶性激素的受體

(2)細胞內受體：脂溶性激素的受體2.受體的調節(jié)指對受體的數量及與受體的親和力的調控和影響。第12頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月2.G蛋白偶聯受體介導-IP3/DG第二信使模式(二)含氮激素作用的機制—第二信使學說

1.G蛋白偶聯受體介導-cAMP第二信使模式第13頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月神經遞質、激素等（第一信使）興奮性G蛋白(GS)激活腺苷酸環(huán)化酶(AC)ATPcAMP（第二信使）細胞內生物效應與G蛋白偶聯受體結合激活G蛋白(與β、γ亞單位分離)激活cAMP依賴的蛋白激酶AcAMP第14頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月第15頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月激素（第一信使）與G蛋白偶聯受體結合興奮性G蛋白(GS)激活磷脂酶C(PLC)PIP2(第二信使）IP3和DG激活蛋白激酶C內質網釋放Ca2+激活G蛋白(與β、γ亞單位分離)細胞內生物效應IP3和DG第16頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月3.酶偶聯受體介導受體酪氨酸激酶信號通路模式生長因子、胰島素與受體酪氨酸激酶結合細胞內生物效應第17頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月(三)類固醇激素的作用機制

—

基因表達學說

激素進入細胞膜與胞漿受體結合→H-R復合物H-R復合物進入核內H-R復合物與核內受體結合與染色質的非蛋白質的特異位點結合調控DNA轉錄過程細胞內生物效應第18頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月第19頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月第二節(jié)下丘腦和垂體的內分泌一、下丘腦的內分泌(一)下丘腦與垂體間的功能聯系：下丘腦神經垂體下丘腦垂體束下丘腦腺垂體垂體門脈第20頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月(二)下丘腦調節(jié)肽

第21頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月二、腺垂體激素(一)生長素（GrowthHormone,GH）組成：191個氨基酸分子量：22kD

血清含量：靜息狀態(tài)下，成年男性1～5μg/L

分泌：脈沖節(jié)律性(1～4h/脈沖)，睡眠時分泌明顯 增加。第22頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月1.生長素的作用：(1)促進生長發(fā)育：促進骨骼和肌肉發(fā)育。

侏儒癥:幼兒時缺少巨人癥：幼兒時過多肢端肥大癥：成人后過多(2)促進物質代謝：①蛋白質：促進蛋白質的合成。②脂肪：促進脂肪分解，增強脂肪酸氧化，減少 組織的脂肪量。③糖：生理量可刺激胰島素分泌→加強糖利用。 過量則抑制糖的利用→血糖↑→垂體性糖尿病第23頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月機制異常促進生長發(fā)育促進蛋白質合成、促進軟骨骨化和軟骨細胞分裂→促進骨骼和肌肉的生長發(fā)育(對腦的生長發(fā)育無影響）幼年↓→侏儒癥；幼年↑→巨人癥；成年↑→肢端肥大癥促蛋白質合成促進氨基酸進入細胞，并加速DNA和RNA的合成，促進蛋白質的合成促進脂肪分解GH能促進脂肪分解，增強脂肪酸氧化，減少組織的脂肪量GH↑→酮體癥促糖利用GH生理量可刺激胰島素分泌→加強糖利用；抑糖利用GH過量則抑制糖的利用→血糖↑GH過量因脂肪酸氧化↑→抑糖氧化GH↑→垂體性糖尿生長素的作用第24頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月2.生長素的作用機制：生長素（GH）生長素介質（SM）又稱為胰島素樣生長因子(IGF-Ⅰ和IGF-Ⅱ)通過酶偶聯受體信號介導模式肝、腎、軟骨、骨骼肌等的GH受體軟骨、骨骼肌等細胞上的IGF受體通過酶偶聯受體信號介導模式促進生長發(fā)育、促進物質代謝第25頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月3.生長素的分泌調節(jié)：⑴下丘腦激素：GHRH,GHRIH⑵GH、IGF的反饋調節(jié)⑶代謝因素：低血糖、血中氨基酸增多⑷睡眠：慢波睡眠⑸運動、應激(6)

性激素:影響GH的分泌模式(7)

其它激素的作用第26頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月

下丘腦GHRHGHRIH腺垂體GHIGF甲狀腺素雌激素雄激素血糖降低血氨基酸慢波睡眠應激刺激促進抑制第27頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月

(二)催乳素(Prolactin,PRL)

1.PRL的作用⑴對乳腺的作用：促進妊娠期乳腺的發(fā)育促進分娩后乳腺的生乳

⑵對性腺的作用：①女性：促進黃體形成并維持孕激素的分泌②男性：PRL能促進前列腺和精囊腺的生長第28頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月2.

PRL的分泌調節(jié)：

下丘腦PRFPIF

腺垂體

PRL吸吮乳頭應激刺激⑴下丘腦激素⑵吸吮乳頭反射⑶應激刺激第29頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月(三)促黑激素（Melanophore-stimulatinghormone，MSH）

(四)促甲狀腺素（Thyroidstimulatinghormone，TSH）

(五)促腎上腺皮質激素（Adrenocorticotropin，ACTH）

(六)促卵泡激素（FSH）和黃體生成素（LH）

1.FSH（Folliclestimulatinghormone)：促進卵泡發(fā)育成熟。

2.LH(LuteinizingHormone):與FSH共同促使排卵與黃體的生成，并促使黃體分泌雌激素和孕激素。第30頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月下丘腦-腺垂體-靶腺軸第31頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月

三、神經垂體激素視上核主要合成抗利尿激素

(Antidiuretichormone,ADH)

；室旁核主要合成催產素(Oxytocin，OXT)。

神經垂體不含腺體細胞，不能合成激素；是貯存和釋放激素的部位。視上核、室旁核ADH、OXT和運載蛋白下丘腦垂體束ADH、OXT和運載蛋白ADH、OXT和運載蛋白釋放Ca2+第32頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月(一)催產素(Oxytocin，OXT)

1.OXT的作用

(1)對乳腺的作用：使乳腺泡和導管肌上皮收縮， 促進乳汁排出。

(2)對子宮的作用：對妊娠子宮有強烈收縮作用;

對非孕子宮的收縮作用較小。

2.OXT的分泌調節(jié)：

(1)吸吮乳頭引起的N-體液反射(射乳反射)(2)分娩時產道壓迫引起的N-體液反射第33頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月(二)抗利尿激素(Antidiuretichormone,ADH)1.抗利尿作用

2.縮血管作用

3.釋放ACTH作用第34頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月

第三節(jié)甲狀腺的內分泌

第35頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月甲狀腺激素:

四碘甲腺原氨酸（T4），又稱甲狀腺素；

三碘甲腺原氨酸（T3）

；逆三碘甲腺原氨酸（rT3）。

T4的含量占絕大多數，

T3的活性比T4強約10倍。

一、甲狀腺激素的合成與代謝第36頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月(一)甲狀腺激素的合成甲狀腺激素的合成步驟:①腺泡聚碘；②I--活化；③酪氨酸碘化;④碘化酪氨酸的偶聯(縮合)。第37頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月第38頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月1.腺泡攝碘

細胞膜上的“鈉-碘轉運體”逆著電化學梯度繼發(fā)性主功轉運的。臨床常根據攝取放射碘的能力來檢測甲狀腺的功能狀態(tài)。泵I-I-攝碘-50mV[I-]i[I-]o20～50倍2Na2Na第39頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月

2.I-的活化

活化部位在腺泡上皮細胞與腺泡腔的交界處。

I-I或I2

過氧化酶TG-酪氨酸-H

3.酪氨酸碘化

甲狀腺球蛋白(TG)的合成

TG上酪氨酸的碘化TG-酪氨酸-I(MIT)過氧化酶TG-酪氨酸-I2(DIT)+碘化第40頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月4.碘化酪氨酸的偶聯(縮合)→甲狀腺激素

TG-酪氨酸-I(MIT)+TG-酪氨酸-I2(DIT)過氧化酶偶聯(縮合)DIT+DIT(T4)DIT+MIT(T3)第41頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月甲狀腺激素的合成與釋放：DIT+DIT(T4)DIT+MIT(T3)DIT+MIT(rT3)DITMIT酪氨酸GTI-泵攝碘I-I或I2腺泡上皮細胞TPOTG-酪氨酸-HTPO+TG-酪氨酸-I(MIT)TG-酪氨酸-I2(DIT)+活化碘化TPO縮合貯存胞飲釋放血液腺泡腔蛋白水解酶DIT+DIT(T4)DIT+MIT(T3)DIT+MIT(rT3)MITDIT脫碘酶溶酶體第42頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月

(二)甲狀腺激素的貯存、釋放、運輸和代謝

1.貯存

合成后的T3、T4仍然結合在TG分子上，貯存于腺 泡腔內。（貯量：T4＞T3）

2.釋放

腺泡細胞將腺泡腔內的TG通過胞飲攝入細胞內

TG與溶酶體融合

在溶酶體蛋白水解酶的作用下，分離出T3和T4

T3和T4釋放入血第43頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月

3.T3、T4

的運輸

結合狀態(tài)

(與3種血漿蛋白結合)

游離狀態(tài)

T4、T3

主要以結合型存在(占99％以上)。

4.代謝

T3的半衰期為1.5天

T4的半衰期為7天第44頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月二、甲狀腺激素的生理作用(一)對代謝的影響

1.能量代謝

加速機體絕大多數細胞的能量代謝，使機體耗 氧量和產熱量增加，基礎代謝率(BMR)升高。

2.蛋白質、脂肪和糖代謝

(1)蛋白質代謝生理劑量能促進蛋白質的合成大劑量時則促進蛋白質的分解第45頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月(2)脂肪代謝促進脂肪的分解和脂肪酸氧化。加速膽固醇的降解。(3)糖代謝生理劑量有降低血糖的作用

T3與T4對三大物質的代謝既有促進作用又有分解作用。劑量大時主要是分解作用，小劑量時促進蛋白質和糖原的合成。第46頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月(二)對生長發(fā)育的作用1.促進神經系統(tǒng)的發(fā)育：誘導某些生長因子的合成， 促進N元軸突和樹突的形成，促進髓鞘及膠質 細胞的生長；2.促進長骨的生長發(fā)育；3.促進腺垂體分泌GH和對GH有允許作用。

嬰幼兒缺乏甲狀腺素將患呆小病。預防呆小病應從妊娠期開始，積極治療甲減和地方性甲狀腺腫的孕婦；治療呆小病必須在出生3個月前補充T4、T3,否則難以奏效。第47頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月(三)對各器官系統(tǒng)的作用

1.神經系統(tǒng)提高中樞神經系統(tǒng)和交感神經系統(tǒng)的興奮性。

2.心血管系統(tǒng)使心率↑，心縮力↑，心輸出量↑。

T3能增加心肌細胞膜上的β受體的數量，增強腎上腺素刺激心肌時細胞內cAMP的生成；促進肌質網Ca2+釋放↑，增強心縮力。

第48頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月3.其他

增加消化管的運動和消化腺的分泌。

對NE的溶解脂肪作用、GH的長骨生長作用具有允許作用。

對維持正常的月經及泌乳也有作用。第49頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月三、甲狀腺功能的調節(jié)㈠自動控制回路的調節(jié)

下丘腦|腺垂體|

甲狀腺軸㈡甲狀腺自身調節(jié)㈢其他：神經、激素等因素的影響第50頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月內外環(huán)境刺激：寒冷、應激、妊娠

TRH

腺垂體

TSH

甲狀腺激素長負反饋

生長抑素生長素皮質醇

？—

下丘腦—(一)下丘腦-腺垂體-甲狀腺軸1.TRH的作用促進TSH的合成與分泌。2.TSH的作用

促進甲狀腺激素的合成與釋放；刺激甲狀腺腺細胞增生，腺體增大。

雌激素甲狀腺第51頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月

TRH

腺垂體

TSH

甲狀腺甲狀腺激素長負反饋？—

下丘腦—3.T3、T4的反饋調節(jié)①誘導抑制性蛋白質的合成→TSH的合成與釋放↓②抑制TRH受體的合成→TRH受體數量↓→TRH作用↓內外環(huán)境刺激：寒冷、應激、妊娠

長期缺乏碘→T3、T4的合成和釋放↓→T3、T4的負反饋作用↓→TSH的合成與釋放↑→甲狀腺代償性增生、腫大，為地方性甲狀腺腫。第52頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月(二)甲狀腺的自身調節(jié)血碘濃度在一定范圍內變化時，甲狀腺具有自身攝碘及合成、釋放甲狀腺素能力的適應性調節(jié)，稱為自身調節(jié)。當血碘濃度＞1mmol/L→10mmol/L，甲狀腺的攝碘能力開始下降→消失(過量碘產生的抗甲狀腺攝碘效應稱為Wolff-Chaikoff效應)，甲狀腺激素合成降低；若再持續(xù)加大碘量，則出現對高濃度碘的適應，甲狀腺激素的合成再次增加。

第53頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月

第四節(jié)甲狀旁腺與調節(jié)鈣、磷的激素

甲狀旁腺合成、分泌甲狀旁腺激素（PTH）甲狀腺C細胞合成、分泌降鈣素（CT）

PTH具有升高血鈣、降低血磷的作用。

CT具有降低血鈣、血磷的作用。

第54頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月

一、甲狀旁腺激素的作用

(一)促進骨鈣入血，升高血鈣1.快速效應：骨液中的Ca2+ 入血。

2.延緩效應：破骨細胞溶骨作用產生的Ca2+入血。

第55頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月(二)促進腎小管重吸 收鈣(三)促1，25-(OH)2-D3

生成，升高血鈣

第56頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月

激活腎1α-羥化酶，促進25-OH-D3轉變 為有活性的1，25-(OH)2-D3，其作用為：

①促進腸粘膜吸收鈣和磷②調節(jié)骨鈣的沉積和釋放

甲狀旁腺激素對1，25-(OH)2-D3生成的作用第57頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月二、降鈣素（Calcitonin）的作用

(一)抑制骨鈣入血，降低血鈣和血磷

1.抑制破骨細胞的數量和溶骨作用

2.增進成骨細胞的成骨作用

(二)抑制腎小管對鈣、磷、鈉、氯的重吸收

(三)抑制1，25-(OH)2-D3生成，降低血鈣第58頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月

二.甲狀旁腺素和降鈣素的調節(jié)

PTH和CT主要受血鈣濃度的反饋性調節(jié)。這二種激素的分泌細胞對血鈣水平的變動極為敏感,當血鈣濃度降低時,PTH分泌增加而CT分泌減少;當血鈣濃度升高時,PTH分泌減少而CT分泌增加。第59頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月第五節(jié)腎上腺的內分泌

一、腎上腺皮質的內分泌(一)皮質激素的種類、運輸和滅活

1.種類球狀帶：鹽皮質激素（醛固酮）束狀帶：糖皮質激素（皮質醇）網狀帶：性皮質激素這三類激素都是固醇衍生物，故統(tǒng)稱為甾體激素。第60頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月

2.運輸

皮質醇與血中皮質類固醇結合球蛋白(CBG)、白蛋白結合，其中以與CBG結合為主。

醛固酮與血中白蛋白及CBG結合很少，主要以游離狀態(tài)存在和運輸。

性激素與其專一的結合蛋白結合后在血中運輸。

3.滅活腎上腺皮質激素代謝滅活的主要場所是肝臟。滅活產生葡萄糖醛酸脂和硫酸脂及非結合代謝物，隨尿液排出。第61頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月(二)糖皮質激素的生理作用

→血糖濃度↑

1.對物質代謝的作用

(1)糖：

促進肝糖原異生

抑制胰島素與受體結合（外周組織對糖的攝取和利用↓）

糖皮質激素具有抗胰島素的作用。

糖皮質激素分泌不足時，可出現糖原減少和低血糖；分泌過多則血糖升高，甚至能引起類固醇性糖尿。第62頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月(2)蛋白質：促進肝外組織(特別是肌肉)

蛋白質分解，抑制蛋白質合成。

皮質醇分泌過多，則會引起生長停滯，肌肉消瘦，皮膚變薄，骨質疏松，淋巴組織萎縮及創(chuàng)口愈合延緩等現象。(3)脂肪：

促進脂肪的分解，增強脂肪酸在肝內氧化過程，有利于糖異生。

皮質醇分泌過多，動員脂肪重新分布→“滿月臉”“向心性肥胖”(Cushing綜合征)。第63頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月向心性肥胖糖皮質激素增多時：促進脂肪的分解，動員脂肪重新分布，產生向心性肥胖。第64頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月2.對其他組織器官的作用

(1)血細胞：

增強骨髓造血功能→紅細胞↑、血小板↑。

抑制淋巴細胞的有絲分裂和促進淋巴細胞的凋亡→淋巴細胞↓。

促進附著血管壁的中性粒細胞進入血液循環(huán)→中性粒細胞↑。

增加肺和脾對嗜酸性粒細胞的貯留→嗜酸性粒細胞↓。

使嗜堿性粒細胞↓。

第65頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月(3)心血管系統(tǒng)：增強血管平滑肌對兒茶酚胺的敏感性(允許作用)，有利于提高血管的緊張性和維持血壓。

(4)神經系統(tǒng)：提高中樞神經系統(tǒng)興奮性。

小劑量可引起欣快感，大劑量則引起思維不能集中、煩燥不安和失眠等癥狀。

(2)胃粘膜：

促進胃酸和胃蛋白酶的分泌，抑制胃粘液分泌，加速胃上皮細胞脫落。

第66頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月3.對水鹽代謝的作用:

糖皮質激素對水鹽代謝的影響類似醛固酮4.抗炎癥和抗過敏作用：

增強白細胞溶酶體膜的穩(wěn)定性，減少蛋白水解酶進入組織液，減輕對組織的損傷和炎癥局部的滲出。

抑制漿細胞抗體的生成和組胺的生成→抗過敏。第67頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月

5.應激反應中的作用

機體遭受有害刺激時:

垂體-腎上腺皮質軸活動增強稱為應激反應

(Stressreaction)。

應激反應是以ACTH、糖皮質激素分泌增加為主，多種激素(GH、ADH、PRL、醛固酮等)參與的非特異性反應。第68頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月糖皮質激素在應激反應中的主要作用：

①減少有害介質（緩激肽，蛋白水解酶，前列腺素等）的產生；②使能量代謝以糖代謝為中心，保證葡萄糖對腦、心臟重要器官的供應；③對兒茶酚胺的允許作用，使心肌收縮力增強，升高血壓。第69頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月有害刺激：疼痛寒冷、創(chuàng)傷、缺氧

CRH

腺垂體

ACTH

腎上腺皮質糖皮質激素長負反饋—

下丘腦—下丘腦-腺垂體-腎上腺皮質軸1.CRH的作用促進ACTH的合成與分泌。

CRH對CRH本身也有負反饋調節(jié)作用?！特摲答?？(三)糖皮質激素的分泌調節(jié)第70頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月2.ACTH的作用

刺激糖皮質激素的分泌。

刺激束狀帶和網狀帶細胞的生長發(fā)育。

促進黑素細胞產生黑色素的作用。

對CRH的分泌有負反饋調節(jié)作用。第71頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月有害刺激：疼痛寒冷、創(chuàng)傷、缺氧

CRH

腺垂體

ACTH

腎上腺皮質糖皮質激素長負反饋—

下丘腦——短負反饋？下丘腦-腺垂體-腎上腺皮質軸3.糖皮質激素的作用

糖皮質激素對下丘腦和腺垂體有負反饋調節(jié)作用。

當長期應用糖皮質激素時，由于其負反饋作用，ACTH分泌減少，病人往往出現腎上腺皮質萎縮。因此，停藥應逐漸減量。第72頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月

受下丘腦視交叉上核生物鐘的控制，CRH、ACTH和糖皮質激素呈晝夜節(jié)律性(晨后高午后低)分泌釋放。(四)糖皮質激素的分泌節(jié)律第73頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月二、腎上腺髓質的內分泌(一)髓質激素的合成與代謝

1.合成：以腎上腺素為主

2.代謝：由體內的單胺氧化酶(MAO)和甲基轉換酶(COMT)的作用而滅活。第74頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月第75頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月(二)腎上腺素和去甲腎上腺素的作用作用類別腎上腺素(E)去甲腎上腺素(NE)心率↑↓(在體)心輸出量↑不定冠脈血流量↑↑肌肉小動脈舒張收縮靜脈收縮收縮總外周阻力↓↑血壓↑(尤其Sp)↑↑(尤其Dp)支氣管平滑肌舒張稍舒張消