西安交通大學(xué)《內(nèi)科學(xué)》心臟瓣膜病(與“瓣膜”有關(guān)文檔共112張)

心臟瓣膜的應(yīng)用解剖第1頁，共112頁。第2頁，共112頁。第3頁，共112頁。正常心臟瓣膜的運動第4頁，共112頁。概述

心臟瓣膜病是由于炎癥、粘液樣變性、退行性改變、先天性畸形、缺血性壞死、創(chuàng)傷等原因引起的單個或多個瓣膜結(jié)構(gòu)和功能異常，導(dǎo)致瓣膜口狹窄或關(guān)閉不全；心室和主、肺動脈根部嚴重擴張，也可產(chǎn)生相應(yīng)房室瓣和半月瓣的相對關(guān)閉不全，從而導(dǎo)致血流動力學(xué)的改變，導(dǎo)致一系列臨床癥狀和體征。第5頁，共112頁。概述常見瓣膜病變種類：

·風(fēng)濕性心臟瓣膜炎及瓣膜病

·老年性退行性心臟瓣膜病

·缺血性心臟病引起的急性瓣膜損害

·先天性：

二葉式主動脈瓣

二尖瓣、主動脈瓣脫垂

二、三尖瓣裂缺等

·已有瓣膜病基礎(chǔ)上發(fā)生感染性心內(nèi)膜炎的再損傷第6頁，共112頁。概述

在我國心臟瓣膜病主要由炎癥引起。風(fēng)濕性心臟病是最常見的心臟瓣膜病，是風(fēng)濕性炎癥過程所致瓣膜損害。反復(fù)鏈球菌感染和風(fēng)濕熱發(fā)作是風(fēng)心病最常見的病因。風(fēng)濕熱反復(fù)發(fā)作兩年后，心瓣膜損害形成；瓣膜病變形成后，風(fēng)濕熱仍可繼續(xù)存在或反復(fù)發(fā)作。每發(fā)作一次瓣膜損害加重一步。

第7頁，共112頁。概述臨床上風(fēng)心病病人中二尖瓣病變最常見。

二尖瓣損害占65%~80%

主動脈瓣損害占20%~35%

三尖瓣5%

肺動脈瓣1%

病變同時累及兩個以上瓣膜——稱聯(lián)合瓣膜病，多為二尖瓣合并主動脈瓣病變，占20%~30%。

三個瓣膜同時受累者少見。

第8頁，共112頁。心臟雜音復(fù)習(xí)：

主要瓣膜雜音及其相關(guān)問題

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出現(xiàn)時期開關(guān)瓣雜音性質(zhì)心音強弱震顫累及腔室

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二狹舒張期開隆隆樣S1增強有左房及后

二閉收縮期關(guān)吹風(fēng)樣S1減弱無左室及后

主狹收縮期開噴射樣S2增強無左室及后

主閉舒張期關(guān)嘆氣樣S2減弱有左室及后

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第9頁，共112頁。第28頁，共112頁。方式優(yōu)點缺點風(fēng)濕性心臟病是最常見的心臟瓣膜病，是風(fēng)濕性炎癥過程所致瓣膜損害。也可以根據(jù)細菌種類及部位分類70年代后期無創(chuàng)方法，對輕中度病心電圖：二尖瓣P(guān)波電軸右偏每發(fā)作一次瓣膜損害加重一步。Blasé提出AS處理原則：EDD＞70mm4、免疫反應(yīng)：腎小球腎炎，Osler結(jié)節(jié)，Roth斑。第11頁，共112頁。胸骨左下緣收縮期抬舉樣搏動晚期左心衰、心絞痛少見，常有體位性頭暈1、二次結(jié)果一致的陽性血培養(yǎng)；70年代后期無創(chuàng)方法，對輕中度病草綠色鏈球菌、表皮葡萄球菌、G-桿菌、霉菌等。二尖瓣狹窄(MitralStenosis)第10頁，共112頁。二尖瓣的應(yīng)用解剖第11頁，共112頁。病因

1.

風(fēng)濕熱最常見，MR發(fā)現(xiàn)99%。其中單純MS25%，40%合并MR，2/3為女性2.先天性：少見兒童3.鈣化性：瓣環(huán)及瓣下結(jié)構(gòu)鈣化引起MR，亦可引起MS4.其它：類風(fēng)濕SLE等

第12頁，共112頁。二.病理學(xué)1.瓣葉交界處2.游離緣3.腱索4.以上組合

基本病變：瓣膜粘連及孿縮，可累及腱索而合并關(guān)閉不全

第13頁，共112頁。第14頁，共112頁。第15頁，共112頁。病理解剖根據(jù)病變程度分為兩型：

一．隔膜型

輕型——瓣膜交界處粘連。

重型——另有瓣膜本身增厚，活動度↓，并無明顯孿縮

·瓣膜彈性好，少有關(guān)閉不全

二．漏斗型——瓣膜明顯增厚和纖維化，腱索、乳頭肌顯著粘連和縮短—呈漏斗狀

第16頁，共112頁。第17頁，共112頁。三.病理生理正常瓣口MVA4~6cm2cm2

一般無表現(xiàn)cm2

休息時無癥狀、重體力時呼吸困難cm2

可有肺淤血，臨床癥狀明顯cm2PG可達20mmHg。LAP（平均）可達25mmHg，可出現(xiàn)肺動脈高壓、右心不全、CO明顯下降，此時80%合并Af、20%合并栓塞（尤其35歲以上、Af、CO↓、左心耳擴張）第18頁，共112頁。

肺動脈高壓原因：1.肺小A反應(yīng)性收縮2.被動性（LAP↑）3.肺血管床氣質(zhì)閉塞病理生理：1.MS對壓力階差及左房的影響2.左房壓升高對肺循環(huán)影響3.肺動脈壓升高對右室的影響第19頁，共112頁。四.臨床表現(xiàn)1.癥狀cm2）1)呼吸困難2）咯血a.大量鮮血

b.痰中帶血

c.粉紅色泡沫痰

d.肺梗死3）咳嗽支氣管黏膜水腫及左房壓迫左支氣管4）聲嘶左房及肺動脈壓迫喉返神經(jīng)第20頁，共112頁?？┭脑虻?1頁，共112頁。2.體征

1)心臟體征

a.心尖區(qū)S1亢進及開瓣音b.心尖區(qū)低調(diào)的隆隆樣舒張中晚期雜音（震顫）房顫時

第22頁，共112頁。第23頁，共112頁。

2)肺動脈高壓及右室擴大

a.胸骨左下緣收縮期抬舉樣搏動b.P2亢進

c.胸骨左上緣短的收縮期噴射樣雜音及遞減型高調(diào)嘆氣樣舒張中期雜音（GrahamSteell）d.胸骨左緣第4、5肋間全收縮期吹風(fēng)樣雜音

第24頁，共112頁。

五.評估方式1.X線：左房擴大，右心緣雙房影，左前斜左支氣管抬高，右前斜食道壓跡2.心電圖：二尖瓣P(guān)波電軸右偏3.無創(chuàng)：超聲心動圖M型，二維，多普勒TTE是確定MS主要方法，MVA測定，壓力減半時間評估MS程度，并指導(dǎo)PBMVTEE更精確，尤其是LA血栓情況4.有創(chuàng)：心血管Gorlin公式MVA=CO/HR×DEP37.9√gradient第25頁，共112頁。梨形心后前位第26頁，共112頁。

右前斜位左前斜位第27頁，共112頁。ECG特征第28頁，共112頁。第29頁，共112頁。第30頁，共112頁。

六.診斷與鑒別診斷

1.診斷：雜音X線及ECG左房擴大超聲心動確診2.鑒別：1）先心病:VSD、PDA、甲亢等高動力使二尖瓣口血流加速2）Austin-Flint3）左房黏液瘤第31頁，共112頁。

七.并發(fā)癥

1.房顫CO下降20%2.急性肺水腫3.血栓栓塞20%（房顫及左房直徑＞55mm）80%有房顫2/3為腦栓塞，也可由于房顫及右心衰引起肺栓塞4.右心衰晚期三尖瓣返流難治性腹水，此時以CO下降換來急性肺水腫及咯血減少5.IE少見6.肺部感染第32頁，共112頁。八.內(nèi)科藥物治療

1.竇律無癥狀者：預(yù)防IE是唯一治療，同時注意風(fēng)濕活動問題2.有癥狀者：利尿劑、降低LAP3.肺水腫以擴張靜脈為主，除快速房顫外不使用正性肌力藥

第33頁，共112頁。4.房顫時：地高辛（竇律時不用）、β-阻滯劑、CCB抗凝治療：華法令使INR維持2.0~3.0，外科手術(shù)發(fā)現(xiàn)血栓率15-44%（平均18%）。竇性心律合并肺動脈高壓亦可血栓形成，抗凝治療3-6個月為宜復(fù)律：1）＜1年2）LAD＜60mm3）無高度AVB，SSS復(fù)律之前3周及之后4周抗凝不成功者地高辛及長期抗凝第34頁，共112頁。7%，20年生存率75%，但仍是姑合并AR或二尖瓣病變多為風(fēng)心病直視分離術(shù)直視瓣膜瓣膜活動度好及無鈣化時最好1、二次結(jié)果一致的陽性血培養(yǎng)；Catherine對674例AS行PBAV，生存率1、2、3年為55%、35%、23%，且死亡原因70%為心臟疾病。嚴重高血壓和/或動脈粥樣硬化心力衰竭治療:ACEI、利尿劑、洋地黃草綠色鏈球菌、表皮葡萄球菌、G-桿菌、霉菌等。Gorline公式：AVA=Co/HR×SEP胃腸道出血15-25%合并血管發(fā)育不良老年多見（AorticStenosis）僅20-30%需MVR。九.機械緩解1.PBMV（詳見后述）2.閉式分離術(shù):平均使MVAcm215年內(nèi)僅20-30%需MVR。死亡率1.5%，嚴重MR0.3%，但現(xiàn)已被PBMV取代3.MVR對于合并無法糾正的MR（中重度）、嚴重鈣化、瓣下結(jié)構(gòu)嚴重變形，可考慮MVR。手術(shù)Mortality3-8%（4.3%、6.4%）第35頁，共112頁。第36頁，共112頁。4.直視瓣膜切開術(shù):存在瓣結(jié)構(gòu)鈣化及嚴重變形時，同時清除左心耳血栓，常連同左心耳一并切除，必要時分離融合的腱索乳頭肌，清除鈣化，矯正輕中度MR，手術(shù)結(jié)束前復(fù)律Brigham和婦女醫(yī)院10年存活率95%，每年再次手術(shù)率1.7%，20年生存率75%，但仍是姑息性。手術(shù)死亡率＜2%第37頁，共112頁。不同方式優(yōu)缺點（一）

方式優(yōu)點缺點

閉式分離術(shù)便宜不直視瓣膜相對簡單僅限于瓣膜活動好、無鈣化有選擇者血流動力學(xué)效果好MR＞2+禁忌長期療效好全麻、外科直視分離術(shù)直視瓣膜瓣膜活動度好及無鈣化時最好同時修補MR全麻、外科

MVR適用于任何程度MS及MR全麻、外科喪失乳頭肌對于LV功能的維持

人工瓣、長期抗凝第38頁，共112頁。不同方式優(yōu)缺點（二）

方式優(yōu)點缺點PBMV

經(jīng)皮途徑不直視瓣膜局麻適用于瓣活動好無鈣化等有選擇者血流動力學(xué)效果好MR＞2+時禁忌長期效果好經(jīng)房間隔順行費用低重復(fù)用金屬擴張器鈣化及瓣下病變可用操作復(fù)雜房間隔損傷小微栓塞力學(xué)原理效果好

第39頁，共112頁。二尖瓣關(guān)閉不全（MitralIncompetence）第40頁，共112頁。一.病因慢性：1.風(fēng)心病常伴MS或/和主動脈瓣病變2.二尖瓣脫垂瓣葉的海綿層有過多的粘液樣物質(zhì)3.冠心病4.腱索斷裂5.二尖瓣環(huán)及環(huán)下鈣化、退行性變、老年女性6.IE7.其它第41頁，共112頁。急性：1.腱索斷裂2.IE3.AMI4.創(chuàng)傷5.人工瓣膜損害病因第42頁，共112頁。二.病理生理慢性：代償性離心性肥大，早期EF超常，以后左心衰、右心衰急性：代償能力有限，急性肺水腫第43頁，共112頁。三.臨床表現(xiàn)癥狀：急性可很快左心衰、肺水腫慢性疲乏無力體征：高動力型、心尖搏動左下移、S1減弱、全收縮期吹風(fēng)樣雜音、心尖區(qū)最響，向左腋下傳導(dǎo)。后葉異常，向胸骨左緣及心底部傳導(dǎo)第44頁，共112頁。二尖瓣返流第45頁，共112頁。正常心臟二尖瓣關(guān)閉不全第46頁，共112頁。四.診斷超聲心動圖為確診手段與三尖瓣關(guān)閉不全、VSD等鑒別1.Af見于3/4慢性重度MI者2.IE常見3.體循環(huán)栓塞

第47頁，共112頁。六.治療內(nèi)科：1.預(yù)防2.定期隨訪3.Af處理4.心衰治療利尿、ACEI、洋地黃第48頁，共112頁。外科：應(yīng)在發(fā)生不可逆的左心室功能不全前1.人工瓣膜置換術(shù)：時機：①LVEF＜50%②平均PAP＞20mmHg前③LVESD≤45mm當(dāng)LVEF≤30%~35%或LVEDD≥80mm不宜手術(shù)

第49頁，共112頁。2.二尖瓣修復(fù)術(shù):非風(fēng)濕性、非感染性、非缺血性者如二尖瓣脫垂、腱索斷裂、瓣環(huán)擴張第50頁，共112頁。主動脈瓣狹窄（AorticStenosis）

第51頁，共112頁。病因

占瓣膜病的1/4，男性多見，主要為風(fēng)濕性、先天性及老年退行（鈣化），發(fā)達國家風(fēng)濕性下降，退行性及鈣化性升高。單純風(fēng)濕病AS罕見，多同時并發(fā)AR或主動脈瓣病變第52頁，共112頁。年齡與病因關(guān)系單純AS：30歲前：先天性二瓣化畸形30~50歲：先天性或炎癥性畸形（包括風(fēng)濕性）50歲以上：退行性變第53頁，共112頁。第54頁，共112頁。

二.病理生理

AVAcm2，下降一半無PG，2PG明顯增加

嚴重左室流出道阻塞：CO正常者，PG＞50mmHg

正常身材者，22/m2）（約小于正常人1/4）正常人2第55頁，共112頁。嚴重AS引起心肌缺血機制:1)左室增厚及收縮壓增高，心肌耗氧增加2)左室增厚，CP相對減少3)LVDDP增加壓迫心內(nèi)膜下CA4)舒張期CA灌注壓下降第56頁，共112頁。臨床表現(xiàn)1.癥狀：心衰、心絞痛、暈厥，一旦出現(xiàn)預(yù)后差內(nèi)科保守治療，5年死亡率52-82%、其中SCD15-56%生存期：心絞痛5年暈厥3年心衰2年呼吸困難占90%心絞痛60%（4點機制）暈厥及先兆暈厥（5點機制）第57頁，共112頁。2.體征

S1正常A2下降或消失

時相：收縮期噴射樣雜音，粗糙，遞增遞減型

部位：胸骨右緣第二或左緣第三，向頸動脈、胸骨左下緣和心尖區(qū)傳導(dǎo)，常伴震顫第58頁，共112頁。四.評價方法1.病史、體檢、X線、ECG2.Doppler彩超精確測量AVA及PG、LV肥厚，LV功能。70年代后期無創(chuàng)方法，對輕中度病人減少心導(dǎo)管術(shù)應(yīng)用3.CAG或心導(dǎo)管術(shù)（PG、CO）Gorline公式：AVA=Co/HR×SEP44.3√gradient

SEP：SystolicEjectPeriodGradient：平均收縮期壓力階差第59頁，共112頁。2

輕度cm2

中度cm2

重度PG平均PG＞50mmHg重度或峰PG＞70mmHg重度4.運動試驗癥狀模糊者適用（癥狀典型者否）第60頁，共112頁。五.診斷及鑒別診斷典型雜音UCG確診合并AR或二尖瓣病變多為風(fēng)心病單純AS：＜15歲單葉畸形16~65歲先天二瓣鈣化＞65歲退行性老年鈣化與其它雜音鑒別：MRVSDTR此外其它LVOT阻塞性疾病如先天性主動脈瓣瓣上狹窄、先天性主動脈瓣瓣下狹窄及肥厚性梗阻型心肌病第61頁，共112頁。第62頁，共112頁。六.并發(fā)癥1.心律失常AF傳導(dǎo)阻滯等2.SCD1-3%3.IE不常見4.栓塞少見5.心衰6.胃腸道出血15-25%合并血管發(fā)育不良老年多見第63頁，共112頁。七.處理一般內(nèi)科：1.預(yù)防IE2.定期UCG復(fù)查3.抗心律失常4.心絞痛適用硝酸酯類5.心力衰竭限鹽洋地黃慎用利尿劑禁用動脈擴張劑第64頁，共112頁。內(nèi)科治療無效時唯一有效的方法為解除梗阻，換瓣（AVR）或擴瓣（PBAV）對于PBAV，近年來有不同看法，其并發(fā)癥和死亡、中風(fēng)、主A破裂或返流等達10%以上，且PBAV對該病自然病程進展無明確影響Catherine對674例AS行PBAV，生存率1、2、3年為55%、35%、23%，且死亡原因70%為心臟疾病。與有癥狀未經(jīng)PBAV者相同。但也可作為AVR前的橋梁。PBAV操作死亡率3%一年死亡率45%。第65頁，共112頁。PBAV適應(yīng)癥：1）嚴重AS伴休克2）嚴重AS需急診非心臟手術(shù)3）嚴重AS的孕婦4）嚴重AS拒絕手術(shù)者第66頁，共112頁。

AVR（AorticValveReplacement）時機，典型癥狀出現(xiàn)（之前生存期與正常人相同，一旦出現(xiàn)，壽命迅速縮短），若不手術(shù)，75%患者3年內(nèi)死亡。無癥狀的輕中度AS無手術(shù)指征，重度狹窄（2或平均PG＞50mmHg伴心絞痛、暈厥或心力衰竭為手術(shù)的主要指征無癥狀的重度狹窄如伴進行性心臟擴大或/和明顯左室功能不全也應(yīng)手術(shù)手術(shù)死亡率≤5%第67頁，共112頁。一般的，或PG＞50會出現(xiàn)癥狀。50年來共識

1）嚴重AS定義：22/m2）2）有癥狀嚴重AS不AVR死亡率非常高3）AVR可改善生存率、全身狀況和已損傷的LV功能第68頁，共112頁。第69頁，共112頁。TAVR手術(shù)原理第70頁，共112頁。第71頁，共112頁。第72頁，共112頁。4）老人嚴重AS幾個特點

A：開始病灶為粥樣斑塊，以后免疫反應(yīng)形成鈣化和狹窄B：女性高的LVH發(fā)生率，高于正常的LVEFC：心衰是常見的表現(xiàn)，但LV收縮功能可能正常%﹚仍在AVR后效果好。第73頁，共112頁。Blasé提出AS處理原則：1）無癥狀者頂峰噴射速度（PeakJetVelocity）＜3m/s每年復(fù)查一次＞3m/s半年復(fù)查一次2）癥狀模糊者PJV＞3m/s運動試驗陰性—觀察陽性—心導(dǎo)管

第74頁，共112頁。Blasé提出AS處理原則：3）癥狀明顯者AVA＞1.0cm2

則癥狀可能由非AS引起AVA＜0.8cm2

幾乎肯定由AS引起—應(yīng)手術(shù)AVA0.8—1.0cm2之間進一步收集相關(guān)資料EF低和PG低者，手術(shù)死亡率高，可用正性肌力藥物或硝普鈉若CO或PG均↑，手術(shù)效果佳若CO↑而PG不↑，狹窄不是LV收縮功能不良的主要原因，手術(shù)效果差第75頁，共112頁。主動脈瓣返流（AortaRegurgitation）第76頁，共112頁。

一.病因及病理

主動脈關(guān)閉不全主要由于主動脈瓣和/或主動脈根部疾病引起慢性：㈠主動脈疾病1.風(fēng)心病占2/3單純AR少見2.IE為單純AR常見原因3.先天畸形二瓣化占單純AR的1/4，其它4.主動脈瓣黏液樣變5.強直性脊柱炎第77頁，共112頁。1.梅毒性2.

Marfan綜合征3.

強直性脊柱炎4.特發(fā)性升主動脈擴張(Annuloaorticectasia)5.嚴重高血壓和/或動脈粥樣硬化㈡主動脈根部擴張第78頁，共112頁。病因急性：

1.IE2.外傷3.主動脈夾層4.人工瓣膜破裂

第79頁，共112頁。二.病理生理LV離心性肥厚、代償、容量負荷增加，且中度向心性肥厚代償，壓力負荷增加與MR一樣AR可代償多年，最后LV功能下降，應(yīng)在LV功能不可逆損傷前處理第80頁，共112頁。三.臨床表現(xiàn)

㈠癥狀急性：重者急性左心衰及低血壓慢性：可多年耐受無癥狀早期心悸不適及頭部強烈波動感（CO增加）晚期左心衰、心絞痛少見，常有體位性頭暈第81頁，共112頁。

㈡體征慢性：1.周圍血管征2.心尖搏動增強左下移3.心音S1減弱、A2減弱或消失4.雜音與S2同步開始的高調(diào)嘆氣樣遞減型舒張早期雜音，坐位前傾及深呼吸時增強。重度AR時可有Austin-Flint雜音急性：收縮壓、舒張壓和脈壓正?；蚴鎻垑荷缘停瑹o明顯周圍血管征，雜音較慢性短而低調(diào)第82頁，共112頁。四.輔助檢查

X線、ECG、UCG、心導(dǎo)管、必要時冠脈造影UCG為常用的可靠、敏感方法

第83頁，共112頁。

五.

診斷與鑒別診斷雜音及周圍血管征結(jié)合UCG可確診注意與嚴重肺動脈高壓伴肺動脈擴張所致肺動脈瓣關(guān)閉不全（GrahamSteell雜音）并發(fā)IE較常見，猝死少見第84頁，共112頁。

急性：外科為根本措施，之前內(nèi)科處理慢性：㈠內(nèi)科治療1.

預(yù)防IE2.

梅毒治療3.

定期隨訪4.降壓治療5.心力衰竭治療:ACEI、利尿劑、洋地黃6.

心絞痛:硝酸酯7.

抗心律失常第85頁，共112頁。㈡外科治療

AVR為嚴重AR的主要治療方法，在不可逆左室功能不全前手術(shù)適應(yīng)癥：嚴重AR時1.有癥狀及左室功能不全2.無癥狀及左室功能不全，無創(chuàng)檢查顯示持續(xù)或進行性左室收縮末期容量增加或靜息LVEF降低3.有癥狀及左室功能正常者，先內(nèi)科治療手術(shù)時機，若手術(shù)后心衰癥狀改變，可正常壽命。與MR不同，大部分需要AVR不需要修補術(shù)。第86頁，共112頁。55原則：1.UCG收縮期LV短軸直徑超過55mm前2.LVEF降至55%前ESD＜40mm2年內(nèi)不可能LV功能不良，故2年一次UCGESD40~50mm一年一次UCGESD50~55mm5個月一次UCGEDD＞60mm一年一次UCGEDD＞65mmEF正常時，擴血管治療、觀察第87頁，共112頁。若進行性LV擴大：

EDD＞70mmESD>50mmLVEF<50%應(yīng)手術(shù)有證據(jù)表明：無癥狀、LVEF正常者，給予擴血管劑可延緩LVEF下降及手術(shù)需要（CBB，ACEI）無癥狀嚴重AR、正常LVEF，除非禁忌可用長效心痛定，而不用地高辛。第88頁，共112頁。感染性心內(nèi)膜炎概念：指微生物感染了心內(nèi)膜面或臨近的大動脈內(nèi)膜，伴vegetations（贅生物）形成。瓣膜是最容易受累及的部位，也可以位于其他部位。第89頁，共112頁。分類急性和亞急性自體瓣膜心內(nèi)膜炎(Nativevalveendocarditis，NVE)人工瓣膜心內(nèi)膜炎(Prostheticvalveendocarditis)靜脈藥癮者心內(nèi)膜炎也可以根據(jù)細菌種類及部位分類第90頁，共112頁。人工瓣真菌感染第91頁，共112頁。病因?qū)W急性感染性心內(nèi)膜炎：主要為金黃色葡萄球菌、A族鏈球菌等。亞急性感染性心內(nèi)膜炎草綠色鏈球菌、表皮葡萄球菌、G-桿菌、霉菌等。感染途經(jīng)多由口腔、泌尿生殖道、胃腸、皮膚傷口侵入致菌血癥→心內(nèi)膜炎。第92頁，共112頁。病理基礎(chǔ)亞急性感染性心內(nèi)膜炎易發(fā)生于器質(zhì)性心臟病基礎(chǔ)上，如RHD（二尖瓣關(guān)閉不全,主動脈瓣關(guān)閉不全);先天性心臟?。╒SD，PDA）等。急性感染性心內(nèi)膜炎：一般無器質(zhì)性心臟病第93頁，共112頁。易感因素心臟病基礎(chǔ)手術(shù)、器械檢查靜脈注射（打嗎啡）全身情況差免疫抑制劑第94頁，共112頁。病理1心內(nèi)膜特別是心瓣膜上有贅生物(vegetations)形成，以二尖瓣及主動脈瓣最常見，可致瓣膜破壞。贅生物鏡下：內(nèi)層為血小板、纖維蛋白和紅、白細胞，中層是細菌，外層包有纖維蛋白和少量細菌。2血管病變：栓塞及細菌性動脈瘤，皮膚、粘膜血管栓塞可致結(jié)節(jié)及出血性皮疹。動脈炎：包括小動脈及毛細血管，由免疫復(fù)合物沉著引起第95頁，共112頁。病理生理學(xué)1、血液動力學(xué)因素溫特力效應(yīng)：由風(fēng)心或先心造成的異常血流損傷心內(nèi)膜，常位于其前方。因高速血流沖射引起對面內(nèi)皮損傷。因此贅生物常位于異常血流的下游。壓力階差影響：一般位于病變處的低壓腔室一側(cè)，①湍流損傷心內(nèi)膜；②側(cè)壓下降。如二尖瓣的心房面，主動脈瓣的左室面，室缺的右室側(cè)間隔。動脈導(dǎo)管未閉？壓力階差小，血流速緩慢者少見。第96頁，共112頁。病理生理學(xué)2、非感染性血栓性心內(nèi)膜炎（Non-bacterialthromboendocarditis,NBTE）損傷后，膠原纖維暴露血小板、纖維蛋白原沉積，形成無菌性贅生物。為細菌定居的主要因素3、暫時性菌血癥(bacteremia)Skin、mucousmembranes；oralcavity(口腔)；digestivetract(消化道)；其他部位感染。細菌進入血中，形成菌血癥。細菌附著并繁殖于無菌性贅生物上。第97頁，共112頁。4、細菌感染無菌性贅生物，取決于菌血癥的頻度細菌的數(shù)量黏附能力感染附著后迅速繁殖，血小板和纖維蛋白原進一步沉積為其創(chuàng)造了良好的庇護所。第98頁，共112頁。臨床表