泌尿系統(tǒng)生理

關于泌尿系統(tǒng)生理第1頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月尿的化學成分與理化特性尿量：正常成人1～2L/day，變化大；成分：來源于血漿，水：95～97％，固體物質(zhì)：3～5％主要陽離子：Na,K；主要陰離子：Cl

尿素、肌酐、尿酸、NH3等理化性質(zhì)：淺黃色，滲透壓一般比血漿高，360～1450毫滲

pH5.0～6.0，受食物影響大。第2頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月尿生成的基本過程：①腎小球的濾過。②腎小管和集合管的重吸收。③腎小管和集合管的分泌。第3頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月第一節(jié)腎小球的濾過功能第4頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月腎小球的濾過作用:血液流經(jīng)腎小球時,血漿的水分和小分子物質(zhì)通過濾過膜進入腎小囊形成原尿的過程。特點：基本不含蛋白濾過的實驗證據(jù):腎小囊微穿刺示意圖1.基本概念第5頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月成分血漿原尿水900980蛋白質(zhì)80微量葡萄糖11Na+3.33.3Cl-3.73.7K+0.20.2尿酸0.020.02尿素0.30.3肌酐0.010.01氨0.0010.001

血漿與原尿主要成分比較(g/L)原尿

=血漿的超濾液第6頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月腎小球濾過率(Glomerularfiltrationrate,GFR)：單位時間內(nèi)兩腎生成的超濾液量濾過分數(shù)(Filtrationfraction,FF)：腎小球濾過率和腎血漿流量的比值正常值：125ml/min正常值：125/660×100%=19%濾過的評價指標:第7頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月2.濾過的結(jié)構(gòu)基礎——濾過膜濾過屏障：腎小球毛細血管內(nèi)的血漿成分濾入腎小囊必須經(jīng)過的屏障結(jié)構(gòu)，又稱濾過膜。含機械屏障和電荷屏障。（1）濾過膜的組成：毛細血管內(nèi)皮層基膜層足細胞裂孔膜層第8頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月（2）濾過膜的通透性①機械屏障：分子的有效半徑指由濾過膜三層結(jié)構(gòu)上孔道所構(gòu)成的屏障。小分的物質(zhì)易通過（分子量小于69000）。②電荷屏障：帶電荷狀態(tài)濾過膜三層結(jié)構(gòu)的表面都覆蓋有一層帶負電荷的唾液酸蛋白，這就使帶負電荷的物質(zhì)不易通過，而帶正電荷的物質(zhì)較易通過。（3）濾過面積人體兩側(cè)腎臟的腎單位總數(shù)達200萬個，總濾過面積約1.5m2，十分有利于濾過。第9頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月1.足細胞2.基底膜3.內(nèi)皮細胞4.被過濾物質(zhì)____________------++++++----++++++--------++++++1234第10頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月3.濾過的動力—有效濾過壓腎小球毛細血管血壓——動力血漿膠體滲透壓——阻力腎小囊內(nèi)壓——阻力有效濾過壓=腎小球毛細血管血壓-（血漿膠體滲透壓+腎小囊內(nèi)壓）Pcap較高的原因：

1、入球小動脈粗短，阻力小。

2、毛細血管直接發(fā)出，流入容易。

3、出球小動脈細長，阻力大。第11頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月入球端：有效濾過壓=45–(25+10)=10mmHg＞0有濾液生成出球端：有效濾過壓=45–(35+10)=0mmHg≤0無濾液生成第12頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月4.影響腎小球濾過的因素主要有三方面：濾過膜的改變通透性的改變總面積的改變有效濾過壓的改變腎小球毛細血管血壓血漿膠體滲透壓腎小囊內(nèi)壓腎血漿流量的變化

第13頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月4.1濾過膜的變化在生理情況下，腎小球濾過膜的面積與通透性都是比較穩(wěn)定。當腎疾病引起濾過膜面積和通透性發(fā)生改變時，腎小球濾過率也將發(fā)生顯著變化。例如：①腎小球炎癥，濾過膜通透性增加，腎小球濾過率增加，可出現(xiàn)蛋白尿，甚至血尿。②急性腎小球腎炎，可使濾過膜面積減少，腎小球濾過率下降，造成少尿甚至無尿及水腫。第14頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月4.2腎小球毛細血管血壓自身調(diào)節(jié)機制動脈血壓變動于80-180mmHg范圍內(nèi)，腎小球濾過率保持穩(wěn)定。機制：肌源性機制，管球反饋超出自身調(diào)節(jié)范圍，腎小球毛細血管的血壓↑，濾過量增加。腎小球毛細血管的血壓↓，濾過量減少。在失血性休克、缺O(jiān)2等病理情況下，由于交感神經(jīng)強烈興奮，腎血漿流量急劇減少，腎小球濾過率明顯下降。在高血壓病晚期，入球小動脈由于硬化而縮小，腎小球毛細血管血壓可明顯降低，于是腎小球濾過率減少而導致少尿。第15頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月4.3囊內(nèi)壓在正常情況下，腎小囊內(nèi)壓較穩(wěn)定。病理變化：腎盂或輸尿管結(jié)石、腫瘤壓迫或其他原因引起的輸尿管阻塞，腎盂內(nèi)壓顯著升高，囊內(nèi)壓也將升高，有效濾過壓降低，腎小球濾過率減少，尿量減少。第16頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月影響因素濾過率的變化①濾過膜

濾過膜的孔徑↑濾過率↑（血尿）

濾過膜帶負電荷↓濾過率↑（蛋白尿）

濾過膜面積↓濾過率↓（少尿）②有效濾過壓

腎小球Cap血壓↓濾過率↓（大失血）

血漿膠體滲透壓↓濾過率↑（快速大量輸液）

囊內(nèi)壓↑濾過率↓（結(jié)石、腫瘤）③腎血漿流量↓濾過率↓（中毒性休克）影響腎小球濾過的因素第17頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月沉默的殺手：尿毒癥第18頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月尿改變尿量尿質(zhì)少尿、無尿多尿、夜尿

血尿

蛋白尿管型尿水腫高血壓氮質(zhì)血癥尿毒癥尿毒癥第19頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月延伸：紅斑狼瘡與循環(huán)免疫復合物第20頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月第21頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月第22頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月腎小球基底膜正常厚度：約300nm

糖尿病腎病患者可達600nm

長期糖尿病病人結(jié)節(jié)性腎小球硬化的PAS染色。圖右下的小動脈管壁顯著增厚，是糖尿病腎病的玻璃樣變性的小動脈的典型表現(xiàn)第23頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月/AMuseum/organs/nzqk/rgs/fmtx.html第24頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月第二節(jié)重吸收和分泌第25頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月重吸收與分泌重吸收:物質(zhì)從小管液中轉(zhuǎn)運到血液中。高達99%分泌:小管上皮細胞將本身產(chǎn)生的物質(zhì)或血液中的物質(zhì)轉(zhuǎn)運到小管液中。主要有肌酐、H+、K+和NH3等。進入體內(nèi)的某些物質(zhì)如青霉素、酚紅等，由于與血漿蛋白結(jié)合而不能通過腎小球濾過，均在近曲小管被主動分泌。g/24hH2ONa+K+Glu

尿素肌酐氨原尿180L

50028140531.80.45

終尿1.5L3~53~50252.2

1.2第26頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月腎小管與集合管中物質(zhì)轉(zhuǎn)運的方式被動轉(zhuǎn)運：溶質(zhì)順電化學梯度通過腎小管上皮細胞的過程擴散、滲透、易化擴散、溶劑拖曳(溶質(zhì)隨水分子一起轉(zhuǎn)運)例如：尿素和水主動轉(zhuǎn)運：溶質(zhì)逆電化學梯度通過腎小管上皮細胞的過程（轉(zhuǎn)運過程需要消耗能量）原發(fā)性(鈉泵、氫泵、鈣泵)/繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運，同向/異向轉(zhuǎn)運例如：葡萄糖、氨基酸、Cl-、Na+、K+等途徑：跨細胞轉(zhuǎn)運途徑：小管液→上皮細胞→血液細胞旁轉(zhuǎn)運途徑：小管液→細胞間隙→血液第27頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月第28頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月重吸收的特點：選擇性氨基酸、葡萄糖全部被重吸收。90%以上的Na+Cl-、85%的HCO3-被重吸收。H2O絕大部分被重吸收。70%的K+被重吸收有限性重吸收：轉(zhuǎn)運體的數(shù)目有限的緣故各段腎小管的重吸收能力不同近曲小管吸收70%腎小管袢升支吸收20%遠曲小管吸收8%～9%排泄到尿中的鈉量僅約為腎小球濾過量的1%第29頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月重吸收：水Na+葡萄糖分泌肌酐NH3K+H+藥物第30頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月(1)近曲小管：重吸收量最大，重吸收的物質(zhì)種類也最多，是重吸收最主要的部位。

原尿中的葡萄糖、氨基酸、維生素及微量蛋白質(zhì)等，幾乎全部在近曲小管重吸收。Na+、K+、Cl-、HCO3-等無機鹽離子絕大部分在此段重吸收。

(2)髓袢：主要重吸收一部分水和NaCl。在尿液的濃縮稀釋等功能中起重要作用。

(3)遠曲小管和集合管：繼續(xù)重吸收部分水和Na+等，重吸收量分別受到血管升壓素和醛固酮的調(diào)節(jié)，在決定終尿的量和質(zhì)（體液平衡）方面起著重要作用。分泌H+、NH3和K+，調(diào)節(jié)機體酸堿平衡，決定尿液酸堿度。重吸收和分泌的部位與功能第31頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月各段腎小管和集合管的物質(zhì)轉(zhuǎn)運比較

主要物質(zhì)近球小管髓袢遠球小管和集合管

NaCl的重吸收67%20%12%水的重吸收67%12%8-17%（與進水量有關）葡萄糖和氨基酸的重吸收100%

K+的重吸收67%20%

K+的分泌主要部位

HCO3-的重吸收85%與H+分泌量相呼應

H+的分泌部分主要部位

NH3的分泌主要部位重吸收和分泌的特點：

選擇性：對機體有用的物質(zhì)重吸收多（如葡萄糖），無用的不吸收甚至分泌（如肌酐）。有一定的限度：

遠曲小管和集合管的機能可調(diào)節(jié)：遠曲小管和集合管雖然重吸收的量較其它部位少，但這里是可以被調(diào)節(jié)的主要部位第32頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月略第33頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月近端小管HCO3-重吸收和H+分泌的示意圖HCO3-80%在近端小管重吸收。Na+-H+交換。轉(zhuǎn)變成CO2形式吸收，需碳酸酐酶。意義：排酸保堿略第34頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月NH3的分泌與H+、HCO3-轉(zhuǎn)運的關系機制：單純擴散集合管分泌NH3示意圖谷氨酰胺泌NH3的意義:促進泌H+促進HCO3-重吸收排酸保堿略第35頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月H+的分泌：腎小管各段和集合管都能分泌H+1）近端小管是分泌H+的主要部位。在小管細胞內(nèi)生成的H+與小管液中的Na+以1︰1經(jīng)管腔膜的載體逆向同步轉(zhuǎn)運，即H+進入小管液，Na+進入小管細胞內(nèi)，這一過程稱為H+-Na+交換。腎小管每分泌一個H+入小管液，就可從小管液中重吸收一個Na+和一個HCO3-入血。2）遠端小管和集合管以H+泵的形式主動轉(zhuǎn)運H+

。H+的分泌既可促進Na+的吸收又可促進HCO3-的吸收，而NaHCO3又是人體的儲備堿，這種排酸保堿的作用對調(diào)節(jié)體內(nèi)的酸堿平衡有重要意義。略第36頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月葡萄糖的重吸收部位:100%重吸收，僅限于近端小管特點:①與Na+的重吸收相耦聯(lián)，是繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運②葡萄糖的重吸收有一定限度腎糖閾：不出現(xiàn)尿糖的最高血糖濃度，稱為~。160~180mg/100ml葡萄糖吸收極限量:男375mg/min，女300mg/min

第37頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月延伸：腎小管壞死藥物的排泄腎小球濾過：血漿中大多數(shù)游離型藥物經(jīng)腎小球濾過。近端腎小管分泌：部分藥物通過由近端腎小管分泌的方式隨尿液排泄。腎小管重吸收：經(jīng)腎小球濾過或腎小管分泌的藥物，可通過簡單擴散或特殊轉(zhuǎn)運方式不同程度地被腎小管重吸收。略第38頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月藥源性腎損害的主要原因：原尿的濃縮，使尿中藥物濃度遠高于血藥濃度，易產(chǎn)生結(jié)晶阻塞腎小管藥物通過直接作用損傷腎小管上皮細胞，其毒力程度與藥物濃度有關，主要累及腎小管細胞的功能。腎臟代謝酶活性高（耗氧量僅次于心?。?。藥物在此轉(zhuǎn)化時，可產(chǎn)生有毒物質(zhì)。或干擾腎臟代謝。腎臟為活性物質(zhì)產(chǎn)生部位，如前列腺素，其調(diào)節(jié)腎血流的作用受某些藥物如非甾體類抗炎藥的影響抗原抗體復合物沉積于腎臟基底膜，主要表現(xiàn)為藥物的變態(tài)反應。1、藥物腎毒性損害：發(fā)病率有升高趨勢，分別占總急腎衰發(fā)病率的11%和內(nèi)科病因急腎衰的17.1%。常見藥物為氨基糖甙類抗菌素如慶大霉素、卡那和丁胺卡那霉素多粘菌素B妥布霉素，磺胺類藥物，解熱鎮(zhèn)痛藥和抗癌藥等。中草藥主要有：斑蝥、雷公藤、鉤吻、山慈姑、魚膽、毒蕈、倉耳子、木通、防己、澤瀉、巴豆、草（川）烏、馬錢子、朱砂、雄黃、輕粉、洋金花、青木香、馬兜鈴、尋骨風、朱砂蓮、細辛、使君子、番瀉葉、蘆薈、白頭翁，等等。2、毒物腎毒性損害：⑴重金屬類腎毒物：如汞、鎘、砷、鈾、鉻、鋰、鉍、鉛和鉑等;⑵工業(yè)毒物：如氰化物、四氯化碳、甲醇、甲苯、乙烯二醇和氯仿等;⑶殺菌消毒劑：如甲酚間苯二酚、甲醛等;⑷殺蟲劑及除草劑：如有機磷、百草枯等。3、生物毒素：4、造影劑腎損傷：略第39頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月第三節(jié)尿的濃縮與稀釋參與者髓袢遠曲小管和集合管直小血管第40頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月一、腎臟主動濃縮或稀釋尿液高滲尿:尿滲透壓>血漿滲透壓尿液被濃縮低滲尿:尿滲透壓<血漿滲透壓尿液被稀釋等滲尿:尿滲透壓=血漿滲透壓關鍵：水的重吸收尿量≈1.5L/d：正常尿量>2.5L/d：多尿尿量<400ml/d：少尿尿量<100ml/d：無尿第41頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月二、尿濃縮和稀釋的過程腎小管各部水Na+尿素髓袢降支細段易通透不易通透不易通透髓袢升支細段不易通透易通透中等通透髓袢升支粗段不易通透易通透不易通透遠端小管有ADH時易通透易通透不易通透集合管有ADH時易通透易通透內(nèi)髓質(zhì)易通透第42頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月水重吸收的調(diào)控：ADH和水通道遠曲小管后段和集合管：管腔膜有ADH調(diào)控的水通道(當ADH作用時，水通道便從胞漿鑲嵌到管腔膜上)，調(diào)節(jié)水的重吸收。ADH第43頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月尿濃縮和稀釋的過程尿濃縮和稀釋過程主要在遠曲小管和集合管中進行受抗利尿激素（ADH）的調(diào)節(jié)。（一）尿液的濃縮當機體缺水時，ADH釋放增加，使遠曲小管、集合管對水的通透性增加。當小管液流經(jīng)遠曲小管和集合管時，由于髓質(zhì)高滲梯度的存在，其中水分不斷進入組織液被重吸收，管內(nèi)溶質(zhì)濃度不斷升高變?yōu)楦邼B，尿被濃度、尿量減少。（二）尿液的稀釋當機體水過剩時，ADH釋放減少，遠曲小管、集合管對水的通透性降低，水重吸收減少，而遠曲小管、集合管仍繼續(xù)主動重吸收NaCl，小管液滲透壓不斷降低，尿被稀釋、尿量增加。第44頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月髓袢升支粗段遠曲小管和集合管低滲小管液低滲尿?qū)λ煌ㄍ钢鲃又匚誑aCl抗利尿激素釋放減少,水重吸收減少NaClH2ONaCl其他溶質(zhì)1.尿液的稀釋

發(fā)生部位和原理:

髓袢升支粗段對水不通透+主動重吸收NaCl→低滲尿

ADH釋放↓→遠曲小管和集合管水重吸收↓第45頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月髓袢升支粗段遠曲小管和集合管低滲小管液對水不通透主動重吸收NaClNaClNaCl其他溶質(zhì)高滲尿H2O滲透壓梯度抗利尿激素釋放增加和髓質(zhì)高滲環(huán)境使水重吸收2.尿液的濃縮

發(fā)生部位和原理:

腎髓質(zhì)間質(zhì)高滲→易于重吸收水

ADH釋放↑→遠曲小管和集合管水重吸收↑第46頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月①小管液應先在一段對水不通透的管道（髓袢升段）中變成低滲液。②這種低滲液最后流經(jīng)高滲區(qū)的管道，對水的通透性是可以調(diào)節(jié)的－ADH的調(diào)節(jié)。③尿濃縮必要條件－腎髓質(zhì)組織液高滲，以便重吸收水分。水重吸收的動力④血液將高滲區(qū)的水分和溶質(zhì)帶走時，保持了髓質(zhì)的滲透壓梯度不被破壞。尿的濃縮與稀釋的生理條件略第47頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月三、腎髓質(zhì)滲透壓梯度腎皮質(zhì)組織間液與血漿滲透壓是等滲的腎髓質(zhì)組織間液的滲透壓高于血漿滲透壓從外髓向內(nèi)髓逐漸升高，在腎乳頭部位最高，約為血漿滲透壓的4倍尿液的濃縮和稀釋過程主要在腎臟髓質(zhì)中進行，髓質(zhì)內(nèi)層越發(fā)達，髓袢越長者，濃縮能力亦越強。沙鼠可以產(chǎn)生高于血漿20倍的濃縮尿。人可產(chǎn)生高于血漿4~5倍的濃縮尿。第48頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月腎髓質(zhì)高滲梯度的形成機制髓袢的逆流倍增作用：建立梯度直小血管逆流交換作用：維持梯度逆流學說U形的髓袢直小血管第49頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月逆流交換與逆流倍增Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+甲乙丙M1M2逆流倍增誰帶走熱量多？第50頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月（一）髓袢的逆流倍增作用（1）髓袢降支細段：對NaCl不易通透對尿素不易通透對水高度通透↓水被重吸收↓管內(nèi)NaCl濃度倍增(管內(nèi)為高滲梯度)([鈉鹽]管內(nèi)＞[鈉鹽]管外)([尿素]管內(nèi)＜[尿素]管外第51頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月（2）髓袢升支細段：對NaCl高度通透對尿素中等通透對水不通透由⑴⑵腎內(nèi)髓滲透壓梯度已形成。NaCl向管外擴散尿素向管內(nèi)擴散↓管內(nèi)濃度倍減(但仍為高滲梯度)(管外為高滲梯度)

(管內(nèi)[鈉鹽]漸↓)(管內(nèi)[尿素]漸↑)↓第52頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月（3）髓袢升支粗段：對NaCl主動轉(zhuǎn)運對尿素不通透對水不通透↓NaCl向管外擴散↓管內(nèi)濃度倍減(管內(nèi)為低滲液)(管外為高滲梯度)([鈉鹽]管內(nèi)＜[鈉鹽]管外)腎外髓滲透壓梯度已形成。第53頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月（4）尿素循環(huán)：①條件：Ⅰ.髓袢升支粗段、遠曲小管、皮質(zhì)與外髓集合管尿素均不通透；Ⅱ.髓袢升支細段對尿素易通透；Ⅲ.內(nèi)髓集合管對尿素易通透+[尿素]高(當ADH↑時→遠曲小管和集合管對水的通透性↑→[尿素]↑)。②過程：尿素出內(nèi)髓集合管→入髓袢升支細段→經(jīng)髓袢升支粗段、遠曲小管、皮質(zhì)與外髓集合管→內(nèi)髓集合管。③作用：建立和維持腎內(nèi)髓高滲梯度。尿素在循環(huán)，水呢？第54頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月小結(jié)：

①形成腎髓質(zhì)高滲梯度的物質(zhì)：●外髓質(zhì)：主要是NaCl?！駜?nèi)髓質(zhì)：主要是NaCl+尿素②形成腎髓質(zhì)高滲梯度的決定因素：●逆流系統(tǒng)+各段對物質(zhì)的選擇性通透→逆流倍增現(xiàn)象。第55頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）直小血管的逆流交換作用：不帶走溶質(zhì)，帶走水直小血管通透性高+降支與升支彼此靠得很近+與髓袢并行；當直小血管的血液逆流時：降支升支同水平組織間液的滲透壓∨∧直小血管直小血管

尿素和NaCl尿素和NaCl入直小血管出直小血管水出直小血管水入直小血管當升支離開外髓時→帶走的溶質(zhì)＜水→維持髓質(zhì)高滲梯度水進鈉出水出鈉進第56頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月小結(jié)尿液的濃縮和稀釋：1.結(jié)構(gòu)基礎：髓袢、集合管U形結(jié)構(gòu)的逆流系統(tǒng)2.物質(zhì)轉(zhuǎn)運的差異：腎小管各段對水、溶質(zhì)通透性不同3.逆流倍增機制：建立髓質(zhì)高滲梯度4.尿素再循環(huán)：使?jié)B透梯度加強5.直小血管的作用：維持該梯度6.ADH的作用：大量水分進入腎臟間質(zhì)，被直小血管等重吸收，尿液得以濃縮。略第57頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月第四節(jié)尿液生成的調(diào)節(jié)第58頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月尿的生成調(diào)節(jié)一、腎內(nèi)自身調(diào)節(jié)（一）小管液中溶質(zhì)的濃度滲透性利尿：由小管液溶質(zhì)濃度增加，滲透壓升高，阻礙了腎小管對Na+和水的重吸收而引起尿量增多的現(xiàn)象。舉例：糖尿病多尿,甘露醇脫水臨床上給病人使用可被腎小球濾過而又不被腎小管重吸收的物質(zhì)來提高小管液中溶質(zhì)的濃度，借以達到利尿和消除水腫的目的。如甘露醇。腦水腫近端小管、髓袢重吸收↓ －滲透性利尿集合管重吸收↓ －水利尿第59頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）球管平衡概念：不論腎小球濾過率增多或減少，近端小管的重吸收率始終占腎小球濾過率的65～70%左右。（定比重重吸收）意義：維持尿量和溶質(zhì)的相對穩(wěn)定形成機制：以腎小球濾過率增加為例管周血管血壓↓血漿膠體滲透壓↑近端小管對Na+

、水的重吸收率↑第60頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月660125NaClH2O150535Cap血壓膠滲壓↓↑(510)球管平衡示意圖略第61頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月二、神經(jīng)體液調(diào)節(jié)(一)腎交感神經(jīng)的作用：尿量減少血管收縮→腎血流量↓→濾過↓球旁細胞→腎素釋放↑→血管緊張素Ⅱ和醛固酮↑→NaCl和水的重吸收↑第62頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月(二)血管升壓素(抗利尿激素ADH)來源:下丘腦視上核、室旁核儲存、釋放:神經(jīng)垂體作用:↑水的重吸收,使尿液濃縮,尿量↓①提高遠曲小管和集合管對水的通透性②增加髓袢升支粗段對NaCl的重吸收③提高內(nèi)髓部集合管對尿素的通透性分泌因素：血漿晶體滲透壓-----滲透壓感受器（下丘腦）循環(huán)血量-----容量感受器（心房和胸腔內(nèi)大靜脈器）動脈血壓-----壓力感受器（頸動脈竇）第63頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月ADH與遠曲小管和集合管的管周膜V2受體結(jié)合激活腺苷酸環(huán)化酶c-AMP↑激活蛋白激酶A水通道從胞漿鑲嵌到管腔膜上水重吸收↑內(nèi)髓集合管尿素通透性↑袢升粗段主動重吸收NaCl內(nèi)髓高滲梯度↑尿濃縮↑尿量↓下丘腦釋放ADH略第64頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月小管液在逆流系統(tǒng)髓質(zhì)高滲梯度集合管對水通透性↓集合管對水重吸收↓低滲尿(尿稀釋)集合管對水通透性↑集合管對水重吸收↑高滲尿(尿濃縮)ADH↓ADH↑略第65頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月抗利尿激素的產(chǎn)生、調(diào)節(jié)及其作用示意圖血漿晶體滲透壓↑循環(huán)血量↓動脈血壓↓應激、疼痛、情緒激動滲透壓感受器+容量感受器-壓力感受器-中樞神經(jīng)系統(tǒng)+下丘腦視上核、室旁核下丘腦-垂體束神經(jīng)垂體抗利尿激素↑腎遠曲小管、集合管對水通透性↑水重吸收↑尿量↓血漿晶體滲透壓恢復循環(huán)血量、動脈血壓恢復+第66頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月略第67頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月水利尿：大