注意缺陷多動障礙

關(guān)于注意缺陷多動障礙第1頁，課件共32頁，創(chuàng)作于2023年2月注意缺陷多動障礙（attention-deficithyperactivitydisorder,ADHD）又名多動癥，是一組由生物、社會、心理因素共同作用導(dǎo)致的以注意不集中、活動過度和沖動為特征的臨床綜合征。

概述第2頁，課件共32頁，創(chuàng)作于2023年2月

病因與發(fā)病機(jī)制第3頁，課件共32頁，創(chuàng)作于2023年2月1.心理社會因素

家庭和社會因素對ADHD發(fā)生起的作用至今不明，但肯定對該癥的發(fā)展和結(jié)局發(fā)生影響。

第4頁，課件共32頁，創(chuàng)作于2023年2月2.遺傳學(xué)

⑴ADHD的遺傳度和精神分裂癥相似0.7-0.8；⑵父/母患ADHD的，其子女患ADHD的可能性是正常人群的5~7倍；⑶單卵雙生子的同病率為51%~80%，雙卵雙生了為29%~33%；⑷在ADHD親屬中有1/5~2/5的人患ADHD；⑸持續(xù)到成年的ADHD患者子女患ADHD的機(jī)率為50%。第5頁，課件共32頁，創(chuàng)作于2023年2月

3.神經(jīng)解剖

⑴所有區(qū)域腦體積減少，與藥物治療狀態(tài)無關(guān)，沒有性別差異；⑵體積異常隨年齡增長持續(xù)存在；⑶體積測量的發(fā)現(xiàn)與ADHD嚴(yán)重程度相關(guān)。

4.功能性腦成像

額葉皮層和皮層下結(jié)構(gòu)低活性。第6頁，課件共32頁，創(chuàng)作于2023年2月5.神經(jīng)生化

主要是DA和NE功能失調(diào)，利他林通過阻斷DA載體蛋白提高細(xì)胞外DA濃度起到治療ADHD效果的。第7頁，課件共32頁，創(chuàng)作于2023年2月6.分子遺傳學(xué)

與ADHD有關(guān)的特定基因：⑴3號染色體人類甲狀腺受體βgene的少見突變；⑵5號染色體多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)載體基因（DAT1）；⑶11號染色體多巴胺受體D4基因（DRD4）。第8頁，課件共32頁，創(chuàng)作于2023年2月

核心癥狀：注意缺陷

沖動/多動

臨床表現(xiàn)第9頁，課件共32頁，創(chuàng)作于2023年2月

第10頁，課件共32頁，創(chuàng)作于2023年2月

第11頁，課件共32頁，創(chuàng)作于2023年2月⑴在功課、工作或其它活動中常常不能仔細(xì)地注意細(xì)節(jié)，或常常發(fā)生粗心大意的錯誤；⑵在作業(yè)或游戲中，常常難以保持注意力；⑶別人對他講話時常常顯得沒有在聽；⑷常常不能聽從指導(dǎo)去完成功課、家務(wù)或工作中任務(wù)；注意缺陷第12頁，課件共32頁，創(chuàng)作于2023年2月⑸常常難以安排好作業(yè)或活動；⑹常?；乇堋拹夯蛎銖?qiáng)參加那些要求保持精神集中的作業(yè)；⑺常常遺失作業(yè)或活動所需的物品（如作業(yè)、書本、鉛筆、玩具或工具）；⑻常常因外界刺激而分散注意力；⑼在日?；顒又谐３Ｍ浭虑?。注意缺陷第13頁，課件共32頁，創(chuàng)作于2023年2月⑴常常手或腳動個不停，或在座位上不停扭動；⑵在課堂或其它要求保持座位的場合離開位子；⑶在不適當(dāng)?shù)膱龊铣３＿^多地走來走去或爬上爬下；⑷常常難以安靜地游戲或參加業(yè)余活動；⑸常常不停地活動，好象“受發(fā)動機(jī)驅(qū)動”；⑹常常說話過多。

多動第14頁，課件共32頁，創(chuàng)作于2023年2月⑴在問題說完之前搶答，⑵對需要輪換的事情常常不耐煩等待；⑶常常打斷或闖入他人的談話或游戲。

沖動第15頁，課件共32頁，創(chuàng)作于2023年2月癥狀標(biāo)準(zhǔn)：需具備注意障礙或沖動/多動癥狀六項或以上。

病程標(biāo)準(zhǔn)：7歲以前起病，病程持續(xù)6個月以上。

嚴(yán)重程度標(biāo)準(zhǔn)：⑴在社交、學(xué)業(yè)和職業(yè)功能上具有臨床意義損害的明顯證據(jù)；⑵有些癥狀所致的損害至少在兩種環(huán)境（例如學(xué)校、單位或家庭）出現(xiàn)。

排除標(biāo)準(zhǔn)：癥狀并非由其它精神障礙所致。

ADHD診斷標(biāo)準(zhǔn)：DSM-Ⅳ標(biāo)準(zhǔn)第16頁，課件共32頁，創(chuàng)作于2023年2月注意障礙為主型：容易分心，無過分多動或沖動

混合型：主要表現(xiàn)全部三類癥狀

多動-沖動為主型：非常多動和沖動，沒有嚴(yán)重注意障礙

臨床亞型第17頁，課件共32頁，創(chuàng)作于2023年2月⑴隨著年齡增長，ADHD癥狀減輕：多動癥狀9至11歲，沖動癥狀12至14歲，注意缺陷癥狀直到20歲。病程和預(yù)后第18頁，課件共32頁，創(chuàng)作于2023年2月⑵ADHD患病率呈指數(shù)下降，在20歲為0.8%，40歲為0.05%；另一項調(diào)查表明：成人中有1%~2%的ADHD。但也有研究報道30%~40%的ADHD患兒成年后仍殘留若干兒童注意缺陷多動障礙癥狀。

⑶如果不治療，有20%的ADHD患兒到青春期有犯罪行為，物質(zhì)濫用，學(xué)業(yè)低下，沖動和注意力不集中仍然存在。

病程和預(yù)后第19頁，課件共32頁，創(chuàng)作于2023年2月焦慮障礙20%~34%

對立違抗障礙30%~60%

心境障礙20%~30%

品行障礙20%~30%

學(xué)校技能障礙20%~60%

抽動障礙30%（10~15歲兒童）ADHD的共患病第20頁，課件共32頁，創(chuàng)作于2023年2月

治療第21頁，課件共32頁，創(chuàng)作于2023年2月

1.中樞興奮劑：哌甲酯，安非他明，苯異妥因

中樞興奮劑是治療ADHD的首選藥物。

中樞興奮劑改善：

⑴核心癥狀：注意不集中，沖動，多動；

⑵其它：不順從，沖動攻擊行為，社會交往，學(xué)習(xí)效率，學(xué)業(yè)表現(xiàn)；

中樞興奮劑不能改善以下癥狀：情緒，焦慮，脾氣，和注意及沖動無關(guān)的行為，特殊的學(xué)習(xí)障礙，非沖動的社交缺陷。

藥物治療第22頁，課件共32頁，創(chuàng)作于2023年2月派甲酯（利他林）

通過抑制DA轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白增加突觸間隙DA濃度

普通型：半衰期短，服用后30-60分鐘起效，療效維持1-4小時，需多次給藥；

用藥劑量：所有研究提示派甲酯存在線性劑量--療效關(guān)系，低劑量改善注意不集中，高劑量改善行為；常用劑量0.1-0.6mg/kg。

第23頁，課件共32頁，創(chuàng)作于2023年2月第24頁，課件共32頁，創(chuàng)作于2023年2月副作用

短期：

食欲減退―給予食物、零食和熱量補(bǔ)充；

失眠―提早給藥、改變劑型、使用可樂定和三環(huán)類抗抑郁劑；

情緒異常―檢查是否有共患情緒障礙、及情緒異常發(fā)生的時間；

抽動障礙―減藥、停藥、合并抗精神病藥、改用選擇性去甲腎上腺素再攝取抑制劑或α受體拮抗劑。

頭痛－減低劑量、改變劑型和考慮使用beta受體阻斷劑。第25頁，課件共32頁，創(chuàng)作于2023年2月長期（存在爭議）：影響發(fā)育

生長/身高增長減緩－最可能是生長高峰延遲，少數(shù)出現(xiàn)身高體重比下降。

使用停藥期－如果是注意缺陷型或無家庭、社會及同伴關(guān)系損害。第26頁，課件共32頁，創(chuàng)作于2023年2月苯異妥因（匹莫林）

用于哌甲酯療效不顯著時。

與哌甲酯的區(qū)別：①出現(xiàn)療效的時間一般在服藥后1周左右；②半衰期為12小時，藥物排泄緩慢，用于治療ADHD僅需服藥1次；⑶副作用類似于派甲酯。

第27頁，課件共32頁，創(chuàng)作于2023年2月安非他明

抑制DA轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白，釋放囊泡內(nèi)儲存的DA，增加突觸間隙DA濃度。第28頁，課件共32頁，創(chuàng)作于2023年2月2.選擇性去甲腎上腺素再攝取抑制劑：托莫西汀

是成人ADHD的首選用藥。

3.α受體拮抗劑：可樂定：作用于藍(lán)斑部位去甲腎上腺素神經(jīng)元突觸受體。

對抽動障礙和多動癥均有效，尤其適用于兩者同時存在的病兒。

4.三環(huán)類抗抑郁藥：常用丙咪嗪和去甲丙咪嗪

對拌抑郁和焦慮的ADHD比較適宜。

第29頁，課件共32頁，創(chuàng)作于2023年2月1.行為矯正療法

利用學(xué)習(xí)原理，在訓(xùn)練中合適行為出現(xiàn)時，就給予獎勵，以求保持，并繼續(xù)改進(jìn)；當(dāng)不合適行為出現(xiàn)時，就加以漠視，或暫時剝奪