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關(guān)于病理生理學(xué)呼吸系統(tǒng)第1頁(yè),課件共47頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月呼吸全過程Respiration肺通氣pulmonaryventilation肺換氣gasexchangeinthelungs組織換氣gasexchangeinthetissues細(xì)胞氧化代謝cellularrespiration氣體血液運(yùn)輸gastransportintheblood
外呼吸
externalrespiration
內(nèi)呼吸
internalrespiration第2頁(yè),課件共47頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月第3頁(yè),課件共47頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月SymbolsP Pressure PartialpressureA Alveolara arterialv venousV Volumeofgas/unittimeQ Volumeofblood/unittime..第4頁(yè),課件共47頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月呼吸衰竭(RespiratoryFailure)
外呼吸功能嚴(yán)重障礙PaO2,伴有或不伴有PaCO2的病理過程。判斷標(biāo)準(zhǔn): PaO2<60mmHg
(正常:100mmHg) PaCO2>50mmHg
(正常:40mmHg)呼吸功能不全(RespiratoryInsufficiency)第5頁(yè),課件共47頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月呼衰的類型
ClassificationofRespiratoryfailure1.按PaCO2
是否升高:低氧血癥型(I型)低氧血癥伴高碳酸血癥(II型)2.按主要發(fā)病機(jī)制:通氣障礙型換氣障礙型3.按病變部位:中樞性和外周性第6頁(yè),課件共47頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月一、呼衰的原因和發(fā)病機(jī)制
RespiratoryFailure:TheCausesandtheMechanisms.
肺通氣功能障礙
DisordersinPulmonaryVentilation.
肺換氣功能障礙
DisordersinGasExchangeoftheLungs
第7頁(yè),課件共47頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月
(一)肺通氣功能障礙:
DisordersinPulmonaryVentilation限制性通氣不足:肺泡擴(kuò)張受限2. 阻塞性通氣不足:呼吸道阻塞或狹窄氣道阻力增加。第8頁(yè),課件共47頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月1. 限制性通氣不足(Restrictive Hypoventilation):肺泡擴(kuò)張受限中樞神經(jīng)受損,周圍神經(jīng)受損,呼吸肌本身收縮功能障礙。
肺充血和嚴(yán)重肺纖維化,肺泡表面活性物質(zhì)減少。胸廓和胸膜本身病變。呼吸肌活動(dòng)障礙肺順應(yīng)性降低胸廓順應(yīng)降低胸腔積液和氣胸第9頁(yè),課件共47頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月
氣道阻力(正常人平靜呼吸):
80%:直徑>2mm氣管
20%:直徑<2mm氣管
病因:氣管痙攣`腫脹`纖維化`滲出物`異物`腫瘤`
氣道內(nèi)外壓力改變2. 阻塞性通氣不足(Obstructive
Hypoventilation):呼吸道阻塞或 狹窄氣道阻力增加。第10頁(yè),課件共47頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月阻塞位于胸外,表現(xiàn)為吸氣性呼吸困難(InspiratoryDyspnea)呼氣吸氣第11頁(yè),課件共47頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月阻塞位于胸內(nèi),表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難(ExspiratoryDyspnea)呼氣吸氣第12頁(yè),課件共47頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月用力呼氣時(shí)等壓點(diǎn)(isobaricpoint)移向小氣道02520+353520202030正常人0152020+3525202020肺氣腫慢性支氣管炎0+3535152520202020第13頁(yè),課件共47頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月問題:
呼吸衰竭?
限制性通氣不足的定義及其發(fā)生原因?
胸內(nèi)、胸外氣道阻塞在呼吸中的差異?第14頁(yè),課件共47頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月(二)彌散障礙
DiffusionImpairment彌散面積減少2.彌散膜厚度增加3.彌散時(shí)間縮短第15頁(yè),課件共47頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞肺泡I型細(xì)胞基膜紅細(xì)胞肺泡-毛細(xì)血管膜Alveolar-CapillaryMembrane(彌散膜,diffusionmembrane)
第16頁(yè),課件共47頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月1. 彌散面積減少(DecreaseintheSurfaceAreaoftheMembrane)正常成人肺泡面積:70
m2靜息時(shí)換氣面積: 40m2彌散面積減少:肺不張,肺實(shí)變,肺葉切除等。第17頁(yè),課件共47頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月2. 彌散膜厚度增加(IncreaseintheThicknessoftheMembrane)肺泡膜厚度: 1mM彌散距離: 5mM彌散膜厚度增加: 肺水腫,肺泡透明膜形成,肺纖維化,肺泡毛細(xì)血管擴(kuò)張等。第18頁(yè),課件共47頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月3. 彌散時(shí)間縮短(ShorteningintheDiffusionTime)正常靜息狀態(tài): 血流通過毛細(xì)血管時(shí)間:0.75s
彌散時(shí)間:
0.25s彌散時(shí)間縮短: 心輸出量增加,肺血流加快第19頁(yè),課件共47頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月SolubilityCoefficient(vol/vol,760mmHg):O2: 0.024 CO2: 0.57第20頁(yè),課件共47頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月正常靜息狀態(tài)下:每分鐘肺泡通氣量(VA):~4L
每分鐘肺血流量(Q):~5LVA/Q:0.8....(三)肺泡通氣與血流比例失調(diào)Ventilation-PerfusionImbalance第21頁(yè),課件共47頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月VA.VA/Q<0.8>0.8=0.8>0.8<0.8..
病肺健肺全肺PaO2PaCO2N1. 部分肺泡通氣不足(AlveolarVentilationInsufficiency)
功能性分流(functionalshunt)
靜脈血摻雜(venousadmixture)第22頁(yè),課件共47頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月血液氧和二氧化碳解離曲線OxygenandCarbonDioxide
DissociationCurves第23頁(yè),課件共47頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月O2transportedas:O2:1.5%Hb.O2:98.5% CO2transportedas:CO2: 7%Hb.CO2:23%HCO3-:70%氧和二氧化碳血液中的運(yùn)輸TransportofO2andCO2intheBlood第24頁(yè),課件共47頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月2. 解剖分流增加(IncreaseinAnatomicShunt)
解剖分流(anatomicshunt)又稱真性分流(trueshunt):生理?xiàng)l件下一部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少的肺內(nèi)A-V吻合支直接流入肺靜脈(~2%-3%心輸出量).
支氣管擴(kuò)張癥支氣管血管擴(kuò)張,肺內(nèi)A-V短路開放解剖分流PaO2.第25頁(yè),課件共47頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月Q.PaO2PaCO2NVA/Q..病肺健肺全肺>0.8<0.8=0.8>0.8<0.83.部分肺泡血流不足(AlveolarPerfusionInsufficiency)
死腔樣通氣(deadspacelikeventilation)第26頁(yè),課件共47頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月血液氧和二氧化碳解離曲線OxygenandCarbonDioxide
DissociationCurves第27頁(yè),課件共47頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月問題:彌散障礙的發(fā)生機(jī)制?功能性分流,靜脈血摻雜?解剖分流,真性分流?死腔樣通氣?第28頁(yè),課件共47頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月肺泡-毛細(xì)血管膜(alveolarcapillarymembrane)損傷引起的急性呼吸衰竭。病因:感染(肺炎,敗血癥等),休克,嚴(yán)重創(chuàng)傷,吸入毒物或胃酸等。(四)急性呼吸窘迫綜合征AcuteRespiratoryDistressSyndrome(ARDS)Severeacuterespiratorysyndrome(SARS)isagoodexampleofaprobableinfectiouspneumoniathatpathologicallyandclinicallyisARDS.Expertshavespeculatedthatthecauseisfromacoronavirusthatmaybetransmittedviarespiratorysecretionsanddevelopsafter2-11daysofafebrileillness.
第29頁(yè),課件共47頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月第30頁(yè),課件共47頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月ARDS發(fā)生機(jī)制(Pathogenesis)肺泡膜內(nèi)皮細(xì)胞損傷致病因子釋放中性粒細(xì)胞趨化因子中性粒細(xì)胞聚集,釋放氧自由基、蛋白酶、炎癥介質(zhì)肺水腫死腔樣通氣肺泡Ⅱ型上皮細(xì)胞損傷表面活性物質(zhì)合成支氣管痙攣血管收縮微血栓肺泡膜通透性肺不張功能性分流PaO2PaCO2第31頁(yè),課件共47頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月Apreviouslyhealthy23-year-oldmalesustainednumeroustraumaticcrush,burn,andsmokeinhalationinjuriesduringalandingaccidentinanairplane.HisinitialB.P.was80/50mmHg,andhewasimmediatelyinfusedwithsalineatthemaximalrate.IntheERhewasintubatedandhadnosignsofpneumothorax.Hisorthopedicinjuriesandburnsweretreated.Theventilatorwasplacedontheassist-controlmodewiththeinitialsettingsofinspiredO2concentrationat40%,respirationrateat12/min,andtidalvolumeat900ml.Arterialbloodgasmeasurementswere:pH=7.47,PCO2of33mmHg,andPO2of62mmHg.ClinicalCase第32頁(yè),課件共47頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月
24hrs.afteradmission,thepatientbecomesagitatedandhisrespirationrateincreasedto30/min.Hisminuteventilationalsoincreasedfrom8.5l/minto20l/min.Airwaypressureincreasedfrom18to65cmH2O.RepeatarterialbloodgasmeasurementofPO2indicated35mmHgandchestx-raynowshoweddiffuseinfiltratesina"whiteout"pattern.ClinicalCase第33頁(yè),課件共47頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月
ThediagnosisofARDSiscontingentupon5factors:1.Hypoxemia,2.Diffusepulmonaryinfiltratesonradiography,3.Absenceofcongestiveheartfailure,4.Decreasedlungcompliance(effectivestaticcompliance<25-35ml/cmH2O),and5.Appropriateantecedenthistory.Currently,therearenospecificlaboratorytestsforARDS.Adefinitivediagnosisismadewhenthesesignsandsymptomsarelinkedwithdiffusealveolardamage.ClinicalCase第34頁(yè),課件共47頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)的概念及發(fā)生機(jī)制?問題
:第35頁(yè),課件共47頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月二、呼衰時(shí)機(jī)體功能和代謝變化
FunctionalandMetabolicChangeinRespiratoryFailure(一)酸堿平衡紊亂(acid-basebalancedisturbance)和電解質(zhì)變化呼酸:Ⅱ型呼衰CO2潴留血K+,血Cl-
呼堿:I型呼衰肺過度通氣血K+,血Cl-代酸:嚴(yán)重缺氧無氧代謝乳酸第36頁(yè),課件共47頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月(二)呼吸系統(tǒng)的變化(ChangesinRespiratorySystem)呼吸調(diào)節(jié)(RegulationofRespiration)
的變化外周化學(xué)感受器中樞化學(xué)感受器呼吸加深加快抑制呼吸中樞PaO2↓<60mmHgPaCO2↑>50mmHgPaO2↓<30mmHgPaCO2↑>80mmHg第37頁(yè),課件共47頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月(三) 循環(huán)系統(tǒng)變化(ChangesinCirculationSystem)
輕度PaO2和PaCO2
可興奮心血管運(yùn)動(dòng)中樞嚴(yán)重PaO2
和PaCO2抑制心血管運(yùn)動(dòng)中樞
第38頁(yè),課件共47頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月缺氧肺小動(dòng)脈收縮肺動(dòng)脈壓 右心后負(fù)荷長(zhǎng)期缺氧肺血管平滑肌增殖管壁增厚長(zhǎng)期缺氧紅細(xì)胞增多血液粘度心負(fù)荷缺氧、酸中毒心肌舒縮功能呼吸衰竭右心衰竭肺源性心臟病
(corpulmonale)第39頁(yè),課件共47頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月PaO2:60mmHg智力,視力輕度減退
40-50mmHg神經(jīng)精神癥狀
20mmHg神經(jīng)細(xì)胞不可逆損壞
(慢性呼衰PaO220mmHg神志仍可清醒)PaCO2 >80mmHgCO2麻醉(頭痛,頭昏,嗜睡,精神錯(cuò)亂,撲翼樣震顫,抽搐,及昏迷等中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀)肺性腦病(pulmonaryencephalopathy): 呼衰引起的腦功能障礙(四)中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化ChangesinCentralNervousSystem第40頁(yè),課件共47頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月肺性腦病發(fā)生機(jī)制Pathogenesisofpulmonaryencephalopathyγ-氨基丁酸腦脊液pH溶酶體酶釋放中樞抑制磷脂酶活性神經(jīng)損傷顱內(nèi)壓PO2PaCO2血管內(nèi)皮損傷血管通透性腦水腫腦血管擴(kuò)張腦充血第41頁(yè),課件共47頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月問題:呼吸衰竭時(shí)呼吸調(diào)節(jié)的變化?肺源性心臟病發(fā)生機(jī)制?肺性腦病的定義及發(fā)生機(jī)制?第42頁(yè),課件共47頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月(一)一般原則(
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