內(nèi)科學(xué)考研資料2

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和平滑肌收縮，緩解癥狀，還可降低血液粘度。

治療變異型心絞痛以鈣通道阻滯劑的療效最好。

(4)冠狀動(dòng)脈獷張劑，如雙嗒達(dá)莫，嗎多明，膠碘酮等。

3.中醫(yī)中藥治療

4.其他治療右旋糖酊或淀粉代血漿注射液，高壓氧治療，洋地黃類(lèi)制劑。

5.外科手術(shù)治療主要是施行主:動(dòng)脈、冠狀動(dòng)脈旁路移植。手術(shù)適應(yīng)證：①左冠狀動(dòng)脈主干病變；②冠狀動(dòng)

脈3支病變；③穩(wěn)定型心絞痛對(duì)內(nèi)科治療反應(yīng)不佳，影響工作和生活；④惡化型心絞痛；⑤變異型心絞痛

冠狀動(dòng)脈有固定狹窄者；⑥急性冠狀動(dòng)脈功能不全；⑦梗死后心絞痛?；颊吖跔顒?dòng)脈狹窄的程度應(yīng)在管腔

阻塞70%以上、狹窄段的遠(yuǎn)端管腔要暢通和心室功能要好。

6.經(jīng)皮穿刺腔內(nèi)冠狀動(dòng)脈成形術(shù)，有時(shí)可起到類(lèi)似外科手術(shù)同樣的效果。

7.運(yùn)動(dòng)鍛煉療法。

8.不穩(wěn)定型心絞痛的處理應(yīng)住院臥床休息，在密切監(jiān)護(hù)下進(jìn)行積極的內(nèi)科治療，盡快控制癥狀和防止發(fā)生

心肌梗死，多在病情穩(wěn)定后行冠脈造影，手術(shù)治療。

急性心肌梗死

(一)病因和發(fā)病機(jī)制

急性心梗為冠心病嚴(yán)重類(lèi)型?；静∫蚴枪跔顒?dòng)脈粥樣硬化，造成管腔嚴(yán)重狹窄和心肌供血不足，而側(cè)支

循環(huán)未充分建立。在此基礎(chǔ)上，一旦血供進(jìn)一步急劇減少或中斷，使心肌嚴(yán)重而持久地急性缺血達(dá)1小時(shí)

以上，即可發(fā)生心肌梗死。這些情況是：

1.管腔內(nèi)血栓形成，粥樣斑塊破潰，粥樣斑塊內(nèi)或其下發(fā)生出血或血管持續(xù)痙攣，使冠狀動(dòng)脈完全閉塞。

2.休克、脫水、出血、外科手術(shù)或嚴(yán)重心律失常，致心排血量降低，冠狀動(dòng)脈灌流量銳減。

3.重體力活動(dòng)，情緒過(guò)分激動(dòng)或血壓劇升，致左心室負(fù)荷明顯加重，兒茶酚胺分泌增多；心肌需氧需血量

猛增，冠狀動(dòng)脈供血明顯不足。

心肌梗死往往在飽餐特別是進(jìn)食多量脂肪后，晨6時(shí)至12時(shí)或用力大便時(shí)發(fā)生。

這與餐后血脂增高，血粘度增高，易于發(fā)生血栓，上午冠狀動(dòng)脈張力高，易使冠狀動(dòng)脈痙攣，用力大便時(shí)

心臟負(fù)荷增加等有關(guān)。心梗后發(fā)生嚴(yán)重心律失常，休克，心衰，進(jìn)一步而心肌壞死范圍擴(kuò)大。

(二)病理

1.冠狀動(dòng)脈病變冠狀動(dòng)脈有彌漫廣泛的粥樣硬化病變?(常見(jiàn)的血管閉塞和相應(yīng)心梗部位如何?)

2.心肌病變冠脈閉塞后1~2小時(shí)之內(nèi)絕大部分心肌呈凝固性壞死，心肌間質(zhì)充血、水腫，伴多量炎癥細(xì)胞

浸潤(rùn)，以后壞死的心肌纖維逐漸溶解，形成肌溶灶，隨后漸有肉芽組織形成。心電圖有Q波出現(xiàn)，若心梗

部位灶性分布，累及室壁內(nèi)層，不到室壁厚度一半，稱(chēng)心內(nèi)膜下心梗。

(三)臨床表現(xiàn)

1.先兆半數(shù)以上患者在發(fā)病前數(shù)日有乏力，胸部不適，活動(dòng)時(shí)心悸，氣急，煩躁，心絞痛等前驅(qū)癥狀，其

中以新發(fā)生心絞痛和原有心絞痛加重最為突出，心絞痛發(fā)作較以前頻繁，硝酸甘油療效差，應(yīng)警惕心梗的

可能。

2.癥狀

⑴疼痛最先出現(xiàn)，多發(fā)生于清晨，疼痛部位和性質(zhì)與心絞痛相同。但程度重，持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，休息或硝酸甘

油無(wú)效，可伴瀕死感，少數(shù)人一開(kāi)始就休克或急性心衰。

(2)全身癥狀發(fā)熱、心動(dòng)過(guò)速、白細(xì)胞增高和血沉增快等。發(fā)熱多在疼痛發(fā)生后24~48小時(shí)后出現(xiàn)，體溫多

在38'C左右。

(3)胃腸道癥狀?lèi)盒?，嘔吐和上腹脹痛，重癥者有呃逆。

⑷心律失常多發(fā)生在起病1~2周內(nèi)，而以24小時(shí)內(nèi)最多見(jiàn)。以室性心律失常最多尤其是室性期前收縮。

房室和束支傳導(dǎo)阻滯亦較多。

(5)低血壓和休克休克多在起病后數(shù)小時(shí)至1周內(nèi)發(fā)生，多為心源性的。

⑹心力衰竭主要是急性左心衰竭。為梗塞后心肌收縮力減弱或收縮不協(xié)調(diào)所致。

3.體征

⑴心臟體征心界擴(kuò)大，心率快，心尖部第一心音減弱，可出現(xiàn)第四心音奔馬律，多在2~3天有心包摩擦音。

心尖區(qū)可出現(xiàn)粗糙的收縮期雜音或收縮中晚期喀喇音，為二尖瓣乳頭肌功能失調(diào)或斷裂所致，可有各種心

律失常。

⑵血壓降低。

(四)實(shí)驗(yàn)室和其他檢查

1.心電圖特征性改變有Q波心梗的心電圖特點(diǎn)。

(1)壞死區(qū)出現(xiàn)病理Q波，在面向透壁心肌壞死區(qū)導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)。

⑵損傷區(qū)ST段弓背向上型抬高，在面向壞死區(qū)周?chē)募p傷區(qū)導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)。

⑶缺血區(qū)T波倒置，在面向損傷區(qū)周?chē)募∪毖獏^(qū)導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)。

⑷背向心梗區(qū)R波增高，ST段壓低和T波直立并增高。

2.心肌醐譜CPK、GOT,LDH升高，最早(6小時(shí)內(nèi))增高為CPK,34d恢復(fù)正常。增高時(shí)間最長(zhǎng)者為

LDH,持續(xù)卜2周。其中CPK的同工酶CPKMB和LDH的同工酶LDH1的診斷特異性最高。

3.血象白細(xì)胞增多，中性粒細(xì)胞增多，嗜酸性粒細(xì)胞減少或消失，血沉加快，血清肌凝蛋白輕鏈增高。

(五)診斷和鑒別診斷

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(1)診斷根據(jù)典型的臨床表現(xiàn)，特征性的心電圖改變以及實(shí)驗(yàn)室檢查進(jìn)行診斷。對(duì)老年患者出現(xiàn)嚴(yán)重心律失

常、休克、心力衰竭而原因未明或突然發(fā)生較重而持久的胸悶或胸痛者應(yīng)考慮本病。

⑵鑒別診斷

①心絞痛性質(zhì)輕，時(shí)間短，硝酸甘油有效，血壓升高，全身癥狀少，ST段暫時(shí)性壓低。

②急性心包炎疼痛與發(fā)熱同時(shí)出現(xiàn)，呼吸、咳嗽時(shí)加重，早期即有心包摩擦音，心電圖除aVR外，其余導(dǎo)

聯(lián)均為ST段弓背向下的抬高，無(wú)異常Q波。

③急性肺動(dòng)脈栓塞以右心衰為主，心電圖I導(dǎo)S波深，III導(dǎo)Q波顯著。

④急腹癥病史，體檢，心電圖和心肌醐譜可鑒別。

⑤主動(dòng)脈夾層分離兩上肢的血壓和脈搏差別明顯，胸痛一開(kāi)始達(dá)高峰，常放射到背、肋、卜肢。主動(dòng)脈瓣

關(guān)閉不全表現(xiàn)等可鑒別，：維超聲心動(dòng)圖有助于診斷。

(六)并發(fā)癥

1.乳頭肌功能失調(diào)或斷裂心尖區(qū)出現(xiàn)收縮中晚期喀喇音和吹風(fēng)樣收縮期雜音，第一心音可不減弱，多發(fā)生

在二尖瓣后乳頭肌，見(jiàn)于下壁心梗。

2.心臟破裂常在起病1周內(nèi)出現(xiàn)，多為心室游離壁破裂，造成心包積血引起急性心包壓塞而猝死。室間隔

穿孔，在胸骨左緣3~4肋間出現(xiàn)響亮的收縮期雜音，常伴有震顫，但有的為亞急性。

3.栓塞見(jiàn)于起病后1~2周，可引發(fā)腦、腎、脾、四肢等動(dòng)脈栓塞。

4.心室壁瘤多見(jiàn)于左心室。左側(cè)心界擴(kuò)大，心臟搏動(dòng)廣泛，搏動(dòng)減弱或反常搏動(dòng)。ST段持續(xù)升高，X線

和超聲可見(jiàn)左室局部心緣突出。

5.心肌梗死后綜合征表現(xiàn)為心包炎，胸膜炎或肺炎，有發(fā)熱，胸痛等癥狀。可能為機(jī)體對(duì)壞死物質(zhì)過(guò)敏。

(七)治療(治療原則要掌握)

1.監(jiān)護(hù)和一般治療

⑴休息臥床休息1周，保持環(huán)境安靜。

⑵吸氧鼻管面罩吸氧

(3)監(jiān)測(cè)，對(duì)ECG,BP,R監(jiān)測(cè)至少5-7天，必要時(shí)監(jiān)測(cè)毛細(xì)血管壓和靜脈壓。(4)護(hù)理

2.解除疼痛常用藥物：

①哌替咤肌注或嗎啡皮卜.注射，最好和阿托品合用。

②輕者可用可待因或罌粟堿

③硝酸甘油或硝酸異山梨酯，舌下含用或靜滴，注意心率加快和低血壓。

④中藥制劑

⑤心肌再灌注療法亦可解除疼痛

3.再灌注心肌起病3~6天內(nèi)，使閉塞冠脈再通。

⑴溶解血栓療法常用尿激酶，鏈激酶，組織型纖維蛋白溶酶原激活劑。(怎樣判斷血栓溶解)。

⑵經(jīng)皮穿刺腔內(nèi)冠狀動(dòng)脈成形術(shù)。

4.消除心律失常(重要考點(diǎn)，考生須牢記)。

①室性期前收縮或室性心動(dòng)過(guò)速用利多卡因，情況穩(wěn)定后，改用美西律。

②心室顫動(dòng)時(shí).，采用非同步直流電除顫，藥物治療室性心動(dòng)過(guò)速不滿意時(shí)，及早用同步直流電復(fù)律。

③緩慢的心律失常可用阿托品靜注。

④n、川度房室傳導(dǎo)阻滯宜用臨時(shí)人工心臟起搏器。

⑤室上性心律失常藥物不能用洋地黃，維拉帕米控制時(shí)，用同步直流電復(fù)律或用抗快速心律失常的起搏治

療。

5.控制休克

⑴補(bǔ)充血容量：右室梗塞，中心靜脈壓升高不一定是補(bǔ)充血容量的禁忌。(2)應(yīng)用升壓藥(3)應(yīng)用血管擴(kuò)張劑

如硝普鈉、硝酸甘油等(4)其他對(duì)癥治療，糾正酸中毒保護(hù)腎功能，應(yīng)用糖皮質(zhì)激素。

6.治療心力衰竭梗死發(fā)生后24小時(shí)內(nèi)宜盡量避免使用洋地黃制劑，右室梗塞慎用利尿劑。

7.其他治療

(1)促進(jìn)心肌代謝藥物，Vite,輔酶A,細(xì)胞色素C,VitB6等。

⑵極化液療法，氯化鉀，insulin,葡萄糖配成，促進(jìn)心肌攝取和代謝葡萄糖。

⑶右旋糖酊40或淀粉代血漿

(4)B受體阻滯劑，鈣通道阻滯劑和血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，對(duì)前壁心梗伴交感神經(jīng)亢進(jìn)，可防止梗阻范

圍擴(kuò)大。

(5)抗凝療法，華法令等，同時(shí)監(jiān)測(cè)凝血酶原時(shí)間。

8.恢復(fù)期處理恢復(fù)后，進(jìn)行康復(fù)治療，逐步作適當(dāng)?shù)捏w育鍛煉。

9.并發(fā)癥的處理

①栓塞：溶解血栓，抗凝

②心室壁瘤：手術(shù)切除或同時(shí)作主動(dòng)脈冠狀動(dòng)脈旁路移植手術(shù)。

③心臟破裂和乳頭肌功能失調(diào)：手術(shù)治療。

④心肌梗死后綜合征：糖皮質(zhì)激素、阿司匹林，U引跺美辛等。

10.右心室心肌梗死的處理

①低血壓無(wú)左心衰時(shí)宜獷張血容量，無(wú)效時(shí)用正性肌力藥。

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②不宜用利尿劑

③房室傳導(dǎo)阻滯：臨時(shí)起搏

11.無(wú)Q波心肌梗死的處理措施與有Q波心?；鞠嗤?，地爾硫什卓，阿斯匹林聯(lián)用可降低再梗塞率。

心臟瓣膜病

(■)二尖辮狹窄(mitralstenosi)

1.病因二尖瓣狹窄的最常見(jiàn)病因?yàn)轱L(fēng)濕熱。為反復(fù)鏈球菌感染。

2.病理生理

(1)：尖瓣狹窄對(duì)左房室跨瓣壓差和左心房壓影響：跨瓣壓差升高，左心房壓升高。

⑵左心房壓升高對(duì)肺循環(huán)和呼吸的影響左心房壓升高依次引起肺靜脈和肺毛細(xì)血管壓被動(dòng)性升高，導(dǎo)致勞

力性呼吸困難，當(dāng)肺毛細(xì)血管壓急升超過(guò)4O-4.7kpa時(shí)，可致肺泡性肺水腫。

(3)肺動(dòng)脈高壓對(duì)右心室的影響嚴(yán)重的肺動(dòng)脈高壓導(dǎo)致右心室代償肥厚擴(kuò)張和右心衰竭，可繼發(fā)三尖瓣和肺

動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全。

二類(lèi)瓣狹窄主要累及左心房和右心室。嚴(yán)重二尖瓣狹窄時(shí)有左心室的失用性萎縮。

3.臨床表現(xiàn)(重要考點(diǎn))

(1)癥狀?般在二尖瓣中度狹窄即瓣口vi.5cm2時(shí)始有明顯癥狀。

①呼吸困難首次呼吸困難發(fā)作常以運(yùn)動(dòng)、精神緊張、性交、感染或心房顫動(dòng)為誘因使心排增加，左房壓升

高，并多先有勞力性呼吸困難，隨狹窄加重，出現(xiàn)靜息時(shí)呼吸困難、端坐呼吸和陣發(fā)性夜間呼吸困難，甚

至發(fā)生急性肺水腫。

②咯血有以下幾種情況：A.突然咯大量鮮血.，通常見(jiàn)于嚴(yán)重二尖瓣狹窄，可為首發(fā)癥狀。由于支氣管靜

脈回流入肺靜脈，靜脈壓升高，支氣管靜脈破裂出血。B.陣發(fā)性夜間呼吸困難或咳嗽時(shí)的血性痰或帶血

絲痰；C.急性肺水腫時(shí)咳大量粉紅色泡沫狀痰；D.肺梗死伴咯血。

③咳嗽，冬季明顯，支氣管粘膜水腫或支氣管受壓可能為原因。

④聲嘀，由于擴(kuò)大心房和肺動(dòng)脈壓迫左喉返神經(jīng)致麻痹引起。

⑵體征重度二尖瓣狹窄常有“二尖瓣面容”，雙頻組紅。

①二尖瓣狹窄的心臟體征A.心尖搏動(dòng)正?；虿幻黠@；B.心尖區(qū)可聞及第?心音亢進(jìn)和開(kāi)瓣音，提示前葉

柔順、活動(dòng)度好；如瓣葉鈣化僵硬，第一心音減弱，開(kāi)瓣音消失；開(kāi)瓣音在第二心音后越早，左房壓高和

狹窄嚴(yán)重。C.心尖區(qū)有低調(diào)的隆隆樣舒張中晚期雜音，?？捎|及舒張期震顫。房顫時(shí)，舒張晚期雜音消

失。

②肺動(dòng)脈高壓和右心室擴(kuò)大的心臟體征肺動(dòng)脈高壓時(shí)，胸骨左下緣可捫及右心室收縮期抬舉樣搏動(dòng)，第二

心音的肺動(dòng)脈瓣成分亢進(jìn)。在胸骨左上緣可聞及短的收縮期噴射性雜音和遞減型高調(diào)嘆氣樣舒張?jiān)缙陔s音。

稱(chēng)為GrahamSteell雜音(很重要的名詞解釋)。右心室擴(kuò)大伴三尖瓣關(guān)閉不全時(shí)，胸骨左緣第4、5肋間有全

收縮期吹風(fēng)樣雜音，吸氣時(shí)增強(qiáng)。

4.診斷和鑒別診斷

心尖區(qū)有隆隆樣舒張期雜音伴X線或心電圖示左心房增大，?般可診斷二尖瓣狹窄，超聲心動(dòng)圖檢查可確

診。與下列疾病鑒別：①?lài)?yán)重二尖瓣返流房缺等通過(guò)二尖瓣口血流增加。②AustinFlint雜音。③左房粘液

瘤

5.并發(fā)癥

⑴心房顫動(dòng)，房性早搏為前奏，房顫發(fā)生多是體力活動(dòng)明顯受限之始。

(2)急性肺水腫為重度二尖瓣狹窄的嚴(yán)重并發(fā)癥?；颊咄蝗怀霈F(xiàn)重度呼吸困難和發(fā)絹，不能平臥，咳粉紅色

泡沫狀痰，雙肺滿布濕性口羅音。需緊急搶救，見(jiàn)急性左心衰章節(jié)(這是很重要的考點(diǎn))。

⑶血栓栓塞，約1O4體循環(huán)栓塞為反復(fù)發(fā)作和多數(shù)栓塞。

(4)右心衰竭臨床表現(xiàn)為右心衰竭的癥狀和體征。為晚期病發(fā)癥。

(5)感染性心內(nèi)膜炎，少見(jiàn)。

(6)肺部感染，很常見(jiàn)。

6.治療

⑴一般治療①預(yù)防風(fēng)濕熱復(fù)發(fā)用葦星青霉素Go②預(yù)防感染性心內(nèi)膜炎；③無(wú)癥狀者避免劇烈體力活動(dòng)，

定期(6~12個(gè)月)復(fù)查；④吸呼困難者應(yīng)減少體力活動(dòng)，限制鈉鹽攝人，口服利尿劑，避免和控制誘發(fā)急性

肺水腫的因素，如急性感染，貧血等，必要時(shí)應(yīng)用B受體阻滯劑。

(2)并發(fā)癥的處理

①大量咯血應(yīng)取坐位，用鎮(zhèn)靜劑，靜脈注射利尿劑，以降低肺靜脈壓。

②急性肺水腫，注意：a.不用擴(kuò)張小動(dòng)脈擴(kuò)血管藥；b.正性肌力藥物當(dāng)房顫伴快心室率可用毛花式C。

③心房顫動(dòng)治療目的為滿意控制心室率，爭(zhēng)取恢復(fù)和保持竇性心律，預(yù)防血栓栓塞，可用B受體阻滯劑。

④預(yù)防栓塞有栓塞史或超聲檢查示有左心房附壁血栓，應(yīng)使用華法林。

⑤右心衰竭限制鈉鹽攝入，應(yīng)用利尿劑和地高辛。

(3)介入和手術(shù)治療，為根本措施。

①經(jīng)皮球囊二尖瓣成形術(shù)，為緩解二尖瓣梗阻首選方法。

②閉式分離術(shù)，適用于無(wú)明顯鈣化，前葉活動(dòng)好，未有左房血栓的患者。

③直視分離術(shù)適于瓣葉嚴(yán)重鈣化、病變累及腱索和乳頭肌、左心房?jī)?nèi)有血栓或狹窄的患者。

④人工瓣膜置換術(shù)適應(yīng)證為：A.嚴(yán)重瓣葉和瓣下結(jié)構(gòu)鈣化、畸形，不宜作分離術(shù)者：B.二尖瓣狹窄合并

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明顯二尖瓣關(guān)閉不全者。手術(shù)應(yīng)在有癥狀而無(wú)肺動(dòng)脈高壓時(shí)考慮，但肺動(dòng)脈高壓并非絕對(duì)禁忌。

(二)二尖瓣關(guān)閉不全(mitralincompetence)

1.病因

⑴慢性

①風(fēng)心病在我國(guó)為最常見(jiàn)病因；②二尖瓣脫垂在西方國(guó)家為常見(jiàn)病因；③冠心??；④腱索斷裂：后葉腱索

受累多。⑤二尖瓣環(huán)和環(huán)下部鈣化多見(jiàn)于老年女性，為退行性變；⑥感染性心內(nèi)膜炎；⑦左心室顯著擴(kuò)大;

⑧其他少見(jiàn)原因先天性畸形、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、梗阻性肥厚型心肌病、心內(nèi)膜心肌纖維化

和左房粘液瘤等。

⑵急性

①腱索斷裂；②感染性心內(nèi)膜炎損傷瓣葉或致腱索斷裂；③急性心肌梗死致乳頭肌急性缺血.、壞死或斷裂;

④創(chuàng)傷損害二尖瓣結(jié)構(gòu)；⑤人工瓣膜開(kāi)裂破壞。

2.病理生理

(1)急性收縮期左心室射出的部分血流經(jīng)關(guān)閉不全的二尖瓣口反流至左心房，與自肺靜脈至左心房的血流匯

總，在舒張充盈左心室，使左心房和左心室容量負(fù)荷驟增，左心室舒張末壓急劇上升。左心房壓也急劇升

高，導(dǎo)致肺淤血，甚至肺水腫。之后可致肺動(dòng)脈高壓和右心衰竭。

⑵慢性左房順應(yīng)性增加，擴(kuò)大心房和心室在長(zhǎng)時(shí)間內(nèi)，適應(yīng)容量負(fù)荷增加。持續(xù)嚴(yán)重的過(guò)度容量負(fù)荷終致

左心衰竭，左心房和左心室舒張末壓明顯上升，導(dǎo)致肺淤血、肺動(dòng)脈高壓和右心衰竭發(fā)生。

3.臨床表現(xiàn)

(1)癥狀

①急性輕度二尖瓣反流如少數(shù)腱索斷裂僅有輕微勞力性呼吸困難，嚴(yán)重反流如乳頭肌斷裂很快發(fā)生急性左

心衰竭，甚至出現(xiàn)急性肺水腫或心源性休克。

②慢性嚴(yán)重反流有心排血量減少，首先出現(xiàn)的突出癥狀是疲乏無(wú)力，肺淤血的癥狀如呼吸困難出現(xiàn)較晚。

A.風(fēng)心病無(wú)癥狀期較長(zhǎng)常超過(guò)20年，一旦出現(xiàn)明顯癥狀，多已有不可逆的心功能損害。

B.二尖瓣脫垂輕度多無(wú)癥狀，或僅有胸痛、心悸、乏力、頭昏、體位性暈厥和焦慮等，可能和自主神經(jīng)

功能紊亂有關(guān)，嚴(yán)重的二尖瓣關(guān)閉不全晚期出現(xiàn)左心衰竭。

(2)體征

①慢性

A.心尖搏動(dòng)呈高動(dòng)力型，左心室增大時(shí)向左下移位。

B.心音風(fēng)心病時(shí)瓣葉縮短所致，重度關(guān)閉不全時(shí)第一心音減弱。二尖瓣脫垂和冠心病時(shí)第一心音多正常。

第二心音分裂明顯。

C.心臟雜音瓣葉攣縮所致(如風(fēng)心病)，有自第一心音后立即開(kāi)始、與第二心音同時(shí)終止的全收縮期吹風(fēng)樣

高調(diào)一貫型雜音，在心尖區(qū)最響伴有震顫。雜音可向左腋下和左肩胛下區(qū)傳導(dǎo)。后葉異常時(shí)，雜音則向胸

骨左緣和心底部傳導(dǎo)。在典型的二尖瓣脫垂為隨喀喇音之后的收縮晚期雜音。冠心病乳頭肌功能失常時(shí)可

有收縮早期、中期、晚期或全收縮期雜音。腱索斷裂伴連枷樣瓣葉時(shí)雜音可似海鷗鳴或音樂(lè)性。反流嚴(yán)重

時(shí)，心尖區(qū)可聞及緊隨第三心音后短促舒張隆隆樣雜音。

②急性心尖搏動(dòng)為高動(dòng)力型。第:心音肺動(dòng)脈瓣成分亢進(jìn)，非擴(kuò)張的左心房強(qiáng)有力收縮所致心尖區(qū)第四心

音常見(jiàn)。心尖區(qū)返流雜音于第二心音前終止而非全收縮期，呈遞減型和低調(diào)。嚴(yán)重反流也可出現(xiàn)心尖區(qū)第

三心音和短促舒張期隆隆樣雜音。

4.診斷

急性者，如突然發(fā)生呼吸困難，心尖區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音，X線心影不大而肺淤血明顯和有病因可尋如二尖

瓣脫垂感染性心內(nèi)膜炎急性心肌梗塞。診斷不難。慢性者，心尖區(qū)有典型雜音伴左心房室增大，診斷可以

成立，確診有賴(lài)超聲心動(dòng)圖。同時(shí)應(yīng)與三尖瓣關(guān)閉不全，室間隔缺損，胸骨左緣噴射性雜音相鑒別。

5.并發(fā)癥

心房顫動(dòng)見(jiàn)于3RD4的慢性重度：尖瓣關(guān)閉不全患者。感染性心內(nèi)膜炎；體循環(huán)栓塞：二尖瓣脫垂的并發(fā)

癥包括感染性心內(nèi)膜炎、腦栓塞、心律失常、猝死、腱索斷裂、嚴(yán)重二尖瓣關(guān)閉不全和心力衰竭。

6.治療

⑴急性治療目的是降低肺靜脈壓，增加心排血量和糾正病因和病理生理。內(nèi)科治療一般為術(shù)前過(guò)渡措施，

盡可能在床旁球囊飄浮導(dǎo)管血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)指導(dǎo)下進(jìn)行。靜滴硝普鈉，利尿劑。外科治療為根本措施。

⑵慢性

①內(nèi)科治療

A.預(yù)防感染性心內(nèi)膜炎；風(fēng)心病需預(yù)防風(fēng)濕熱。

B.無(wú)癥狀、心功能正常者無(wú)需特殊治療，但應(yīng)定期隨訪。

C.心房顫動(dòng)的處理同二尖瓣狹窄慢性心房顫動(dòng)，有體循環(huán)栓塞史、超聲檢查見(jiàn)左心房血栓者，應(yīng)長(zhǎng)期抗

凝治療。

D.心力衰竭者，應(yīng)限制鈉鹽攝人，使用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、利尿劑和洋地黃。

②外科治療

人工簫膜置換術(shù)為主要手術(shù)方法，二尖瓣修復(fù)術(shù)，作用持久，術(shù)后發(fā)生感染性心肉膜和血栓栓塞少見(jiàn)。

(三)主動(dòng)脈瓣狹窄(aorticstenosis)

1.病因

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(1)風(fēng)心病，主瓣狹窄多伴關(guān)閉不全和二尖瓣損害。

(2)先天性畸形

①先天性二葉瓣鈣化性主動(dòng)脈瓣狹窄

②先天性主動(dòng)脈瓣狹窄

(3)退行性老年鈣化性主動(dòng)脈瓣的狹窄，常伴二尖瓣鈣化。

(4)其他少見(jiàn)原因大的贅生物阻塞瓣口。如真菌性感染性心內(nèi)膜炎和系統(tǒng)性紅斑狼瘡；類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎伴瓣葉

結(jié)節(jié)樣增厚等。

2.病理生理瓣口成人主A瓣口＞3.0cm2,若W1.0cm2時(shí)，左心室收縮壓明顯升高，跨瓣壓差顯著，失代

償時(shí)，導(dǎo)致左心衰竭。

3.臨床表現(xiàn)

(1)癥狀：呼吸困難、心絞痛和暈厥為典型主動(dòng)脈狹窄常見(jiàn)的三聯(lián)征，但出現(xiàn)較晚。

①呼吸困難勞力性呼吸困難為晚期肺淤血引起的常見(jiàn)首發(fā)癥狀見(jiàn)于90%有癥狀患者，進(jìn)而可發(fā)生陣發(fā)性夜

間呼吸困難、端坐呼吸和急性肺水腫。

②心絞痛常由運(yùn)動(dòng)誘發(fā)，休息后緩解。部分患者伴冠心病。

③暈厥或接近暈厥多發(fā)生于直立、運(yùn)動(dòng)中或運(yùn)動(dòng)后即刻，少數(shù)在休息時(shí)發(fā)生，由于腦缺血引起。(原因有哪

些?考生要理解)。

(2)體征

①心音第一心音正常％由于左室射血時(shí)間延長(zhǎng)第：心音常為單一性，嚴(yán)重狹窄者呈逆分裂。肥厚的左心房

強(qiáng)有力收縮產(chǎn)生明顯的第四心音，并可能捫及。

②收縮期噴射性雜音在第一心音稍后或緊隨噴射音開(kāi)始，止于第二心音前，為吹風(fēng)樣、粗糙、遞增一遞減

型，在胸骨右緣第2或左緣第3肋間最響，向頸動(dòng)脈、胸骨左下緣和心尖區(qū)傳導(dǎo)，常伴震顫。老年人鈣化

性主A瓣狹窄者、雜音心底粗糙，心尖區(qū)最響。

③其他動(dòng)脈脈搏上升緩慢、細(xì)小而持續(xù)。在晚期，收縮壓和脈壓均下降。

4.診斷有典型主動(dòng)脈狹窄雜音時(shí)，較易診斷。確診有賴(lài)超聲心動(dòng)圖。

5.并發(fā)癥

①心律失常10%的本病患者可發(fā)生心房顫動(dòng)，致左心房壓升高和心排血量明顯減少，臨床上迅速惡化，可

致嚴(yán)重低血壓、暈厥或肺水腫。還可發(fā)生房室阻滯和室性心律失常，可引起暈厥和猝死。

②心臟性猝死，少見(jiàn)。

③感染性心內(nèi)膜炎，少見(jiàn)，年輕人危險(xiǎn)性比老年人大。

④體循環(huán)栓塞，少見(jiàn)。

⑤心力衰竭發(fā)生左心衰竭后，自然病程縮短，終末期的右心衰竭少見(jiàn)。

⑥胃腸道出血多見(jiàn)了老年患者，出血多為隱匿和慢性。人工瓣膜置換術(shù)后出血停止。

6.治療

⑴內(nèi)科治療治療措施包括：①預(yù)防感染性心內(nèi)膜炎；②無(wú)癥狀的輕度狹窄患者每2年復(fù)查?次，應(yīng)包括超

聲心動(dòng)圖定量測(cè)定。中、重度狹窄的患者應(yīng)避免劇烈體力活動(dòng)，每6~12個(gè)月復(fù)查?次。③如有頻發(fā)房性期

前收縮，應(yīng)予抗心律失常藥物，預(yù)防心房顫動(dòng)。?旦出現(xiàn)，應(yīng)及時(shí)轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律。④心絞痛可試用硝酸

酯類(lèi)藥物。⑤心力衰竭者應(yīng)限制鈉鹽攝入，可用洋地黃類(lèi)藥物和小心應(yīng)用利尿劑。⑥擴(kuò)張小動(dòng)脈血管擴(kuò)張

劑慎用，以防血壓過(guò)低。

(2)外科治療人工瓣膜的置換術(shù)為治療成人主動(dòng)脈瓣狹窄的主要方法。重度狹窄瓣口面積＜0.75cm2或均壓

差：＞6.7kPa伴心絞痛、暈厥或心力衰竭癥狀為手術(shù)的主要指征。

⑶經(jīng)皮球囊主動(dòng)脈瓣成形術(shù)

適應(yīng)證包括：①由于嚴(yán)重主動(dòng)脈瓣狹窄的心源性休克者；②嚴(yán)重主動(dòng)脈瓣狹窄需急診非心臟手術(shù)治療，因

有心力衰竭而具有極高手術(shù)危險(xiǎn)者，作為以后人工瓣膜置換的過(guò)渡；③嚴(yán)重主動(dòng)脈狹窄的妊娠婦女；④?chē)?yán)

重主動(dòng)脈瓣狹窄，拒絕手術(shù)治療的患者。

(四)主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全(aorticincompefence)

I.病因由于主動(dòng)脈瓣和(或)主動(dòng)脈根部疾病所致。

⑴慢性

①主動(dòng)脈瓣疾病

A.風(fēng)心病，約占2KU3,多伴二尖瓣病變。

D.感染性心內(nèi)膜炎，為單純性主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全常見(jiàn)病因。

C.先天性畸形，如二葉主動(dòng)脈瓣，室間隔缺損伴一瓣葉脫重，先天性主動(dòng)脈瓣穿孔等。

D.主動(dòng)脈瓣粘液樣變性，致瓣葉舒張期垂入左室。

E.強(qiáng)直性脊柱炎，瓣葉基底部和遠(yuǎn)端邊緣增厚伴瓣葉縮短。

②主動(dòng)脈根部擴(kuò)張

A.梅毒性主動(dòng)脈炎，可致主動(dòng)脈根部擴(kuò)張。

B.馬凡綜合征，是一種遺傳性結(jié)締組織病，累及骨、關(guān)節(jié)、心臟和血管。

C.強(qiáng)直性脊柱炎，升主動(dòng)脈彌漫性擴(kuò)張。

D.特發(fā)性升主動(dòng)脈擴(kuò)張

E.嚴(yán)重高血壓和(或)動(dòng)脈粥樣硬化。

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⑵急性

①感染性心內(nèi)膜炎。

②創(chuàng)傷，穿透性傷或鈍性胸部創(chuàng)傷致升主動(dòng)脈根部，瓣葉支持結(jié)構(gòu)和瓣葉破損，瓣葉急性脫垂。

③主動(dòng)脈夾層分離

④人工瓣膜破裂。

2.病理生理

(1)急性舒張期血流從主動(dòng)脈反流入左心室，左室同時(shí)接納左房前向充盈血流，左心室舒張壓急劇上升，導(dǎo)

致左心房壓增高和肺淤血，甚至肺水腫。

⑵慢性

①由于代償機(jī)制，左心室能較長(zhǎng)期維持正常心排血量和肺靜脈壓無(wú)明顯升高。失代償?shù)耐砥谛氖沂湛s功能

降低，左心衰竭發(fā)生。

②左心室心肌重量增加使心肌氧耗增多，主動(dòng)脈舒張壓低使冠狀動(dòng)脈血流減少，二者引起心肌缺血，促使

左心室心肌功能惡化。

3.臨床表現(xiàn)

⑴癥狀

①急性輕者可無(wú)癥狀，重者出現(xiàn)急性左心衰竭和低血壓。

②慢性可多年無(wú)癥狀。最先的主訴為與心搏量增多有關(guān)的心悸、心前區(qū)不適、頭部強(qiáng)烈搏動(dòng)感等癥狀。晚

期始出現(xiàn)左心衰竭表現(xiàn)。心肌缺血所致心絞痛少見(jiàn)，常有體位性頭昏。

(2)體征

①慢性

A.血管收縮壓升高，舒張壓降低，脈壓增大。

周?chē)苷鞒Ｒ?jiàn)，包括隨心臟搏動(dòng)的點(diǎn)頭征(DeMusset征，名詞解釋)、頸動(dòng)脈和梯動(dòng)脈捫及水沖脈或陷落

脈、股動(dòng)脈槍擊者"(Traube征)、聽(tīng)診器輕壓股動(dòng)脈聞及雙期雜音(Duroziez征)和毛細(xì)血管搏動(dòng)征等，主動(dòng)脈

根部擴(kuò)大，胸骨旁左第2,3肋間捫及收縮期搏動(dòng)。

B.心尖搏動(dòng)向左下移位，常彌散而有力。

C.心音第一心音減弱由于收縮期前二尖瓣部分關(guān)閉引起，第二心音主動(dòng)脈瓣成分減弱或缺如；但梅毒性主

動(dòng)脈炎時(shí)?？哼M(jìn)呈擊鼓音。第二心音多為單一音。心底部可聞及收縮期噴射音，心尖區(qū)常有第三心音。

D.心臟雜音為與第二心音同時(shí)開(kāi)始的高調(diào)哈氣樣遞減型舒張?jiān)缙陔s音，坐位前傾和深呼氣時(shí)易聽(tīng)到。心

底部常有主動(dòng)脈瓣收縮期噴射性雜音，較粗糙，強(qiáng)度2/6~4/6級(jí)，可伴有震顫，重度反流在心尖區(qū)可聞

及舒張中晚期隆隆雜音，(AustinFlint雜音，重要名詞解釋)。

②急性收縮壓、舒張壓和脈壓正常或舒張壓和低，脈壓稍增大。無(wú)明顯周?chē)苷?。心尖搏?dòng)正常。心動(dòng)

過(guò)速常見(jiàn)。第一心音減低或消失。第二心音肺動(dòng)脈瓣成分增強(qiáng)。第三心音常見(jiàn)。主動(dòng)脈瓣舒張期雜音較慢

性者短而調(diào)低，如出現(xiàn)AustinFlint雜音，舒張晚期成分消失。

4.診斷有典型主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全的舒張期雜音伴周?chē)苷?，可診斷。超聲心動(dòng)圖可助確診。

5.并發(fā)癥①感染性心內(nèi)膜炎較常見(jiàn)；②室性心律失常常見(jiàn)；③心臟性猝死少見(jiàn)；④心衰竭在急性者出現(xiàn)早，

慢性者于晚期始出現(xiàn)。

6.治療

⑴急性外科治療(人工瓣膜置換術(shù)或主動(dòng)脈瓣修復(fù)術(shù))為根本措施。內(nèi)科治療一般為術(shù)前準(zhǔn)備過(guò)渡措施應(yīng)盡

量在球囊飄浮導(dǎo)管床旁血流力學(xué)監(jiān)測(cè)下進(jìn)行。

(2)慢性

①內(nèi)科治療A.預(yù)防感染性心內(nèi)膜炎，預(yù)防風(fēng)濕熱。B.梅毒性主動(dòng)脈炎應(yīng)予一療程青霉素治療；C.舒張

壓>90mmHg者應(yīng)用降壓藥：D.無(wú)癥狀的輕或中度反流者，應(yīng)限制重體力活動(dòng)，并每1~2年隨訪一次，應(yīng)

包括超聲心動(dòng)圖檢查。在有嚴(yán)重主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全和左心室擴(kuò)張者，即使無(wú)癥狀，亦可使用洋地黃類(lèi)藥物

和鈣通道阻滯劑硝苯叱咤擴(kuò)張動(dòng)脈。E.心力衰竭時(shí)應(yīng)用血管擴(kuò)張藥(尤其是血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑)、利

尿劑和洋地黃類(lèi)藥物；F.心絞痛可試用硝酸酯類(lèi)藥物，G.積極糾正心房顫動(dòng)和緩慢性心律失常；H.如

有感染應(yīng)及早積極應(yīng)用敏感抗菌素。

②外科治療人工瓣膜置換術(shù)為主要治療方法

手術(shù)指征：A.有癥狀和左心室功能不全者；B.無(wú)癥狀伴左心室功能不全者，經(jīng)系列無(wú)創(chuàng)檢查顯示持續(xù)或

進(jìn)行性左心室收縮耒容量增加或靜息射血分?jǐn)?shù)降低者應(yīng)手術(shù)；如左心室功能測(cè)定為臨界值或不恒定的異常，

應(yīng)密切隨訪：C.有癥狀而左心室功能正常者，先試用內(nèi)科治療，如無(wú)改善，不宜拖延手術(shù)時(shí)間。手術(shù)的

禁忌證為L(zhǎng)VEFCO.15-0.20,LVEDD>80mm或LVEDVI>300ml/m2。

感染性心內(nèi)膜炎

感染性心內(nèi)膜炎為微生物感染心內(nèi)膜面，伴贅生物形成，贅生物為大小不等，形狀不??的血小板和纖維素

團(tuán)塊，其內(nèi)含大量微生物和少量炎癥細(xì)胞。

(一)自體瓣膜心內(nèi)膜炎

1.病因

鏈球菌和葡的球俏為主。急性者，主要由金黃色葡萄球菌引起。亞急性者，草綠色鏈球菌最常見(jiàn)，其次為

D族鏈球菌。

2.臨床表現(xiàn)

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（1）癥狀

①幾乎均有發(fā)熱。亞急性者起病隱匿，

②可有全身不適、乏力、食欲不振和體重減輕等非特異性癥狀?？捎谐趶埿缘蜔?，一般＜39匕，午后和晚I:

高，伴寒戰(zhàn)和盜汗。③頭痛、背痛和肌肉關(guān)節(jié)痛常見(jiàn)。④急性者呈暴發(fā)性敗血癥過(guò)程，有高熱寒戰(zhàn)，常訴

頭、胸、背和四肢肌肉關(guān)節(jié)疼痛。⑤突發(fā)心力衰竭者較常見(jiàn)。

⑵體征

①心臟雜音絕大多數(shù)可聞及心臟雜音，急性者要比亞急性者更易出現(xiàn)雜音強(qiáng)度和性質(zhì)的變化，或出現(xiàn)新的

雜音（尤以主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全多見(jiàn)）。

②周?chē)w征多為非特異性，包括：A.瘀點(diǎn)，可出現(xiàn)于任何部位，以鎖骨以上皮膚、口腔粘膜和結(jié)合膜常

見(jiàn)，病程長(zhǎng)者較多見(jiàn)；B.指（趾）甲下裂片狀出血：C.Roth斑，為視網(wǎng)膜的卵圓形出血斑，其中心呈白色，

多見(jiàn)于亞急性感染：D.Osler結(jié)節(jié)，為指（趾）墊出現(xiàn)的豌豆大的紅或紫色痛性結(jié)節(jié)，較常見(jiàn)于亞急性者：

E.Janeway損害，為手掌和足底處直徑1~4mm出血紅斑，主要見(jiàn)了急性患者。F.杵狀指和趾，

③脾大見(jiàn)于30%的病程＞6周的患者，急性者少見(jiàn)。

④貧血較常見(jiàn)，尤其多見(jiàn)于亞急性者，多為輕、中度貧血，晚期患者可重度貧血。

3.診斷

①凡有提示細(xì)菌性心內(nèi)膜炎的臨床表現(xiàn)，如發(fā)熱伴有心臟雜音，尤其是主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全雜音，貧血，血

尿，脾大，白細(xì)胞增高和伴或不伴栓塞時(shí)I血培養(yǎng)陽(yáng)性，可診斷本病。②陽(yáng)性血培養(yǎng)對(duì)本病診斷有重要價(jià)

值。

③亞急性感染性心內(nèi)膜炎常發(fā)生在原有心瓣膜病變或其他心臟病的基礎(chǔ)之上，如在這些患者發(fā)現(xiàn)周?chē)w征

提示本病存在，超聲心動(dòng)圖檢出贅生物對(duì)明確診斷有重要價(jià)值。

鑒別：亞急性者應(yīng)與急性風(fēng)濕熱、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、心房粘液瘤、淋巴瘤腹腔內(nèi)感染、結(jié)核病等鑒別。急

性者應(yīng)與金黃色葡萄球菌、淋球菌、肺炎球菌和革蘭陰性桿菌敗血癥鑒別。

4.治療

⑴抗微生物藥物治療最為重要的治療。用藥原則為：早期應(yīng)用，在連續(xù)送3~5次血培養(yǎng)后即可開(kāi)始治療；

充分用藥，選用殺菌性抗微生物藥物，大劑量和長(zhǎng)療程，旨在完全消滅深藏于贅生物內(nèi)的致病菌；靜脈用

藥為主，保持高而穩(wěn)定的血藥濃度；病原微生物不明時(shí)，急性者選用針對(duì)金黃色葡萄球菌、鏈球菌和革蘭

氏陰性桿菌均有效的廣譜抗生素，亞急性者選用針對(duì)包括腸球菌在內(nèi)的大多數(shù)鏈球菌的抗生素；已分離出

病原微生物時(shí)，應(yīng)根據(jù)致病微生物對(duì)藥物的敏感程度選擇抗微生物藥物了解致病菌對(duì)藥物敏感程度作為選

擇抗生素的基礎(chǔ)。

①經(jīng)驗(yàn)治療在病原菌尚未培養(yǎng)出時(shí)，急性者采用蔡夫西林加氨茶西林；亞急性者按常見(jiàn)致病菌的用藥方案，

以青霉素為主或加慶大霉素。

②已知致病微生物的治療

a.對(duì)青霉素敏感的細(xì)菌草綠色鏈球菌、牛鏈球菌、肺炎球菌等多屬此類(lèi)。首選青霉素：或用頭飽曲松鈉。

對(duì)青霉素過(guò)敏者可用萬(wàn)古霉素。所有病例均至少用藥4周。

b.對(duì)青霉素的敏感性不確定者，青霉素用藥量應(yīng)加大同時(shí)加慶大霉素，后者般用藥不超過(guò)兩周。

c.對(duì)青霉素耐藥的細(xì)菌，青霉素的用量需高達(dá)1800萬(wàn)3000萬(wàn)U,持續(xù)靜脈滴注，或用氨羊西林，加用

慶大霉素。治療過(guò)程中酌減或撤除慶大霉素，預(yù)防其毒副作用。上述治療效果不佳或患者不能耐受者也可

改用萬(wàn)古霉素。

＜1.金黃色簡(jiǎn)萄球菌和表皮葡萄球菌。（A）蔡夫西林或苯嚏西林。（B）如用青霉索后延遲出現(xiàn)皮疹，用頭電蹴

吩。（C）如對(duì)青霉素和頭抱菌素過(guò)敏或耐甲氧西林菌株致病者，用萬(wàn)古霉素。

e.其他細(xì)菌用青霉素、頭抱菌素或萬(wàn)古霉素，加或不加氨基糖苜類(lèi)。

f.真菌感染靜脈滴注兩性霉素B足夠療程后口服氟胞啥喘。

⑵外科治療人工瓣膜置換術(shù)的適應(yīng)證為：①?lài)?yán)重瓣膜反流致心力衰竭。②真菌性心內(nèi)膜炎。③雖充分使用

抗微生物藥物，血培養(yǎng)持續(xù)陽(yáng)性或反復(fù)復(fù)發(fā)。④雖充分抗微生物藥物治療仍反復(fù)發(fā)作大動(dòng)脈栓塞，超聲檢

杳證實(shí)有贅生物（NIOmm）。⑤主動(dòng)脈瓣受累致房室阻滯。心肌或瓣環(huán)膿腫需手術(shù)引流。⑥手術(shù)關(guān)閉動(dòng)脈導(dǎo)

管未閉或室間隔缺損為治療其并發(fā)的頑固性心內(nèi)膜炎的重要措施，

（二）人工瓣膜心內(nèi)膜炎（Protheticvalveendocarditis）

早期者，致病菌約1/2為葡萄球菌：表皮葡萄球菌明顯多于金黃色葡萄球菌；其次為革蘭陰性桿菌和真菌，

晚期者以鏈球菌最常見(jiàn)，其中以草綠色鏈球菌為主。其次為革蘭陰性桿菌和真菌。最常累及主動(dòng)脈瓣。早

期者常為急性暴發(fā)性病程，晚期以亞急性表現(xiàn)常見(jiàn)。術(shù)后發(fā)熱，出現(xiàn)新雜音脾大或周?chē)ㄈ鳎囵B(yǎng)同

一種細(xì)菌陽(yáng)性結(jié)果至少2次，可診斷本病。

應(yīng)在自體瓣膜心內(nèi)膜炎用藥基礎(chǔ)上，將療程延長(zhǎng)為6~8周。任用藥方案均應(yīng)于開(kāi)始2周加慶大霉素。對(duì)

耐甲氧西林的表皮葡萄球菌致病者，應(yīng)用萬(wàn)古毒?素加利福平開(kāi)始2周加慶大毒素。有瓣膜再置換術(shù)的適應(yīng)

證者，應(yīng)早期手術(shù)。明確適應(yīng)證為：①因瓣膜功能不全致中至重度心力衰竭；②真菌感染；③充分抗生素

治療后持續(xù)有菌血癥；④急性瓣膜阻塞：⑤X線透視發(fā)現(xiàn)人工瓣膜不穩(wěn)定；⑥新發(fā)生的心臟傳導(dǎo)阻滯。

（三）靜脈藥癮者心內(nèi)膜炎（endocarditisinintravenousdrugabusers）

主要致病菌為金黃色葡萄球菌最常來(lái)源了皮膚，大多累及正常心瓣膜，三尖瓣受累占50%以上，其次為主

動(dòng)脈瓣和二尖瓣。急性發(fā)病者多見(jiàn)，常伴有轉(zhuǎn)移性感染灶。亞急性表現(xiàn)多見(jiàn)于有感染性心內(nèi)膜炎史者。

原發(fā)性心肌病

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(一)擴(kuò)張型心肌病(dilatedcardiomyopathy)

擴(kuò)張型心肌病主要特征心肌收縮期泵功能障礙，一側(cè)或雙側(cè)心腔擴(kuò)大，產(chǎn)生充血性心力衰竭。又稱(chēng)充血型

心肌病。木病常伴有心律失常。

⑴病因特發(fā)性、家族遺傳性和病毒感染，其中，病毒性心肌炎是最主耍原因。

⑵病理以心腔擴(kuò)張為主，肉眼可見(jiàn)心室擴(kuò)張：室壁多變薄，纖維瘢痕形成，且常伴有附壁血栓。瓣膜、冠

狀動(dòng)脈多無(wú)改變。組織學(xué)為非特異性心肌細(xì)胞肥大、變性，特別是程度不同的纖維化等病變混合存在，男

性發(fā)病率高于女性。

⑶臨床表現(xiàn)①癥狀起病緩慢，有氣急，甚至端坐呼吸，浮腫和肝大等充血性心力衰竭的癥狀和體征。部分

患者可發(fā)生栓塞或猝死。②體征：主要體征為心臟擴(kuò)大，75%的病例可聽(tīng)到第三或第四心音呈奔馬律。常

合并各種類(lèi)型的心律失常。

(4)診斷與鑒別診斷本病缺乏特異性診斷指標(biāo)，臨床上看到心臟增大、心律失常和充血性心力衰竭的患者時(shí)，

如超聲心動(dòng)圖證實(shí)有心腔獷大與心臟彌漫性搏動(dòng)減弱，即應(yīng)考慮有本病的可能，但應(yīng)除外各種病因明確的

器質(zhì)性心臟病。

(5)治療和預(yù)后治療原則是針對(duì)充血性心力衰竭和各種心律失常。一般是限制體力活動(dòng)，低鹽飲食，應(yīng)用洋

地黃和利尿劑，但洋地黃應(yīng)慎用，以免中毒。

在洋地黃、利尿劑治療的同時(shí)，選用B受體阻滯劑，鈣通道阻滯劑，血管擴(kuò)張劑及血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(ACE)

抑制劑等，從小劑量開(kāi)始，視癥狀、體征調(diào)整用量，長(zhǎng)期口服。對(duì)一些重癥晚期患者，在強(qiáng)心、利尿、血

管擴(kuò)張劑和ACE抑制劑等用藥基礎(chǔ)上，植入DDD型起搏器。應(yīng)防治病毒感染、高血壓、糖尿病、飲酒、

營(yíng)養(yǎng)障礙等使病情惡化的因素。心臟移植術(shù)作為治療嚴(yán)重心臟病的方法已逐被公認(rèn)。

(二)肥厚型心肌病(hypertrophiccardiomyopathy)

肥厚型心肌病是以心肌非對(duì)稱(chēng)性肥厚、心室腔變小為特征，以左心室血液充盈受阻，舒張期順應(yīng)性下降為

基本病態(tài)的心肌病，分為梗阻性肥厚型和非梗阻性肥厚型心肌病。

⑴病因常染色體顯性遺傳疾病，肌節(jié)收縮蛋白基因突變是主要的致病因素。

⑵病理肥厚型心肌病的特征為不均等的心室間隔增厚ASHo亦有心肌均勻肥厚(或)心尖部肥厚的類(lèi)型。組

織學(xué)特征為心肌細(xì)胞肥大，形態(tài)特異，排列紊亂。左心室間隔部的心肌細(xì)胞尤其如此。

⑶臨床表現(xiàn)①癥狀:部分患者可無(wú)自覺(jué)癥狀，許多患者有心悸、胸痛、勞力性呼吸困難。伴有流出道梗阻的

患者可在起立或運(yùn)動(dòng)時(shí)出現(xiàn)眩暈，甚至神志喪失等。②體征：體格檢杳可有心臟輕度增大，能聽(tīng)到第四心

音；流出道梗阻者，胸骨左緣34肋間有較粗糙的噴射性收縮期雜音，多為機(jī)能性雜音，心尖部也常可

聽(tīng)到收縮期雜音。

(4)診斷和鑒別診斷對(duì)臨床或心電圖表現(xiàn)類(lèi)似冠心病的患者，如患者較年輕，診斷冠心病依據(jù)不充分又不能

用其他心臟病來(lái)解釋?zhuān)瑒t應(yīng)想到本病的可能。結(jié)合心電圖、超聲心動(dòng)圖及心導(dǎo)管檢查作出診斷。如有陽(yáng)性

家族史(猝死，心臟增大等)更有助于診斷。

與高血壓心臟病、冠心病、先天性心血管病、主:動(dòng)脈瓣狹窄等相鑒別。通過(guò)超聲，心血管造影，心肌活檢

等方法。

(5)治宮治療的原則為弛緩肥厚的心肌，防止心動(dòng)過(guò)速及維持正常竇性心律，減輕左心室流出道狹窄和抗室

性心律失常。主張應(yīng)用B受體阻滯劑如普奈洛爾及鈣通道阻滯劑硝苯毗唾治療。對(duì)重癥梗阻性患者可作介

入或手術(shù)治療，植DDD型起搏器、消融或切除肥厚的室間隔心肌。

肥厚型心肌病的擴(kuò)張型心肌病用擴(kuò)張型心肌病伴有心力衰竭時(shí)的治療措施進(jìn)行治療。

對(duì)患者進(jìn)行生活指導(dǎo)，提醒患者避免激烈運(yùn)動(dòng)、持重或屏氣等，減少猝死的發(fā)生。本病進(jìn)展緩慢，應(yīng)長(zhǎng)期

隨訪.，并對(duì)其直系親屬進(jìn)行心電圖、超聲心動(dòng)圖等檢查，以便早期發(fā)現(xiàn)家族中的其他HCM患者。

(三)限制型心肌病(restrictivecardiomyopathy)

限制型心肌病主要特征是心室的舒張充盈受阻。以心臟間質(zhì)纖維化增生(EMF)為其主要病理變化，即心內(nèi)

膜及心內(nèi)膜下有數(shù)毫米的纖維性增厚，心室內(nèi)膜硬化，擴(kuò)張明顯受限。以發(fā)熱，全身倦怠為初始癥狀，白

細(xì)胞增多，特別是嗜酸性粒細(xì)胞增多較為明顯，本病和成纖維性壁性心內(nèi)膜炎伴有嗜酸性細(xì)胞增多癥有關(guān)。

以后逐漸出現(xiàn)心悸、呼吸困難、浮腫、肝大、頸靜脈怒張、腹水等心力衰竭癥狀。又稱(chēng)縮窄性心內(nèi)膜炎。

心電圖呈竇性心動(dòng)過(guò)速，心房肥大，T波低平或倒置。

本病預(yù)后較差，只能對(duì)癥治療。心力衰竭對(duì)常規(guī)治療反應(yīng)不佳，往往成為難治性心衰，栓塞并發(fā)癥較多，

可考慮使用抗凝藥物。近年用手術(shù)剝離增厚的心內(nèi)膜效果較好，肝硬化出現(xiàn)前可作心臟移植。

(四)致心律失常型右室心肌病

1.病理特征：

致心律失常型右室心肌病其特征為右心室心肌被進(jìn)行性纖維脂肪組織所置換，起初為局灶性，逐漸呈全心

彌漫性受累。

2.病因有時(shí)左心室亦可受累，而間隔相對(duì)很少受累。常為家族性發(fā)病，系常染色體顯性遺傳。

3.臨床常表現(xiàn)為心律失常、右心擴(kuò)大和猝死。

4.治療應(yīng)控制室性心律失常。高?；颊呖芍踩肼癫厥阶詣?dòng)心臟復(fù)律除顫器。

(五)未分類(lèi)心肌病

1.分類(lèi)未分類(lèi)心肌病是指不適合歸類(lèi)于上述類(lèi)型的心肌病(如彈性纖維增生癥、非致密性心肌病、心室獷張

甚輕而收縮功能減弱、線粒體受累)。

2.病因心律失常和傳導(dǎo)系統(tǒng)疾病可能是心肌病的原因。

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心肌炎（重要考點(diǎn)）

心肌炎指心肌本身的炎性病變。

（一）病因

感染性心肌疾病中最主要的是病毒性心肌炎，常見(jiàn)病毒為CoxsackieA,B.ECHO,脊灰病毒，流感和皰疹病毒

等。

病毒作用于心肌的方式有：①病毒直接侵犯心?、谛募?nèi)小血管損傷；③免疫機(jī)制產(chǎn)生的心肌損傷等；④

毒素?fù)p害心肌。

（二）病理

急性病毒性心肌炎的組織學(xué)特征為，心肌細(xì)胞的融解，間質(zhì)水腫，單核細(xì)胞浸潤(rùn)等

（三）臨床表現(xiàn)和診斷

1.癥狀約半數(shù)于發(fā)病前1~3周有病毒感染前驅(qū)癥狀即所謂“感冒”樣癥狀或惡心、嘔吐等消化道癥狀。然

后出現(xiàn)心悸、胸痛、呼吸困難、浮腫甚至AdamsStokes綜合征。

2.體征體檢可見(jiàn)與發(fā)熱程度不平行的心動(dòng)過(guò)速，各種心律失常，可聽(tīng)到第三心音或雜音?；蛴蓄i靜脈怒張、

肺部口羅音、肝腫大等心力衰竭體征。重癥可出現(xiàn)心源性休克。

3.EGG心電圖可見(jiàn)ST-T改變，R波降低，病理性Q波和各種心律失常，特別是房室傳導(dǎo)阻滯，室性期前

收縮等。超聲心動(dòng)圖檢查可示左心室壁彌漫性（或局限性）收縮幅度減低，可以有左心室增大等。

4.化驗(yàn)檢杳血清學(xué)檢查CK、AST.LDH增高，血沉加快，白細(xì)胞增多，C反應(yīng)蛋白增加等有助于診斷。

血清病毒中和抗體、血凝抑制抗體或補(bǔ)體結(jié)合抗體需反復(fù)測(cè)定。反復(fù)進(jìn)行心內(nèi)膜心肌活檢有助于本病的診

斷、病情和預(yù)后判斷。病毒感染心肌的確診有賴(lài)于心內(nèi)膜、心肌或心包組織內(nèi)病毒、病毒抗原或病毒基因

片段的檢出。

（四）治療

急性心肌炎患者應(yīng)安靜臥床及補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng)，治療主要是針對(duì)心力衰竭，使用利尿劑、血管獷張劑、血管緊張

素轉(zhuǎn)換酉WACE）抑制劑。洋地黃因易中毒而慎用。完全性房室傳導(dǎo)阻滯可考慮使用臨時(shí)性起搏器。目前不

主張?jiān)缙谑褂锰瞧べ|(zhì)激素，但對(duì)有房室傳導(dǎo)阻滯、難治性心力衰竭、重癥患者或考慮有自身免疫的情況下

則可慎用。患病過(guò)?；蛩卟蛔?，可短期內(nèi)死亡，故安靜臥床休息有重要治療意義。

急性心包炎

（一）病因

1.急性非特異性

2.感染

病毒、細(xì)菌、真菌、寄生蟲(chóng)、立克次體，在我國(guó)，結(jié)核仍為心包炎常見(jiàn)病因。

3.自身免疫

風(fēng)濕熱及其他結(jié)締組織疾病，如系統(tǒng)紅斑狼瘡、結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎、類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎；心肌梗死后綜合征、心

包切開(kāi)后綜合征及藥物性如肺屈嗪、普魯卡因胺等。

4.腫瘤

原發(fā)性、繼發(fā)性。

5.代謝疾病，內(nèi)分泌疾病。

尿毒癥、痛風(fēng)。粘液性水腫。

6.物理因素

外傷、放射性。

7.鄰近器官疾病

急性心肌梗死、胸膜炎、主動(dòng)脈夾層、肺梗死等。

（二）病理

心包由壁層和臟層組成，正常心包腔內(nèi)的約有50mL液體，在心包炎急性期，心包壁層和臟層上有纖維蛋

白、白細(xì)胞及少許內(nèi)皮細(xì)胞，滲出液體無(wú)明顯增加時(shí)，為纖維蛋白性心包炎；隨后如液體增加，則轉(zhuǎn)變?yōu)?/p>

滲出性心包炎，常為漿液纖維蛋白性。多為IOO~5OOmL,黃而清的滲液。

（三）臨床表現(xiàn)

I.纖維蛋白性心包炎

（1）癥狀心前區(qū)疼痛為主要癥狀或最初表現(xiàn)，疼痛性質(zhì)可尖銳，與呼吸運(yùn)動(dòng)有關(guān)，常因深呼吸、咳嗽或變換

體位而加重；位于心前區(qū)，可放射到頸部、左肩、左臂及左肩胛骨，也可達(dá)上腹部：疼痛也可呈壓榨樣，

位于胸骨后。

⑵體征心包摩擦音是纖維蛋白性心包炎的典型體征，往往蓋過(guò)心音較心音更接近耳邊；為抓刮樣，粗糙的

高頻音。典型的摩擦音可聽(tīng)到與心房收縮、心室收縮和心室舒張相致的三個(gè)成分，但多數(shù)僅為大致與心

室收縮、舒張相?致的雙相性摩擦音區(qū)別于雜音；多于心前區(qū)，以胸骨左緣第3、4肋間最為明顯；坐位時(shí)

身體前俯、深吸氣或?qū)⒙?tīng)診器胸件加壓更容易聽(tīng)到。心前區(qū)聽(tīng)到心包摩擦音就可作出心包炎的診斷。

2.滲出性心包炎臨床表現(xiàn)取決于積液對(duì)心臟的壓塞程度，輕者仍能維持正常血流動(dòng)力學(xué)；重者則出現(xiàn)循環(huán)

障礙或衰竭。

⑴癥狀呼吸困難是心包積液最突出的癥狀，呼吸困難嚴(yán)重時(shí)，患者呈端坐呼吸、身軀前傾、呼吸淺快、面

色蒼白、可有發(fā)綃多因肺淤血，肺或支氣管受壓引起。也可因壓迫氣管、食管而產(chǎn)生干咳、聲音嘶啞及吞

咽困難。尚可有心前區(qū)或上腹部悶脹、乏力、煩躁等非特異性癥狀。

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⑵體征①心臟叩診濁音界向兩側(cè)增大，皆為絕對(duì)濁音區(qū)；②心尖搏動(dòng)微弱，位于心濁音界左緣的內(nèi)側(cè)或不

能捫及；③心音低而遙遠(yuǎn)；④在左肩胛骨下，可出現(xiàn)濁音及支氣管呼吸音以及語(yǔ)顫增強(qiáng)，稱(chēng)Ewart征⑤脈

搏可正常、減弱或出現(xiàn)奇脈。⑥大量積液可累及靜脈回流，出現(xiàn)頸靜脈的怒張、肝大、皮下水腫；⑦Rotch

征：胸骨右緣3-6肋間出現(xiàn)實(shí)音。

3.心臟壓塞急性心臟壓塞表現(xiàn)為急性循環(huán)衰竭、休克等。如滲液積聚較慢，可出現(xiàn)亞急性或慢性心臟壓塞，

發(fā)現(xiàn)為體循環(huán)靜脈淤血、奇脈等。

⑴頸靜脈怒張靜脈壓顯著升高。

(2)動(dòng)脈壓卜.降收縮壓下降，而舒張壓不變，脈壓變小，伴明顯心動(dòng)過(guò)速；嚴(yán)重時(shí)心排血量降低，可發(fā)生休

克。

(3)奇脈只有與大量心包積液的其他體征同時(shí)存在，奇脈對(duì)心臟壓塞的診斷才有價(jià)值。(何為奇脈，何為Beck

三聯(lián)征，重要考點(diǎn))。

(四)主要病因類(lèi)型

1.急性非特異性心包炎可能與病毒感染或過(guò)敏、自身免疫反應(yīng)有關(guān)，臨床特征為：劇烈胸痛、發(fā)熱、心包

摩擦音是最重要體征：有心包積液但很少發(fā)生嚴(yán)重心臟壓塞；化驗(yàn)檢查常有白細(xì)胞總數(shù)增加，血沉增快；

X線示50%~90%患者有心影增大；早期就診可記錄到心電圖ST段抬高。

無(wú)特異性治療方法，以對(duì)癥治療為主，如臥床休息、鎮(zhèn)痛藥等；糖皮質(zhì)激素能有效控制癥狀。

2.結(jié)核性心包炎在我國(guó)結(jié)核是心包類(lèi)常見(jiàn)病因。臨床表現(xiàn)除結(jié)核病的全身反應(yīng)外，可有心包炎及心臟受壓

癥狀。患者有長(zhǎng)期低熱、疲乏、體重減輕及心包積液體征等，但心前區(qū)疼痛及心包摩擦音少見(jiàn)。心包滲液

大量或中等，為漿液纖維蛋白性或血性，早期診斷和及時(shí)抗結(jié)核治療對(duì)防止轉(zhuǎn)變?yōu)榭s窄性心包炎甚為重要，

糖皮質(zhì)激素對(duì)積液的吸收與病情的改善有一定的作用。

3.腫瘤性心包炎心包原發(fā)腫瘤主要是間皮瘤，但以轉(zhuǎn)移性腫瘤多見(jiàn)。臨床表現(xiàn)除原發(fā)疾病外可有心包摩擦

音、積液等；積液多為血性，通常無(wú)明顯胸痛，滲液抽出后又迅速產(chǎn)生，可引起心臟壓塞。

凡快速增長(zhǎng)的血性積液伴心臟壓塞，尤其伴心電圖電交替者應(yīng)高度懷疑腫瘤性心包炎可能，心包積液中尋

找腫瘤細(xì)胞可明確診斷。治療包括去除原發(fā)病外，心包穿刺或切開(kāi)以解除心臟壓塞或心包內(nèi)注射抗腫瘤藥

物等。

4.心臟損傷后綜合征可發(fā)生在急性心梗后，心臟直視和非直視手術(shù)后，臨床表現(xiàn)，包括發(fā)熱、心前區(qū)疼痛、

干咳、肌肉關(guān)節(jié)痛及白細(xì)胞增高、血沉加速等?？砂l(fā)展為心臟壓塞。本病有自限性，一般只需休息及對(duì)癥

治療；糖皮質(zhì)激素對(duì)消除癥狀甚為有效；如有心臟壓塞，可行心包穿刺抽液。機(jī)制多為心臟損傷后引起的

自身免疫反應(yīng)。

5.化膿性心包炎主要致病菌為葡萄球菌和革蘭陰性桿菌，肺炎球菌等。臨床上有發(fā)熱、白細(xì)胞增多及毒血

癥表現(xiàn)，同時(shí)可有呼吸困難、頸靜脈怒張或心臟壓塞。

心包穿刺是診斷本病的主要手段，應(yīng)用有效抗生素和心包切開(kāi)引流為主要治療措施。

(五)診斷和鑒別診斷

根據(jù)臨床表現(xiàn)、X線、心電圖及超聲心動(dòng)圖檢查可作出心包炎診斷，然后需結(jié)合不同病因性心包炎的特征

及心包穿刺、活體組織檢查等資料對(duì)其病因?qū)W作出診斷。

縮窄性心包炎

指心臟為增厚、僵硬、纖維化的心包捆繞，心臟舒張期充盈受限。

1.病因結(jié)核病為主要病因。

2.癥狀可出現(xiàn)kussmaul征。

3.體征心包叩擊音，心音減低。

4.X線心影三角形。

5.EGG見(jiàn)QRS波群低電壓，T波低平或倒置。

6.治療：早期心包切除，疑有結(jié)核者，術(shù)前抗結(jié)核治療4周，術(shù)后用藥1年。

尊峨向盥

慢性支氣管炎和阻塞性肺氣腫(重要考點(diǎn))

一、慢性支氣管炎(chronicbronchitis)

慢性支氣管炎是指氣管、支氣管粘膜及其周?chē)M織的慢性非特異性炎癥。以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反復(fù)

發(fā)作的慢性過(guò)程為特征。病程進(jìn)展緩慢，常并發(fā)阻塞性肺氣腫，甚至肺動(dòng)脈高壓、肺源性心臟病，以老年

人為多發(fā)。

(一)病因和發(fā)病機(jī)制

1.大氣污染大氣中的刺激性煙霧、有害氣體如二氧化硫、二氧化氮、氯氣、臭氧等對(duì)支氣管粘膜造成損傷，

纖毛清除功能下降，分泌增加，為細(xì)菌入侵創(chuàng)造條件。

2.吸煙吸煙興奮副交感神經(jīng)，使支氣管痙攣，能使支氣管上皮纖毛運(yùn)動(dòng)受抑制；支氣管杯狀上皮細(xì)胞增生，

粘膜分泌增多，使氣管凈化能力減弱；支氣管粘膜充血、水腫、粘液積聚，肺泡中吞噬細(xì)胞功能減弱；吸

煙還可使鱗狀上皮化生，粘膜腺體增生肥大。

3.感染感染是慢支發(fā)生、發(fā)展的重要因素。病因多為病毒和細(xì)菌，鼻病毒，粘液病毒腺病毒，呼吸道合胞

病毒為多見(jiàn)。

4.過(guò)敏因素過(guò)敏反應(yīng)可使支氣管收縮或痙攣、組織損害和炎癥反應(yīng)，繼而發(fā)生慢支。

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5.機(jī)體內(nèi)在因素1）如自主神經(jīng)功能紊亂，副交感神經(jīng)功能亢進(jìn)，氣道反應(yīng)性比正常人高：2）老年人由于呼

吸道防御功能下降，喉頭反射減弱，單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能減弱：3）維生素C、維生素A的缺乏，使支氣

管粘膜上.皮修復(fù)受影響，溶菌活力受影響；4）遺傳也可能是慢支易患的因素。

（二）病理生理

早期大氣道功能正常但小氣道功能已發(fā)生異常。隨著病情加重，氣道狹窄，阻力增加，通氣功能可有不同

程度異常。緩解期大多恢復(fù)正常。疾病發(fā)展，氣道阻力增加成為不可逆性氣道阻塞。

（三）臨床表現(xiàn)

I.癥狀多緩慢起病，病程較長(zhǎng)，反復(fù)急性發(fā)作而加重冬天寒冷時(shí)加重，氣候轉(zhuǎn)暖可緩解。主要癥狀有慢性

咳嗽、咳痰、喘息。

2.體征早期可無(wú)任何異常體征。急性發(fā)作期可有散在的干濕口羅音、多在背部及肺底部，咳嗽后可減少或

消失?？诹_音多少和部位均不一定。喘息型者可聽(tīng)到哮鳴音及呼氣延長(zhǎng)，而且不易完全消失。并發(fā)肺氣腫

時(shí)有肺氣腫體征。

3.臨床分型和分期（重要考點(diǎn)）

（1）分型分為單純型和喘息型兩型。單純型的主要表現(xiàn)為咳嗽、咳痰；喘息型除有咳嗽、咳痰外尚有喘息，

伴有哮鳴音，喘鳴在陣咳時(shí)加劇，睡眠時(shí)明顯。

⑵分期分為二期①急性發(fā)作期指在?周內(nèi)出現(xiàn)膿性或粘液膿性痰，痰量明顯增加，或伴有發(fā)熱等炎癥表現(xiàn)，

或“咳”“痰”“喘”等癥狀任何一項(xiàng)明顯加劇。

②慢性遷延期指有不同程度的“咳”“痰”“喘”癥狀遷延一個(gè)月以上者。

③臨床緩解期。經(jīng)治療或臨床緩解，癥狀基本消失或偶有輕微咳嗽，少量痰液，保持兩個(gè)月以上者。

（四）診斷和鑒別診斷

根據(jù)咳嗽、咳痰或伴喘息，每年發(fā)病持續(xù)3個(gè)月，連續(xù)兩年或以上，并排除其他心、肺疾患時(shí)，可作出診

斷。

慢性支氣管炎需與下列疾病相鑒別：

1.支氣管哮喘?般無(wú)慢性咳嗽、咳痰史，以發(fā)作哮喘為特征，哮喘常于幼年或青年突然起病。發(fā)作時(shí)兩肺

布滿哮鳴音，緩解后可無(wú)癥狀。常有個(gè)人或家庭過(guò)敏性疾病史。

2.支氣管擴(kuò)張具有咳嗽、咳痰反復(fù)發(fā)作的特點(diǎn)，或有反復(fù)和多少不等的咯血史合并感染時(shí)有大量膿痰。肺

部以濕口羅音為主，多位于?側(cè)且固定在卜肺。可有杵狀指（趾）。X線檢查常見(jiàn)卜.肺紋理粗亂呈卷發(fā)狀。（典

型病變要牢記）支氣管造影或CT以鑒別?

3.肺結(jié)核肺結(jié)核患者多有結(jié)核中毒癥狀或局部癥狀（如發(fā)熱、乏力、盜汗、消瘦、咯血等）。經(jīng)X線檢查和痰

結(jié)核菌檢查可以明確診斷。

4.肺癌特別具有多年吸煙史，患者年齡常在40歲以匕發(fā)生刺激性咳嗽，常有反復(fù)發(fā)生或持續(xù)的痰血，或

者慢性咳嗽性質(zhì)發(fā)生改變。X線檢查可發(fā)現(xiàn)有塊狀陰影或結(jié)節(jié)狀影或阻塞性肺炎，經(jīng)抗菌藥物治療，效果

欠佳，陰影未能完全消散，應(yīng)考慮肺癌的可能。查痰脫落細(xì)胞及經(jīng)纖支鏡活檢般可明確診斷。

5.矽肺及其他塵肺有粉塵和職業(yè)接觸史。X線檢查可見(jiàn)矽結(jié)節(jié)，肺門(mén)陰影擴(kuò)大及網(wǎng)狀紋理增多，可作診斷。

（五）治療

1.急性發(fā)作期的治療

（1）控制感染根據(jù)藥敏選用有效抗生素；

⑵祛痰、鎮(zhèn)咳如氯化錢(qián)合劑，嗅乙新，維靜寧等；

⑶解痙、平喘常用氨茶堿，特布他林等；

（4）氣霧療法。氣霧濕化或加復(fù)方安息香酊。

2.緩解期治療加強(qiáng)鍛煉，增強(qiáng)體質(zhì)，提高免疫功能

（六）預(yù)防

首先是戒煙。注意保暖，避免受涼，預(yù)防感冒。改善環(huán)境衛(wèi)生，做好個(gè)人勞動(dòng)保護(hù)，消除及避免煙霧、粉

塵和刺激性氣體對(duì)呼吸道的影響。

二、阻塞性肺氣腫

阻塞性肺氣腫是由于吸煙、感染、大氣污染等有害因素的刺激，引起終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端（呼吸細(xì)支氣管，肺

泡管，肺泡囊和肺泡）的氣道彈性減退，過(guò)度膨脹、充氣和肺容量增大，并伴有氣道壁的破壞的病理狀態(tài)。

（一）病因和發(fā)病機(jī)制

①由于支氣管的慢性炎癥，使管腔狹窄進(jìn)而形成不完全阻塞，吸氣時(shí)氣體容易進(jìn)入肺泡，而呼氣時(shí)由于胸

膜腔內(nèi)壓增加使氣管閉塞；殘留肺泡的氣體過(guò)多，使肺泡充氣過(guò)度；②慢性炎癥破壞小支氣管壁軟骨，失

去支氣管正常的支架作用，吸氣時(shí)支氣管舒張，氣體能進(jìn)入肺泡，但呼氣時(shí)支氣管過(guò)度縮小、陷閉，氣體

排出，受阻肺泡內(nèi)積聚多量的氣體，使肺泡明顯膨脹和壓力升高；③肺部慢性炎癥使臼細(xì)胞和巨:噬細(xì)胞釋

放的蛋白分解酶增加，損害肺組織和肺泡壁，多個(gè)肺泡融合成肺大泡或氣腫；此外，紙煙成分尚可通過(guò)細(xì)

胞毒性反應(yīng)和刺激有活性的細(xì)胞而使中性粒細(xì)胞釋放彈性蛋白酶；④肺泡壁的毛細(xì)血管受壓，血液供應(yīng)減

少，肺組織營(yíng)養(yǎng)障礙，也引起肺泡壁彈力減退，更易促成肺氣腫發(fā)生。⑤缺乏al抗胰蛋白酶可引起全

小葉型肺氣腫。

（二）病理生理

①病變?cè)缙谇旨皻獾罆r(shí)有通氣功能障礙如：動(dòng)態(tài)肺順應(yīng)性降低靜態(tài)肺順應(yīng)性增加，最大通氣量降低，殘氣

量及殘氣量占肺總量的百分比增加。

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②當(dāng)肺氣腫嚴(yán)重時(shí)，肺泡及毛細(xì)血管喪失，彌散面積減少，彌散障礙。通氣，血流比例失調(diào)，換氣功能障

礙。從而引起缺02和C02潴留，造成低氧血癥和高碳酸血癥，最終呼吸功能衰竭。

（三）病理分型及特點(diǎn)分為以下三型：

1.小葉中央型較多見(jiàn)，特點(diǎn)：囊狀獷張的終末細(xì)支氣管和一級(jí)呼吸性細(xì)支氣管因炎癥致管腔狹窄，位于二

級(jí)小葉中央?yún)^(qū)；

2.全小葉型特點(diǎn)：氣腫囊腔較小，遍布于肺小葉內(nèi)，主要是呼吸性細(xì)支氣管狹窄引起的所屬終末肺組織的

擴(kuò)張。

3.混合型在同一肺內(nèi)以上兩型均存在。

（四）臨床表現(xiàn)

1.癥狀慢支并發(fā)肺氣腫時(shí)，在原有咳嗽、咳痰等癥狀的基礎(chǔ)上出現(xiàn)逐漸加重的呼吸困難隨病情發(fā)展而加重。

嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)呼吸衰竭的癥狀。

2.體征早期體征不明顯，隨病變發(fā)展可出現(xiàn)桶狀胸，呼吸運(yùn)動(dòng)減弱，觸覺(jué)語(yǔ)顫減弱或消失，叩診呈過(guò)清音,

心濁音界縮小或不易叩出，肺下界和肝濁吾界下移；聽(tīng)診心音遙遠(yuǎn)，呼吸音普遍減弱，呼氣延長(zhǎng)。并發(fā)感

染時(shí)肺部可有濕口羅音，若劍突下出現(xiàn)心搏及其心音較心尖部位增強(qiáng)，提示并發(fā)早期肺心病。

（五）并發(fā)癥

1.自發(fā)性氣胸肺氣腫易并發(fā)自發(fā)性氣胸，突然加重的呼吸困難，胸痛，紫縉，叩診呈鼓音，呼吸音減弱或

消失。X線可確診。

2.肺部急性感染，WBC升高，中性粒細(xì)胞增多。

3.慢性肺源性心臟病

（六）診斷

根據(jù)慢支的病史及肺氣腫的臨床特征和胸部x線表現(xiàn)及肺功能的檢查一般可以明確診斷，臨床分型如下。（臨

床分型要牢記。問(wèn)：氣腫型和支氣管炎型如何鑒別，請(qǐng)當(dāng)論述題來(lái)回答）。

L氣腫型（A型）又稱(chēng)紅喘型。其主要病理改變?yōu)槿∪~型或伴小葉中央型肺氣腫。呈喘息外貌，紅喘型晚期

可發(fā)生呼吸衰竭或伴右心衰竭。

2.支氣管炎型（B型）乂稱(chēng)紫腫型。其主要病理變化為嚴(yán)重慢支伴小葉中央型肺氣腫，易反復(fù)發(fā)生呼吸道感染

導(dǎo)致呼吸衰竭和右心衰竭。

3.混合型以上兩型若同時(shí)存在，稱(chēng)為混合型。

（七）治療（治療原則要熟記）。

治療原則是：①解除氣道阻塞中的可逆因素?：②控制咳嗽和痰液的生成：③消除和預(yù)防氣道感染：④控制

各種合并癥；⑤避免吸煙和其他氣道刺激物、麻醉和鎮(zhèn)靜劑、非必要的手術(shù)或所仃可能加重本病的因素：

⑥解除患者常伴有的精神焦慮和憂郁。

具體措施如下：

（1）應(yīng)用舒張支氣管藥物，如抗膽堿藥、茶堿類(lèi)、B腎上腺素受體激動(dòng)劑，有過(guò)敏因素存在，可適當(dāng)選用

糖皮質(zhì)激素。

（2）急性發(fā)作期根據(jù)病原菌或經(jīng)驗(yàn)應(yīng)用有效抗菌藥物。如青霉素，慶大霉素，環(huán)丙沙星等。

（3）呼吸肌功能鍛煉作腹式呼吸，縮唇緩慢呼氣。加強(qiáng)呼吸肌活動(dòng)。

（4）家庭氧療。

（5）康復(fù)治療。

（6）手術(shù)治療局限性肺氣腫或肺大泡可選擇合適的手術(shù)治療。

（八）預(yù)防

參見(jiàn)慢支的預(yù)防原則和方法。

慢性肺源性心臟病

慢性肺源性心臟病是由肺組織、肺動(dòng)脈血管或胸廓的慢性病變引起肺組織結(jié)構(gòu)和功能異常，產(chǎn)生肺血管阻

力增加，肺動(dòng)脈壓力增加，使右心擴(kuò)張、肥大，伴或不伴右心衰竭的心臟病，發(fā)病多在40歲以上。

（一）病因

I.支氣管、肺疾病以慢支并發(fā)阻塞性肺氣腫引起的慢性阻塞性肺疾病最為多見(jiàn)，其次為支氣管哮喘和支氣

管擴(kuò)張。

2.胸廓運(yùn)動(dòng)障礙性疾病，如嚴(yán)重的腎柱后側(cè)凸，脊椎結(jié)核，類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等。

3.肺血管疾病，少見(jiàn)，如過(guò)敏性肉芽腫病累及肺動(dòng)脈。

4.其他原發(fā)性睡眠呼吸暫停綜合征等。

（二）發(fā)病機(jī)制（重要考點(diǎn)）

先決條件是肺的功能和結(jié)構(gòu)的不可逆性改變，發(fā)生反復(fù)的氣道感染和低氧血癥。導(dǎo)致?系列的體液因子和

肺血管的變化，使肺血管阻力增加，肺動(dòng)脈血管的結(jié)構(gòu)重構(gòu)，產(chǎn)生肺動(dòng)脈高壓。

1.肺動(dòng)脈高壓的形成

（1）肺血管阻力增加的功能性因素缺氧、高碳酸血癥和呼吸性酸中毒使肺血管收縮、痙攣。其中有TXA2,

白三烯等活性因子。

（2）肺血管阻力增加的解剖學(xué)因素主要原因是：

①長(zhǎng)期反復(fù)發(fā)作的慢支及支氣管周?chē)卓衫奂班徑涡?dòng)脈，引起血管炎，管壁增厚，管腔狹窄或纖維化,

甚至完全閉塞，使肺血管阻力增加，產(chǎn)生肺動(dòng)脈高壓。

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②隨肺氣腫的加重，肺泡內(nèi)壓增高，壓迫肺泡毛細(xì)血管，也造成毛細(xì)血管管腔狹窄或閉塞。

③肺泡壁的破裂造成毛細(xì)血管網(wǎng)的毀損，且肺毛細(xì)血管床減損超過(guò)70%時(shí)則肺循環(huán)阻力增大，促使肺動(dòng)脈

高壓的發(fā)生。

④肺血管收縮與肺血管的重構(gòu)，慢性缺氧使肺血管收縮，管壁張力增高直接刺激管壁增生。

⑶血容量增多和血液粘稠度增加，慢性缺氧產(chǎn)生的繼發(fā)性RBC增多，血粘度增加，血流阻力增加，缺氧

也可使醛固酮增加，水鈉潴留，進(jìn)而使肺動(dòng)脈壓升高。

2.心臟病變和心力衰竭

3.其他重要器官的損害

（三）臨床表現(xiàn)

（1）肺、心功能代償期（包括緩解期）主要是慢阻肺的表現(xiàn)。①癥狀：慢性咳嗽、咳痰、氣促，活動(dòng)后可感心

悸、呼吸困難、乏力和勞動(dòng)耐力下降。②體征：體檢可有明顯肺氣腫征，聽(tīng)診多有呼吸音減弱，偶有干、

濕性口羅吝，次晨消失。心濁音界常因肺氣腫而不易叩出。心音遙遠(yuǎn)，但肺動(dòng)脈瓣區(qū)可有第二心音亢進(jìn)，

提示有肺動(dòng)脈高壓。三尖瓣區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音或劍突下示心臟搏動(dòng)，多提示有右心室肥厚，獷張。部分病

例因胸腔內(nèi)壓升高，影響靜脈回流，可見(jiàn)頸靜脈充盈，肝I:界及下緣明顯地下移。肺心病患者常有營(yíng)養(yǎng)不

良的表現(xiàn)。

（2）肺、心功能失代償期（包括急性加重期）臨床主要以呼吸衰竭為主，有或無(wú)心力衰竭。

①呼吸衰竭急性呼吸道感染為常見(jiàn)誘因。

②心力衰竭以右心衰竭為主，也可出現(xiàn)心律失常。

（四）診斷

患者有慢支、肺氣腫、其他肺胸疾病或肺血管病變，因而引起肺動(dòng)脈高壓、右心室肥大或右心功能不全表

現(xiàn)，并有心電圖、X線表現(xiàn)，再參考心電向量圖、超聲心動(dòng)圖、肺阻抗血流圖、肺功能或其他檢查，可以

作出診斷。（X線表現(xiàn)和ECG表現(xiàn)考生要牢記，非常重要的考點(diǎn)，多為論述大題和病例分析題）。

（