肌松藥合理使用專家共識

關(guān)于肌松藥合理使用專家共識第1頁，課件共45頁，創(chuàng)作于2023年2月使用肌松藥的目的1、為氣管插管提供肌松條件2、滿足各類手術(shù)或診斷、治療對肌松的要求3、減弱或終止某些骨骼肌痙攣性疾病引起的肌肉強直4、消除患者自主呼吸與機械通氣的對抗第2頁，課件共45頁，創(chuàng)作于2023年2月肌松藥的合理選擇1、選用起效快的肌松藥，縮短置入喉罩或氣管插管的時間，維護氣道通暢、防止反流誤吸是麻醉重要的安全因素。2、起效最快的是琥珀膽堿，在非去極化肌松藥中是羅庫溴銨。第3頁，課件共45頁，創(chuàng)作于2023年2月3、常用的非去極化肌松藥置入喉罩的劑量為1～2倍ED95

ED95，氣管插管的劑量為2～3倍ED95.第4頁，課件共45頁，創(chuàng)作于2023年2月常用藥物的ED95第5頁，課件共45頁，創(chuàng)作于2023年2月常用肌松藥劑量和時效第6頁，課件共45頁，創(chuàng)作于2023年2月影響的ED95因素1、年齡不同年齡肌松藥的ED95有差別，老年患者非去極化肌松藥的ED95比青壯年患者低。2、性別非去極化肌松藥的ED95女性比男性低。第7頁，課件共45頁，創(chuàng)作于2023年2月3、血漿蛋白各種肌松藥在血液內(nèi)與血漿蛋白結(jié)合的比率不同。第8頁，課件共45頁，創(chuàng)作于2023年2月維持期的肌松藥根據(jù)肌松藥特性、患者病理生理特點、藥物的相互作用及手術(shù)不同階段對肌松的要求，個體化用藥手術(shù)期間多選用中、短時效肌松藥。對于長時間手術(shù)、體外循環(huán)心內(nèi)直視手術(shù)已經(jīng)術(shù)后需要行機械通氣的患者可選用長時效肌松藥第9頁，課件共45頁，創(chuàng)作于2023年2月整個手術(shù)期間沒必要保持同等深度的肌松。術(shù)中維持肌松最常用的方法是間斷靜注肌松藥，不提倡持續(xù)輸注肌松藥。通常間隔30min追加中時效肌松藥，60min追加長時效肌松藥，非去極化肌松藥維持劑量一般為初量的1/5～1/3，應(yīng)以最少量的肌松藥達到臨床肌松的要求第10頁，課件共45頁，創(chuàng)作于2023年2月麻醉維持期不主張多次注射或持續(xù)輸注琥珀膽堿第11頁，課件共45頁，創(chuàng)作于2023年2月維持輸注速度第12頁，課件共45頁，創(chuàng)作于2023年2月去極化與非去極化肌松藥的相互作用1、給予小劑量非去極化肌松藥對琥珀膽堿作用的影響2、作用消退中的非去極化肌松藥對琥珀膽堿作用的影響第13頁，課件共45頁，創(chuàng)作于2023年2月非去極化肌松藥先后使用的相互作用1、誘導(dǎo)時采用預(yù)注法給予非去極化肌松藥2、作用消退中的長時效肌松藥對隨后給予的中短時效肌松藥作用的影響第14頁，課件共45頁，創(chuàng)作于2023年2月其他藥物和不同病生狀態(tài)對肌松藥作用的影響1、協(xié)同肌松藥效應(yīng)的藥物及病理生理狀態(tài)2、拮抗非去極化肌松藥效應(yīng)的藥物及病理生理狀態(tài)第15頁，課件共45頁，創(chuàng)作于2023年2月

總之，為減少肌松藥聯(lián)合應(yīng)用出現(xiàn)的復(fù)雜相互作用，除麻醉誘導(dǎo)外，提倡根據(jù)手術(shù)需要，恰當?shù)拇_定劑量和給藥時間，始終使用單一的非去極化肌松藥；在合并使用多種影響肌松藥作用的藥物和合并某些病理生理情況時，宜在檢測肌松藥效應(yīng)指導(dǎo)下給予肌松藥。第16頁，課件共45頁，創(chuàng)作于2023年2月特殊人群的肌松藥應(yīng)用（一）剖宮產(chǎn)孕婦（二）肝、腎功能衰竭患者（三）神經(jīng)肌肉疾病患者第17頁，課件共45頁，創(chuàng)作于2023年2月（一）剖宮產(chǎn)孕婦

肌松藥屬于水溶性大分子藥物，較少透過胎盤屏障。應(yīng)選擇起效快、時效短的肌松藥，防止產(chǎn)婦反流誤吸及對新生兒的影響。建議使用琥珀膽堿氣管內(nèi)插管，待胎兒取出后給予中時效肌松藥。第18頁，課件共45頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）肝、腎功能衰竭患者1、肝、腎功能障礙時，體內(nèi)水鈉潴留，導(dǎo)致分布容積增大，較高的γ球蛋白結(jié)合了大量的肌松藥,血漿膽堿酯酶活性降低所致突出間隙乙酰膽堿清除速率下降,表現(xiàn)為肌松藥起效時間延長，初始劑量增加。第19頁，課件共45頁，創(chuàng)作于2023年2月

2、主要經(jīng)肝臟生物轉(zhuǎn)化和腎臟排出的維庫溴銨、經(jīng)膽汁排泄的羅庫溴銨、經(jīng)腎臟排出的哌庫溴銨和經(jīng)血漿假性膽堿酯酶代謝的琥珀膽堿的清楚半衰期將明顯延長，應(yīng)延長給藥間隔時間。第20頁，課件共45頁，創(chuàng)作于2023年2月3、經(jīng)Hofmann消除（pH和溫度依賴性降解）的阿曲庫銨和順阿曲庫銨作用終止很少以來肝、腎功能，在肝、腎功能障礙時最好選用順阿曲庫銨。但是在肝、腎功能衰竭存在嚴重的內(nèi)環(huán)境紊亂會影響Hofmann消除。第21頁，課件共45頁，創(chuàng)作于2023年2月（三）神經(jīng)肌肉疾病患者1、琥珀膽堿可使脊髓損傷與中風引起肌肉無力或麻痹、嚴重創(chuàng)傷、大面積燒傷、脊髓性肌萎縮、肌萎縮性側(cè)索硬化癥、急性感染性神經(jīng)炎、肌營養(yǎng)不良癥和橫紋肌溶解癥等患者發(fā)生致命性高鉀血癥，這些患者禁用琥珀膽堿。第22頁，課件共45頁，創(chuàng)作于2023年2月2、重癥肌無力患者對非去極化肌松藥十分敏感，肌松作用增強，作用時間延長，用藥劑量應(yīng)減少至正常人的1/10～1/2.術(shù)后確定無肌松藥殘留作用，通氣功能適當后方可停止輔助通氣，拔出氣管內(nèi)導(dǎo)管。第23頁，課件共45頁，創(chuàng)作于2023年2月3、強制性肌營養(yǎng)不良患者對非去極化肌松藥表現(xiàn)敏感，其他類型肌強直患者則表現(xiàn)耐藥。一般認為可用中、短時效非去極化肌松藥，但應(yīng)在肌松藥效應(yīng)嚴密監(jiān)測下給予肌松藥。第24頁，課件共45頁，創(chuàng)作于2023年2月肌松藥殘留阻滯作用防治（一）肌松藥殘留阻滯作用（二）肌松藥殘留阻滯作用的拮抗第25頁，課件共45頁，創(chuàng)作于2023年2月（一）、肌松藥殘留阻滯作用1、肌松藥殘留組織作用的危害（1）呼吸無力，肺泡有效通氣量不足，導(dǎo)致低氧血癥和高碳酸血癥；（2）咽喉部肌無力，導(dǎo)致上呼吸道梗阻，增加反流誤吸的風險第26頁，課件共45頁，創(chuàng)作于2023年2月(3)咳嗽無力，無法有效排出氣道分泌物，引起術(shù)后肺部并發(fā)癥(4)頸動脈體缺氧性通氣反應(yīng)受抑制，引發(fā)低氧血癥。第27頁，課件共45頁，創(chuàng)作于2023年2月2、肌松藥殘留組織作用的原因（1）為針對患者病情特點，合理選用和科學使用肌松藥；（2）給予長時效肌松藥或多次應(yīng)用肌松藥，術(shù)后肌松藥組織作用仍存在；

第28頁，課件共45頁，創(chuàng)作于2023年2月（3）肌松藥肌松作用開始消退，肌力開始恢復(fù)時還有75%左右煙堿樣乙酰膽堿受體被肌松藥分子占據(jù)，并存其他影響因素時，出現(xiàn)肌松組織作用。（4）個體差異，老齡、女性、肌肉不發(fā)達和慢性消耗患者肌松藥作用時間延長；第29頁，課件共45頁，創(chuàng)作于2023年2月（5）低體溫、水電解質(zhì)紊亂及酸堿平衡失調(diào)，延長肌松藥的代謝和排泄，乙酰膽堿的合成和釋放受損；（6）同時給予肌松藥有些痛作用的藥物，使肌松藥阻滯作用時間異常延長；第30頁，課件共45頁，創(chuàng)作于2023年2月（7）肝、腎功能受損，使以來肝臟代謝和腎臟排泄的肌松藥阻滯作用延長；（8）神經(jīng)肌肉疾病第31頁，課件共45頁，創(chuàng)作于2023年2月3、肌松藥殘留阻滯作用的評估（1）肌松檢測儀：觀測刺激尺神經(jīng)時拇內(nèi)收肌的顫搐反應(yīng)，如TOF<0.9提示存在肌松藥殘留阻滯作用;第32頁，課件共45頁，創(chuàng)作于2023年2月(2)臨床體征：①清醒、嗆咳和吞咽反射恢復(fù)；②頭能持續(xù)抬離枕頭5s以上;③呼吸平穩(wěn)、呼吸頻率10～20bpm，最大吸氣壓≤50cmH2O;④PetCO2和PaCO2≤45mmHg以上表現(xiàn)說明不存在肌松藥殘留阻滯作用第33頁，課件共45頁，創(chuàng)作于2023年2月4、肌松藥殘留阻滯作用的預(yù)防（1）根據(jù)患者狀態(tài)和手術(shù)需要，合理選擇和使用肌松藥（2）改善患者全身情況，維持電解質(zhì)正常和酸堿平衡；第34頁，課件共45頁，創(chuàng)作于2023年2月（3）拮抗肌松藥的殘留阻滯作用。術(shù)畢無明確指征顯示肌松藥阻滯作用已經(jīng)完全消退，應(yīng)進行肌松藥殘留阻滯作用的拮抗。（4）拔除氣管內(nèi)導(dǎo)管后，應(yīng)在手術(shù)室或恢復(fù)室嚴密觀測患者神志、保護性反射狀態(tài)、呼吸道通暢度及氧合狀態(tài)，至少30min，確?；颊甙踩?5頁，課件共45頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）肌松藥殘留阻滯作用的拮抗1、琥珀膽堿肌松阻滯作用的拮抗無特異的拮抗藥，反復(fù)或大劑量使用琥珀膽堿發(fā)生自主呼吸恢復(fù)延遲時，應(yīng)進行有效的輔助通氣或控制通氣，直至自主呼吸恢復(fù)正常。第36頁，課件共45頁，創(chuàng)作于2023年2月2、非去極化肌松藥殘留阻滯作用的拮抗（1）拮抗藥—膽堿酯酶抑制劑①拮抗時機：TOF出現(xiàn)2個反應(yīng)或開始有自主呼吸時拮抗肌松藥殘留肌松作用②拮抗藥劑量：新斯的明靜注0.04mg～0.07mg/kg，總量不應(yīng)超過5mg。第37頁，課件共45頁，創(chuàng)作于2023年2月新斯的明和阿托品

建議同一注射器給予阿托品，阿托品的劑量一般為新斯的明的半量，需根據(jù)患者的心率調(diào)整阿托品的劑量。第38頁，課件共45頁，創(chuàng)作于2023年2月（2）拮抗藥使用注意事項①禁用或慎用新斯的明：支氣管哮喘；心律失常、心動過緩，尤其是房室傳導(dǎo)阻滯，心肌缺血、瓣膜嚴重狹窄；機械性腸梗阻；尿路感染或尿路梗阻；孕婦；對溴化物過敏等；第39頁，課件共45頁，創(chuàng)作于2023年2月②禁用或慎用阿托品：嬰幼兒；心率失常、充血性心衰、冠心病、二尖瓣狹窄；反流性食管炎；食管與胃的運動減弱；青光眼；潰瘍性結(jié)腸炎；前列腺肥大及尿路阻塞性疾病第40頁，課件共45頁，創(chuàng)作于2023年2月肌松藥不良反應(yīng)的防治1、琥珀膽堿（1）心率紊亂：心動過緩時靜脈給予阿托品。（2）肌束震顫：預(yù)先給予小劑量非去極化肌松藥。（3）高鉀血癥：燒傷、大面積創(chuàng)傷、上運動神經(jīng)元損傷患者血鉀增高，禁用琥珀膽堿第41頁，課件共45頁，創(chuàng)作于2023年2月（4）眼內(nèi)壓、顱內(nèi)壓、胃內(nèi)壓升高：閉角型青光眼和顱內(nèi)壓升高患者禁用琥珀膽堿（5）惡性高熱第42頁，課件共45頁，創(chuàng)作于2023年2月2、非去極化肌松藥常見不良反應(yīng)防治阿曲庫銨大劑量、快速注射時，引起組胺釋放，可誘發(fā)支氣管痙攣、心率增快、血壓下降。誘導(dǎo)劑量不宜超過