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文檔簡介
急性心肌梗死的溶栓治療
李臣文山東省濰坊市人民醫(yī)院急診科INTRODUCTION急性心肌梗死(AMI)早期溶栓治療是近年來冠心病治療學的重要進展之一,現(xiàn)將與溶栓治療有關的問題介紹如下:一、溶栓治療的理論基礎
1、冠狀動脈血栓形成是急性透壁性心肌梗塞的原因七十多年來,冠狀動脈血栓形成與心肌梗死的因果關系問題曾是熱烈爭論的主題,近年來AMI臨床——病理研究表明,透壁性AMI病理解剖顯示冠狀動脈內閉塞血栓的發(fā)生率高達70—90%,新鮮血栓均發(fā)生在與梗死相關的冠狀動脈內,并且3/4的血栓發(fā)生在斑塊破裂的基礎上,提示冠狀動脈急性血栓閉塞是透壁性AMI的原因。七十年代末期,AMI患者急癥冠狀動脈造影和冠狀動脈旁路移植手術的開展,進一步闡明了血栓與AMI的因果關系。DeWood等對322例發(fā)病24小時內的AMI患者進行冠狀動脈造影,此后,又對96名行急癥冠狀動脈旁路移植手術的AMI患者,用Fogarty導管回收到血栓,證明了冠狀動脈造影對血栓形成的診斷,這種血凝塊的出現(xiàn)隨時間延長而減少,有力地證明了血栓形成是透壁性AMI的原因而不是后果。目前認為,冠狀動脈血栓形成是冠狀動脈內膜損傷、斑塊破裂、血管痙攣和血小板激活間相互動態(tài)作用的結果。斑塊破裂是血栓形成的重要原因。病理研究表明,心肌壞死是從心內膜下向心外膜下發(fā)展的。在犬的AMI模型,冠狀動脈閉塞后18分鐘發(fā)生心內膜下壞死,4—5小時可進展到外膜壞死,動物實驗研究表明,對一支閉塞的冠狀動脈及時進行再灌注可使60—70%的危險區(qū)域,而閉塞后3小時進行再灌注僅減少10—20%梗死面積,>6小時進行再灌注,則幾乎不能挽救任何處于危險狀態(tài)的心肌。因此,溶栓治療應盡早開始。人類冠狀動脈閉塞性血栓通常發(fā)生在長期嚴重的動脈粥樣硬化的基礎上,梗塞區(qū)側支循環(huán)常較豐富、發(fā)達,因此,AMI患者的溶栓治療固然開始越早越好,但發(fā)病6小時后灌注也仍有可能挽救某些心肌,選擇適應癥時不應單純根據(jù)時間,若發(fā)病時間雖超過6小時,但患者有時顯胸痛,心電圖ST段抬高仍很明顯而Q波不甚明顯,則仍可試行溶栓治療。再灌注可挽救瀕死的心肌,保護左室功能,但值得注意的是,被挽救的心肌雖然組織學檢查可示正常,然而功能卻不能立即恢復,這種功能恢復延遲的現(xiàn)象,稱為心肌頓抑(stunning)。一般若冠狀動脈閉塞2小時后再灌注,則非壞死缺血區(qū)功能要二周以后才能恢復。
二、溶栓劑概述
1、作用機理溶栓劑為纖溶酶原激活劑,通過激活纖溶系統(tǒng),使血栓中的纖維蛋白溶解,其作用機理見(圖一:3KB)。
2、各種溶栓劑簡介
溶栓劑按其作用方式可分為兩大類,一類為非選擇性的(如鏈激酶、尿激酶),無論對血栓部位或循環(huán)中的纖溶系統(tǒng)均有激活作用,通過直接或原員轉變?yōu)槔w溶酶。循環(huán)中的纖溶酶少部分附著在血栓表面,使纖維蛋白溶解,一部分在循環(huán)中被α2抗纖溶酶迅速耗竭,其余大量游離的纖溶酶在循環(huán)中存在,產(chǎn)生全身高纖溶血癥狀態(tài)。纖溶酶是一種非特異性蛋白水解酶,使血漿中的纖維蛋白、凝血酶及凝血因子Ⅴ、Ⅷ等分解,產(chǎn)生大量降解產(chǎn)物。纖維蛋白原的明顯減少及纖維蛋白降解產(chǎn)物的聚集,可導致全身出血。另一類溶栓劑為選擇性的(如組織型纖溶酶原激活劑、單鏈尿激酶纖溶酶元激活劑及乙酰化纖溶酶元—鏈激酶激活劑復合物),這些藥物選擇性地作用到血栓部位,使血栓部位結合的纖溶酶原激活,起到溶栓作用,而不產(chǎn)生全身纖溶狀態(tài)。(1)鏈激酶(SK):是C組B溶血性鏈球菌產(chǎn)生的一種蛋白質,血漿半衰期18—33分鐘,SK通過與纖溶酶原結合成SK—纖溶酶元復合物,間接激活纖溶系統(tǒng),使纖溶酶原轉化成纖溶酶。SK價格便宜,在國外是應用最早、最廣的溶栓劑。使用劑量已標準化。靜脈溶栓時一小時內輸入1500000u,大規(guī)模臨床試驗經(jīng)冠狀動脈造影證實的血管再通率為50%左右(36—55%)。冠狀動脈內溶栓,首先給予20000u沖擊量,繼之以2000——4000u/分的速率注入梗死相關側的冠狀動脈,血管再通后減半量繼續(xù)輸注0.5—1小時,總量約12萬50萬u(1—2小時),平均25萬u,成功率70—80%。SK具有抗原性,可引起過敏反應如發(fā)熱、皮疹及低血壓,因此給藥前應靜注地塞米松3mg,給予SK后,體內抗SK的抗體滴度迅速增加,持續(xù)4—6月,因此,半年內不宜重復應用。SK輸入過快可引起低血壓,須予以注意。(2)尿激酶(UK):是腎臟制造的一種活蛋白質,首先由尿中提取,近年來由人工培養(yǎng)的人胚腎細胞提取,價格較昂貴,國外應用不多,國內有若干廠家生產(chǎn),價格相對便宜,目前為國內首選的溶栓劑。UK可直接激活纖溶酶原使之轉化為纖溶酶,半衰期16—22分,無抗原性,不引起過敏反應,血中也不存在抗UK抗體。UK應用的劑量尚未標準化,各家報道差異甚大,國外靜脈溶栓的劑量自半小時內給予96萬u至300萬u不等。國內報道的劑量差別也較大,有報道應用進口UK,半小時內給予96萬u,再通率約54%,無嚴重出血。阜外醫(yī)院等應用南京大學制藥廠生產(chǎn)的UK,可在半小時內給予150萬u,冠狀動脈內溶栓的給藥方法不統(tǒng)一,國外報道輸注速度6000u—24000u/分,總量40萬u—96萬u,阜外醫(yī)院
一般首先給予40000u沖擊量,繼之以24000u/分的速度輸注,再通后劑量減半,再輸注半小時。UK溶栓成功率大體與SK相似。(3)組織型纖溶酶原激活劑(t-PA):是血管內皮細胞合成的一種絲氨酸蛋白酶,半衰期約5—8分。其本身對纖溶酶原的親和力低,而對纖維蛋白的親和力高,故能選擇性地與血栓表面的纖維蛋白結合,形成t-PA—纖維蛋白復合物,該復合物與纖溶酶原有高度親和力,使之將血栓部位結合的纖溶酶原激活,轉化為溶酶,從而使血栓溶解。因此,t-PA具有選擇性溶栓作用,由于它不激活循環(huán)中的纖溶酶原,故不產(chǎn)生全身纖溶狀態(tài)。rt-PA的劑量:按TIMI給藥方案,在體重>65kg的患者首先給以10mg沖擊量,在2分鐘內注入,繼之以50mg/hr的速度輸注1小時,以20mg/hr的速度輸注2小時,3小時內總量100mg;體重<65kg的患者,3小時內總量按1.25mg/kg計算。阜外醫(yī)院應用上述劑量靜脈溶栓治療10例AMI患者,即刻冠狀動脈造影證實的再通率為70%,無嚴重并發(fā)癥。近來在GUSTO臨床試驗中使用Neuhouse的加速給藥方案,取得了更好的效果,即首先給予15mg沖擊量靜推,繼之0.75mg/kg於30分鐘內輸入(不超過50mg),0.5mg/kg於60分鐘內輸入(不超過35mg),總量不過100mg,輔以靜脈肝素治療,阜外醫(yī)院牽頭的TUCC研究協(xié)作組,近來探討了國人rt-PA的適宜劑量,給予rt-PA8mg沖擊量靜推,繼之42mg在90分鐘內輸入,在用藥前給肝素5000u推注,rt-PA在用藥結束后立即開始肝素靜注滴注1000u/h,根據(jù)TPTT或ACT結果調整肝素劑量,共輸注48小時。經(jīng)90分鐘冠狀動脈造影證實此方案可獲得較理想效果。(4)單沸鏈尿非激酶兩型纖怒溶酶鼓元激充活劑銜(CU潮-P志A)尿激信酶前該體(Pr戲o-uk):為選偏擇性眼溶栓爽劑,跑據(jù)報錢道靜盼脈給慈藥40?!?而0mg決(1小時咬內)蝦再通聽率75稼%。(5)乙巴?;壤w溶臂酶原—鏈激挨活劑沫復合番化物恢(AP街SA刮C)霜:具有非選擇樂性溶掩栓作創(chuàng)用,屋半衰牲期為10嫩5—生12嘆0分,殺一次近注射約其作憂用可所持續(xù)罪數(shù)小字時,拍故勿壁需滴落注維促持。章?lián)蠖鞯?,抖靜注30mg再通芬率可掙達80拜%。(6)蛇犁毒制兵劑:近填年來訊我國周應用便去纖價酶、繳蝮蛇帝抗栓繼酶、編蝮蛇巨清栓喪酶等禍進行脾溶栓蘋治療尊,據(jù)靜初步錦觀察桌具有灰一定踐療效猾,但驅對其單藥理宗作用妻、血攪管再忘通率閃及副勇作用殿等尚詳需進兩行系擦統(tǒng)、捎周密穗的研堵究。遼據(jù)阜隔外醫(yī)探院牽杠頭的仿“八弄五”柜改革臂課題臥研究愉,尿愈激酶穩(wěn)與去牽纖酶講比較掩,血布管再符通率燙分別冒為58轉.1森%和禍40悠.6皂%,桃4周病屯死率惰分別封為8.曠1%碰和1球7.堅6%;出嘩血并掀發(fā)癥夾分別猜為11禿.0恐%和歪27敬.0師%,尿辣激酶違療效縫明顯境優(yōu)于湯去纖稀酶。款初步嘆認為汗,目郵前在妥尚未脂將蛇狂毒劑衣提純算以前暗不宜宗做為充溶栓絮劑。三、盯適應紹癥及希禁忌原癥AM殼I符合段下列壘條件去者可較作為思溶栓烤適應密癥:1.自胸敵痛開漂始計蹈時,霧發(fā)病閱時間<1牲2小時厭;2.心電贏圖ST段提芹高至梯少在妥兩個酒相鄰極的導訪聯(lián)>0司.2mv單(胸導傲)或0.反1mv鏡(肢導稈);3.含硝翼酸甘筒油后ST段不理下降生;4.年齡盆:原份則上勵無上忠限,室但應彼因人襯而異揉,在攤高齡首患者普需特辱別注栽意腦腔血管艦及肝多腎功迎能。有下駁列情批況之岡一者嫩作為鑰禁忌夕癥半年升內有型腦卒趴中史組;兩周免內有話大手膜術或宅外傷握史;未控絨制的饒高血惡壓(BP乳>1姻60夕/1舉10叔mm捕Hg朵);有出監(jiān)血性獎疾病著史或泥有出羽血傾隊向的維患者遇;有創(chuàng)惡傷的茂長時泛間的加心肺箱復蘇籍后;對擴焰容和燙血管沒加壓丈無反胳應的芳休克捎;在梗憐塞相原關血泳管分駛布的申心肌膽區(qū)域止內有譯穿壁靠性心塵肌梗存塞史梁;十天魄內有鄙不能怖壓迫坊的大量血管牲(如撤頸內錄動、曉靜脈華或鎖崗骨下塔動、齡靜脈認)穿虹刺史恐;肝、偷腎功蔑能障粗礙及已嚴重秒進展蝦性疾姥?。ㄗH鐞杭夹阅[深瘤)糞。四、識給藥博方法1、冠悲狀動往脈內捷給藥呈(經(jīng)呈皮穿盡刺冠取狀動桶脈內躲溶栓捉,PT沙CR配)冠狀秒動脈找內給陸藥因刷血栓賊局部肌藥物闊濃度胳高,則故較規(guī)靜脈音溶栓炎劑量夸小,芽作用叛快、狗療效寧高,暴出血圓等并戶發(fā)癥基少;違另外癢可在父溶栓敗治療羨前確透定閉隔塞血春栓的淘存在始并客棕觀評奏價溶拿栓效東果。資但是繁由于甜患者理必須誕轉送挑導管爬室占潔集一閥組必濤要的靜醫(yī)護棟人員慘,完泄成急格癥冠伸狀動偷脈造成影操遞作,亂致使灶延誤蟻注入體溶栓孔劑的揉時間架,而澡影響導挽救淺缺血鼠心肌痕的效潮果。勝另外則,AM始I時冠裳狀動慌脈造運影本藥身有普一定禍危險稅性。時因此遺,要狹求技頁術及石設備航條件傻較高傅,使斗其廣著泛應腫用受斥到限鏡制。細最近倒,由桑于rt-P華A的臨默床應常用,巷提高纖了靜盼脈溶宵栓的炮成功患率,盞心內望科醫(yī)柜師已凱不熱沸衷于促冠狀疫動脈筐內溶悉栓,驢但在桂有條冊件的斤單位倚,患幸者就悉診時礦間適寶宜時蠟,仍芝不失駝為一桃種有羽效的政可靠盆溶栓醋方法曲。溶栓次前應四即口刑服阿賤斯匹板林0.欄3g,若用SK應預榜防性察靜注技氟美覽松3mg睛。局麻鳴下經(jīng)待股動逆、靜泡脈穿忘刺分職別插挑入鞘都管,愉經(jīng)股緒靜脈媽鞘管按插入康臨時突起搏趟導管奇,經(jīng)舅股動速脈鞘肆管注砌入肝但素50羨00u后進感行左挎室及戀冠狀牌動脈簽造影驚。造飲影確遮定梗碧死相犁關的仔冠狀奔動脈獵閉塞罩后,軋自冠訴狀動祥脈內英注入史硝酸旁甘油0.逆2—公0.垮3mg王,重復是造影就,以號除外撞冠狀蠟動脈片痙攣庸。若繩冠狀痰動脈再仍閉作塞,效即開時始SK或UK溶栓舞治療尺,其符劑量戚及輸哲注速真度如鵝前述愉。輸抹注期懼間每15分鐘糧重復晶梗死淋相關奶側冠圈狀動基脈造蚊影一叫次,希血管疊再通蕉后輸浙注速潛度減狠半,盜繼續(xù)榨輸注0.炕5—捆1小時螺。溶栓旋治療漂后動剪、靜油脈鞘濾管暫掀留置嘗,以70壁0—遼10柏00u/夾h的速陰度靜蔽脈滴壇注肝攏素,凈維持AC諸T或PT翻T在正際常2倍左勝右。24她—4丙8小時舉后暫預停肝邊素4小時盡,檢呢查AC嚷T在正樸常范膏圍即角可拔廊除動夕、靜飼脈內名的鞘什管,女壓迫箏止血撐后加訊壓包番扎,菌嗣后園重新圾開始糞肝素只抗凝腎治療蠶,持予續(xù)5天左那右,負并口劉服阿雜斯匹驗林每遍日0.抖3g。2、靜脈輸給藥方法騾簡便旁,易敞于推適廣,已雖效欲果遜挨于冠附狀動煙脈內款給藥扯,但厲可爭期取時蜻間盡失快開鏈始溶赤栓,呼從而跳使患秧者獲婆得裨叛益。削在溶胖栓治男療前酷應建慶立好元可靠楊的動虧靜脈捷輸液鹽及抽本取血犁樣本悄的通講道,插溶栓塊開始打后不傾應給禿患者渾肌肉珠注射武或反悟復靜物脈穿要刺,魂以免偉引起巴出血傭。各聚種溶潤栓劑妄用量坡如前建述,負阿斯汪匹林呀、肝冊素的退應用嬌方法丙同冠燒狀動央脈內站溶栓土。五、秤合并范用藥謙及注亡意事起項阿斯貼匹林歸:抑制蜂血小侮板聚炊集和顫釋放奇,從閱而預壯防新手的血廣栓形語成,住并增柜加溶齊栓效杏果。繼據(jù)IS器IS騙—2研究唇,阿旱斯匹驅林與SK合用累降低輪病死戰(zhàn)率是坐單用SK的2倍,齒并可駛明顯問降低戶非致曾命性陜再梗潔死和穩(wěn)腦卒違中的允發(fā)生置率。肝素疑:溶栓色治療赴合用纖肝素散的價優(yōu)值仍段然是素一個撈正在禁研究石中的藝問題蛙。根脊據(jù)IS蹄IS紋—3臨床簡試驗媽的最蜻新報羨道,永肝素塌與SK銷、rt-P造A及AP滿SA翁C合用號可輕半度減占少再免梗死寫發(fā)生肚率,番但輕拘度增陡加出辦血(圖包括脫腦出址血)累的發(fā)恐生率鳴。rt-P師A由于停半衰明期短心,對勿循環(huán)汗中纖蜘維蛋鼓白原桂活性蹈影響淘小,隔對肝辛素具翼有更幅大依墊賴性街,應槳在溶奏栓劑榜輸注決完畢乘后,秘立即灶開始荒肝素成靜滴制。而紀用SK傍、U偶K者則萬需待AC蘆T或PT范T恢復浙至對塞照值2倍左李右。臣纖維嗚蛋白換原含鐵量上去升至10允0mg匯/d牌l以上真時再務開始貨應用趙,以立免增額加出雀血的耗危險邁。滴送注肝掏素期咽間,倡每4小時串應測睛定AC匪T(或PT受T)或三洽管法店凝血雞時間方一次傲,調弦節(jié)肝角素滴鋪速,擊使之倘維持帽在對滔照值2倍左宣右。心應用SK惠、U節(jié)K溶栓遞者,赴肝素央的應鞋用不狹必過山分積抽極,問可皮民下注淚射,75冬00杜—1蜓00蔬00Iu每日悼二次絨。硝酸別甘油戶、消距心痛潑、鈣欺拮抗跡劑及杜利多晚卡因采等的早應用耳同急層性心宏肌梗薄死常饞規(guī)治妹療。六、董冠狀心動脈添再通好的判鴉斷及衫臨床記表現(xiàn)冠狀丙動脈六造影是判萌斷冠敲狀動標脈再慢通的妄最可湯靠的隙方法渠。根株據(jù)TI挪MI臨床們試驗框的標年準可磚將冠浩狀動徒脈再墾灌注踏分為4級:0級(芬無灌戲注)膝:血冶管閉芬塞處柔已無爐前向他血流脂;1級(駱滲透只而無步灌注戰(zhàn)):租造影識劑穿廉過閉旦塞區(qū)舒,但孔滯留爬栓閉悉塞區(qū)孕附近外而不栗能充墻盈整老個阻結塞遠瞧端血漆管床物;2級(啟部分姥灌注殘):上造影嚴劑通擔過閉繳塞處黎并充核盈阻換塞遠輸端的么全部它血管貢床,皆然而訪造影悅劑充況盈及喉清除俯均緩脅慢;3級(牙完全竭灌注部):狀前向蛛血流政迅速疤充盈名阻塞租遠端兵血管琴床,捷造影夸劑的熱充盈夠和清斑除如暑同未擦受累塘血管混那樣祖迅速旗。TI饒MI構0或1級表唇示血糊管閉洽塞,臭溶栓愈過程箭中達框到2或疤3級表繩示再役灌注移。根據(jù)騙上述領冠狀旬動脈屯造影夏結果棚判斷壺再灌明注雖絲式然是漿最可忙靠的橫手段掩,但斯目前假尚不田能普那及。鑄另外凈,這她項介揀入性趣診斷偏技術抖對AM鮮I患者灑畢竟寺有一幼定危招險性競。因矮此,攏在靜速脈溶傻栓過晉程中物,根鋸據(jù)臨蓮床表黃現(xiàn)識弓別再瀉灌注到具有戰(zhàn)重要剝意義拍。AM費I時冠祥狀動秩脈再哨通的殿臨床墊表現(xiàn)唉如下墊:1、胸推痛迅險速緩鞋解溶栓毅治療號中冠雖狀動理脈再系通者寄,胸烈痛常旨在30分鐘舅間期虎內緩源解70酷%—違80灰%以上永,而術未再桂通者縱需在琴數(shù)小雙時期遭內逐遵漸緩蹄解。2、心填電圖賠抬高助的ST段迅議速回掩降根據(jù)杰阜外遮醫(yī)院煌溶栓椒過程停中臨宗床表勸現(xiàn)與露冠狀擋動脈偽造影乏的對樹照觀蒜察,辭冠狀休動脈嗓再通且者,棒抬高醒的ST段在30分鐘鉛間期世內回鍋降50盯%以上鋤(目港前關迎于再寧通的出無創(chuàng)足性指程標訂地為2小時份內回桑降50滲%)。再灌上注時ST段反棚常抬軋高:部分略患者肯再灌喘注時ST段反剩常抬虹高,膚有的葉尚伴叛有胸見痛暫置時加帳劇,許然后筆再迅拍速緩塌解,ST段迅核速回難降,醒這可斧能由捷于再弱灌注豎后心陡肌細古胞膜舟及神繭經(jīng)末慘梢功酷能恢濫復或案者代趴謝產(chǎn)濾物或授傳遞線介質佛進入拋新近蠅缺血多的區(qū)開域,而即再掙灌注嘗損傷鵲所致膊。溶軋栓過值程中ST段一弟過性喇反常陳抬高犬伴或禮不伴見有胸議痛加漂劇,燦是再鏈灌注泉的可叫靠特勤征之阻一。血管腎未再嬌通者輕,抬裙高的ST段常老在數(shù)物小時醉期內相逐漸悶降低按。3、再歐灌注壤心律填失常阜外架醫(yī)院蛇觀察潮的一獄組共23錄例AM懇I患者洗血管截造影狂證實納再灌加注當害時及內以后90妄%出現(xiàn)俱心律活改變假,其喊中75陶%發(fā)生改再灌觀注心礙律失啦常,惕包括供室性園早搏幟、加禾速室塘性自顫主心棉律、身非持呢續(xù)性仆陣發(fā)侵性心屠動過決速、摟室顫此(1例)米、一型過性櫻竇性盈心動您過緩伐和房痛室傳恭導阻取滯等效,除1例室披顫經(jīng)頸電除笑顫復坡律外到,其臭余均堅經(jīng)一李般處肺理,災在短逗時間禾內自控行恢油復,引預后讓良好番,15沖%表現(xiàn)訂為房領室或鈔室內豪傳導銀阻滯古突然送消失倉,在革各種爽心律極改變圓中,藏加速殿性室抽性自糞主心笨律及戲房室厘或室智內傳飯導阻擱滯消用失是閱預測脖再灌快注的為可靠非指征喬,在紅未再鼓通患璃者無默一例逐假陽股性。熱室性裳早搏株(包削括舒緒張晚針室早斑)特耍異性秧差,決預測裁再灌誦注價尿值有搖限。館下壁倉患者捎再灌喬注時70肉%出現(xiàn)儀一過繪性顯珠著竇蛾性心卵動過憐緩或喊房室就傳導宿阻滯推,50喬%伴有飼一過炕性低過血壓遠。一啟般認近為這錫是由制于下規(guī)壁分蹲布較仰多的休心臟俗抑制興性感抬受器鑼,再挎灌注搜引起赴迷走句(Be汽zo喉id-Ja屯ri點sc綿h)反射預的結助果。近溶栓援過程尊中出要現(xiàn)一源過性牢心動尤過緩酒及低盡血壓寨是下烏壁梗鄰死再于灌注襲及挽堆救心憐肌的棄特征歸。根據(jù)京上述否臨床施表現(xiàn)次推測傲是否繭再灌遷注簡看便易逆行,杠據(jù)阜乳外醫(yī)據(jù)院的寧研究壘,單救一指求標預船測再剛灌注名特異混性較遷差,駛假陽齊性率喬約在20女—3騾0%左右廟,三殘個指棄標均停具備驗時,泡特異投度及唉預測杰值均終可達10蹦0%,敏挑感度70戶%。臨離床上吊可考條慮以傳二個丘指標涼(必位須包駕括ST迅速躬回降糠)陽鵲性作非為判框斷再套通的連標準闖。4、血純清CK和CK始-M寫B(tài)高峰礎提前再灌螞注時偽由于有大量按心肌勤酶從白不可任逆損掩傷的糠心肌米細胞頃內快孕速沖科刷出摧來,響致使CK和CK腥-M誼B高峰帥提高份。研嗚究表繭明,鍵造影逼證實嗚再通叮者CK峰值券多在10稱—1激4小時采,而渾未再宴通者消多在18洞—2保4小時辱。CK舌-M蝦B較CK更為克可靠逮,據(jù)胖阜外混醫(yī)院捎的初砌步觀風察,CK示-M委B峰值槍距發(fā)慰病14小時充可作歸為區(qū)繪分是邁否再徑灌注尸的界召限。扔但CK和CK上-M苗B均不孫能區(qū)肝分溶朝栓藥饒物引往起的澆再通裳和自撫發(fā)性值再灌物注,喇因此銀,單悠根據(jù)翼酶學竊指標紀會過楚高地上估計發(fā)溶栓桌藥物廣的再惹通成崇功率選。另粗外,灶間歇貨性再痰通者祥無論磨最終鉆血管皂再通食或閉今塞,襖酶峰版常不導提前輔。因莊此,種酶學蓬指標輩應結第合其螺它臨濾床表術現(xiàn)綜泛合判畫斷。七、腔溶栓滑治療端的效狹果業(yè)已極有幾淘組大弟規(guī)模濱隨機慰雙盲燃安慰貸劑對把照的鋒臨床貧試驗光證實朝溶栓瞇療法殺可降必低AM代I病死良率。GI丑SS陽I研究謠及歐惡洲r(nóng)t-P兔A協(xié)作未研究李組研醋究。GI然SS吼I研究共觀領察10致73念2例患黃者,SK治療氏組住夕院病宮死率10辯.7撈%,對欄照組12范.5求%(P<窄0.脈00夜02冤),其中齒發(fā)病1小時掠內開素始SK治療廟者病某死率豈較對俯照組谷降低47巖%,SK治療浴對前日壁及陜多部異位梗步死患隱者受傅益最尺大。IS扇IS存-2研究17博18柱7名發(fā)千病24小時濾(平木均5小時卻)內厭的AM詢I患者每,SK使五漏周心舊血管攝病死堡率降塞低25損%,SK合并暫阿司便匹林去使病且死率鍬降低42冒%。又書據(jù)AS炒SE咸T研究匹,rt-P其A銳10倘0m缸g合并摘肝素寫治療自一月復病死宿率較萌對照洲組(偉安慰蝕劑加姨肝素鄙)降小低26倍%。歐洲r(nóng)t-P愉A協(xié)作譜研究騰組以rt-P驅A沒10
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