糖化血紅蛋白和CRP的臨床應(yīng)用

糖化血紅蛋白和CRP的臨床應(yīng)用第一頁(yè)，共65頁(yè)。糖尿病特征：高血糖代謝性疾病病因：胰島素不足、靶細(xì)胞敏感性低表現(xiàn)：糖、蛋白質(zhì)、脂肪、水、電解質(zhì)、酸堿失衡

損傷：功能衰竭分類：原發(fā)性、繼發(fā)性第二頁(yè)，共65頁(yè)。發(fā)病率發(fā)病率：我國(guó)約5000萬(wàn)、世界第二特點(diǎn)：<40歲1-2％、>40歲3-4％城市>農(nóng)村早期：無(wú)自覺(jué)癥狀并發(fā)癥：多系統(tǒng)、器官、致病、殘、死對(duì)策：早診斷、預(yù)防、治療第三頁(yè)，共65頁(yè)。病因

多種因素共同作用：遺傳:

病毒感染：風(fēng)疹、流行性腮腺炎、柯薩奇病毒、腺病毒、病毒性胰島炎

自家免疫：抗胰島β細(xì)胞抗體、淋巴、嗜酸細(xì)胞浸潤(rùn)胰島繼發(fā)：腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)、嗜鉻細(xì)胞瘤、藥物誘因：飲食肥胖第四頁(yè)，共65頁(yè)。實(shí)驗(yàn)室檢查

一、血糖二、空腹及餐后血糖三、尿糖四、糖耐量試驗(yàn)五、糖化血紅蛋白測(cè)定六、胰島素釋放試驗(yàn)(濃度測(cè)定)七、C肽（c-p）測(cè)定ACR

八、胰島素泵糖化血清蛋白測(cè)定（1、2w)

第五頁(yè)，共65頁(yè)。血糖血糖測(cè)定：

即刻血糖水平

動(dòng)脈、小血管、靜脈、差0-20mg/L、以靜脈血為準(zhǔn)

溶血值<血漿、血清值～15％采血后盡快測(cè)定、密閉短期保存第六頁(yè)，共65頁(yè)?？崭?、餐后血糖

空腹血糖：

胰島素分泌正常、稍高、持續(xù)>7.7mmol/L(140mg/dL)可診斷正常不排除糖尿病餐后血糖：糖尿病監(jiān)測(cè)

>11.1mmol/L(200mg/dl)可診斷

~9.5mmol/L(190mg/dl)+糖耐量曲線第七頁(yè)，共65頁(yè)。尿糖

腎糖閾：～8.9mmol/L(160mg/dl)、尿糖+不確診非胰島素依賴型：空腹尿糖—、餐后3小時(shí)測(cè)藥物影響：

水楊酸鹽、水合氯醛、維生素C第八頁(yè)，共65頁(yè)。糖耐量試驗(yàn)糖耐量試驗(yàn)（CGTT）：先測(cè)空腹血糖、后口服葡萄糖75g(<12歲1.75g/kg)、1、2、3小時(shí)各測(cè)一次、繪制曲線

試驗(yàn)前禁食、前8小時(shí)禁煙、酒、咖啡、興奮藥安靜、休息

三天前禁胰島素類糖代謝藥第九頁(yè)，共65頁(yè)。糖化血紅蛋白測(cè)定

反映慢性合并癥發(fā)生趨勢(shì)、用于糖尿病診斷、鑒別、療效觀察、判斷預(yù)后第十頁(yè)，共65頁(yè)。胰島素(Ins)釋放試驗(yàn)

對(duì)確定治療方案有指導(dǎo)意義、C肽測(cè)定變異系數(shù)大、限制應(yīng)用第十一頁(yè)，共65頁(yè)。胰島素測(cè)定:1.增高:非依賴型(2-型)糖尿病、胰島b-細(xì)胞瘤、自身免疫綜合征、甲低、垂體功能低、

Adission氏病、應(yīng)激:外傷、電擊、燒傷、孕期2.減低:1-型糖尿病、2-型晚期、胰腺炎、胰外傷、胰功能缺陷、噻嗪類藥、b-受體阻斷劑

第十二頁(yè)，共65頁(yè)。C-肽（c-p）測(cè)定：（不受藥用影響）鑒別低血糖原因：胰島素瘤（b-）或藥用因素、胰島素瘤切除、轉(zhuǎn)移、監(jiān)測(cè)第十三頁(yè)，共65頁(yè)。糖化血紅蛋白診斷、治療意義、控制目標(biāo)第十四頁(yè)，共65頁(yè)。糖化血紅蛋白 GlycatedhemoglobinG-Hgb二十世紀(jì)七十年代成為血糖控制水平指標(biāo)美國(guó)糖尿病協(xié)會(huì)（ADA）提出測(cè)定HbA1c、各國(guó)廣泛應(yīng)用美國(guó)糖化血紅蛋白標(biāo)準(zhǔn)化計(jì)劃指導(dǎo)委員會(huì)1996年完成標(biāo)準(zhǔn)化工作:糖尿病、并發(fā)癥治療、預(yù)防、統(tǒng)一參考標(biāo)準(zhǔn)糖化血紅蛋白:血糖控制金標(biāo)準(zhǔn)第十五頁(yè)，共65頁(yè)。糖化血紅蛋白葡萄糖+Hgb==糖化血紅蛋白、即糖基化血紅蛋白糖化血紅蛋白：Hgb總量=4-6%Hgbβ鏈N端+糖類---非酶促反應(yīng)、不可逆產(chǎn)物量：葡萄糖濃度成正比血葡萄糖濃度高—糖化血紅蛋白含量也高、病情越重第十六頁(yè)，共65頁(yè)。糖化血紅蛋白的特點(diǎn)血糖高---G-Hgb越高、可反映血糖控制水平G-Hgb穩(wěn)定、不分解、反映采血前2個(gè)月平均血糖水平空腹血糖反映即時(shí)的血糖水平G-Hgb逐漸生成、（暫時(shí)血糖升高）不升高、（暫時(shí)血糖降低）G-Hgb不下降飲食不影響測(cè)定、可餐后測(cè)定第十七頁(yè)，共65頁(yè)。HbA1c是G-Hgb的主要成分、與葡萄糖縮合糖尿病人含量較正常人高控制血糖約60天、HbA1c可降至正常第十八頁(yè)，共65頁(yè)。G-Hgb的生物特點(diǎn)正常血糖水平、形成正常HbA1

HbA1a <1%HbA1約占6%HbA1b

HbA1c

~5%HbA1c為主、占80%糖化血紅蛋白：HbA1c第十九頁(yè)，共65頁(yè)。第二十頁(yè)，共65頁(yè)。測(cè)定原理檢測(cè)Hgb+葡萄糖非酶促反應(yīng)=穩(wěn)定部分合成速率~紅細(xì)胞環(huán)境糖濃度正比積累、持續(xù)RBC120天壽期葡萄糖滲透RBC血G-Hgb反應(yīng)前120天平均血糖第二十一頁(yè)，共65頁(yè)。G-Hgb檢測(cè)方法

一類：

G-Hgb、Hgb電荷不同：如離子交換色譜、電泳和等電聚焦另類：血紅蛋白上糖化基團(tuán)結(jié)構(gòu)特征：如親和層析和免疫實(shí)驗(yàn)正確操作和解釋、方法間可以有較好相關(guān)、為臨床提供有益信息

第二十二頁(yè)，共65頁(yè)。HbA1c測(cè)定結(jié)果測(cè)定結(jié)果以百分率表示、指葡萄糖結(jié)合的血紅蛋白占全部血紅蛋白比例HbA1c正常值為4.0％-6.3％我國(guó)糖尿病患者HbA1c的控制標(biāo)準(zhǔn)<6.5％第二十三頁(yè)，共65頁(yè)。G-Hgb、空腹、餐后血糖、區(qū)別空腹、餐后2小時(shí)血糖是診斷標(biāo)準(zhǔn)之一空腹、餐后血糖：即時(shí)血糖水平、易受進(jìn)食和糖代謝影響

HbA1c是血糖控制水平標(biāo)準(zhǔn)

HbA1c反映檢測(cè)前120天平均血糖水平、不受抽血時(shí)間、空腹、胰島素等影響第二十四頁(yè)，共65頁(yè)。G-Hbg、空腹、餐后血糖相關(guān)

HbA1c由空腹、餐后血糖決定

HbA1c<7.3％：餐后血糖對(duì)HbA1c影響較大

HbA1c7.3％～8.4％：空腹、餐后血糖影響相當(dāng)

HbA1c>8.5％、空腹血糖測(cè)定更重要第二十五頁(yè)，共65頁(yè)。G-Hgb提示對(duì)糖尿病的治療措施HbA1c水平很高、需要控制空腹血糖HbA1c在7%～8%者、干預(yù)餐后血糖控制HbA1c、減少低血糖反應(yīng)提示：HbA1c>8%、控制空腹血糖和餐后血糖藥HbA1c<8%改善餐后血糖

第二十六頁(yè)，共65頁(yè)。G-Hgb與OGTT的關(guān)系葡萄糖耐量試驗(yàn)（OGTT）雖然是臨床上常用的糖尿病的直接診斷和監(jiān)測(cè)指標(biāo)、多次采血通過(guò)試驗(yàn)，HbA1c測(cè)定與OGTT符合率很高。

Peters等的研究表明：HbA1c>7%、不管OGTT診斷是糖耐量減退、糖尿病，均藥物治療HbA1c<7%:采用飲食、運(yùn)動(dòng)療法

糖化血紅蛋白的測(cè)定提供糖尿病治療方式。第二十七頁(yè)，共65頁(yè)。應(yīng)用監(jiān)測(cè)血糖:評(píng)價(jià)療效、調(diào)節(jié)飲食、血糖控制血、尿糖、酮體測(cè)定、即日信息、未評(píng)價(jià)血糖控制水平HbA1c定量:過(guò)去數(shù)月、數(shù)星期的血糖平均水平

完善糖尿病實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)方法糖尿病人需要周期性地測(cè)定HbA1c、建議2-3個(gè)月檢測(cè)一次HbA1c第二十八頁(yè)，共65頁(yè)。HbA1c與血糖的控制情況HbA1c4%-6%：血糖控制正常。

HbA1c6%-7%：血糖控制比較理想。

HbA1c7%-8%：血糖控制一般。

HbA1c8%-9%:控制不理想，調(diào)整治療方案

HbA1c＞9%:可引發(fā)糖尿病性腎病、

動(dòng)脈硬化、白內(nèi)障酮癥酸中毒第二十九頁(yè)，共65頁(yè)。在糖尿病管理中的作用

HbA1c控制目標(biāo)<6.5%以糖化血紅蛋白變化為評(píng)價(jià)治療效果臨床醫(yī)生了解HbA1c、血糖控制水平、對(duì)評(píng)價(jià)療效、并發(fā)癥控制有益第三十頁(yè)，共65頁(yè)。G-Hgb、糖尿病并發(fā)癥意義

糖尿病時(shí)蛋白質(zhì)功能變化---機(jī)體代謝紊亂---糖尿病并發(fā)癥HbA1c檢測(cè)可對(duì)糖尿病療效判定HbA1c檢測(cè)利于糖尿病、并發(fā)癥早期發(fā)現(xiàn)、預(yù)防第三十一頁(yè)，共65頁(yè)。HbA1c水平降低1%可獲效果

1977年-1997年英國(guó)23個(gè)臨床中心對(duì)5102例2型糖尿病患者研究發(fā)現(xiàn):糖尿病并發(fā)癥發(fā)生降低21%糖尿病相關(guān)死亡降低25%糖尿病總死亡率降低17%糖尿病患者心肌梗死降低18%糖尿病腦卒中降低15%糖尿病眼和腎繼發(fā)性疾病降低35%。

第三十二頁(yè)，共65頁(yè)。G-Hgb的增高HbA1c增高對(duì)人體影響：改變紅細(xì)胞、氧親和力---組織、細(xì)胞缺氧—---心腦血管并發(fā)癥HbA1c>9%、持續(xù)性高血糖---糖尿病性腎病、動(dòng)脈硬化、白內(nèi)障、可出現(xiàn)酮癥酸中毒等急性合并癥第三十三頁(yè)，共65頁(yè)。糖尿病心肌病HbAIc升高、加重心臟微血管病變、心肌代謝紊亂---心肌廣泛性壞死、心力衰竭、心律失常、心源性休克和猝死=糖尿病心肌病HbAIc升高、使血粘度增高---心腦血管病發(fā)生

HbAIc測(cè)定可作預(yù)測(cè)心血管疾病的指標(biāo)第三十四頁(yè)，共65頁(yè)。增高---微循環(huán)變化HbA1c增高：組織缺氧---小血管擴(kuò)張、病變毛細(xì)血管脆性增加---皮下出血和瘀斑小動(dòng)脈病變致供血不足可足部、下肢各關(guān)節(jié)疼痛潰瘍不愈合、常合并感染HbA1c增高：腎小球基底膜增厚---通透性增加---腎小球硬化是1型糖尿病患者主要死因?qū)е陆M織缺氧、血漿外滲、血粘度增加---紅細(xì)胞變形能力，差---凝聚增高血小板被糖化后凝聚力增加，促發(fā)血栓形成。第三十五頁(yè)，共65頁(yè)。

病人的準(zhǔn)備

1.飲食對(duì)標(biāo)本的影響血液生化，采血前12小時(shí)禁食，因脂肪食物吸收入血，脂血對(duì)檢驗(yàn)中的光學(xué)檢測(cè)有干擾。食物成分影響血液成分，如血脂檢查，便隱血檢查要求患者素食3天。第三十六頁(yè)，共65頁(yè)。2.標(biāo)本采集時(shí)間的影響同一時(shí)間采集標(biāo)本，減少時(shí)間造成結(jié)果的波動(dòng)。例如：白細(xì)胞計(jì)數(shù)，早晨低，下午高，血清鐵和膽紅素在早晨最低，血鈣在中午最低。3.體力活動(dòng)對(duì)結(jié)果的影響輕度活動(dòng)后，血中葡萄糖含量會(huì)升高，CK，

LDH，AST不同程度升高；劇烈運(yùn)動(dòng)后，血中白細(xì)胞，尿素，肌酐，乳酸會(huì)升高。要求采血前靜坐5分鐘。

第三十七頁(yè)，共65頁(yè)。4.藥物的影響藥物對(duì)血液成分有影響。例如膽鹽，氯丙嗪可使膽固醇升高，肝素，甲狀腺素使膽固醇降低。大量青霉素使血中AST，CK，肌酐，總蛋白升高。要求采血前應(yīng)根據(jù)藥物的特性停藥數(shù)天或數(shù)周。如病情不允許停藥，也要在下一次用藥前取標(biāo)本。第三十八頁(yè)，共65頁(yè)。5.標(biāo)本采集時(shí)的體位體位對(duì)檢查結(jié)果有影響。例如：站位時(shí)，總蛋白，白蛋白，血脂，膽固醇，ALP，ALT，血清鐵會(huì)增加5%。由站位變?yōu)樽唬?5到30分鐘內(nèi)兒茶酚胺，醛固酮，抗利尿激素會(huì)增加數(shù)倍。靜脈采血止血帶壓迫時(shí)間不宜過(guò)長(zhǎng)，如超過(guò)1分鐘，血漿白蛋白可增加6%，壓迫3分鐘后，膽固醇，膽紅素，AST，ALP會(huì)升高5%或更多。第三十九頁(yè)，共65頁(yè)。HbA1c測(cè)定臨床應(yīng)用為糖尿病普查和健康體檢妊娠期性糖尿病治療、監(jiān)控孕婦的常規(guī)檢查項(xiàng)目、早期發(fā)現(xiàn)孕婦糖尿病預(yù)防糖尿病孕婦巨大胎兒、畸形胎、死胎、急、慢性并發(fā)癥

HbA1c特別增高者，警惕酸中毒等急性并發(fā)癥病因不明昏迷、輸注葡萄糖搶救者、急查糖化血紅蛋白可鑒別、診斷持續(xù)性高血糖，可以出現(xiàn)糖尿病腎病、動(dòng)脈硬化、白內(nèi)障等并發(fā)癥。

HbA1c作監(jiān)測(cè)、預(yù)防糖尿病并發(fā)癥發(fā)生、發(fā)展HbA1c對(duì)糖尿病診斷、控制、治療、觀察療效第四十頁(yè)，共65頁(yè)。CRP的檢測(cè)在臨床上的應(yīng)用第四十一頁(yè)，共65頁(yè)。CRP的概念CRP是人類急性反應(yīng)蛋白。這種蛋白能與肺炎鏈球菌C多糖體起反應(yīng)。CRP是由于炎性淋巴因子（白介素-6、白介素-1、腫瘤壞死因子）刺激肝臟和上皮細(xì)胞所產(chǎn)生的急性相蛋白，是非特異性免疫機(jī)制的一部分。CRP存在于人的血清、腦脊液、胸腹水等多種體液中。

1930年被Tillett和Francis學(xué)者命名為CRP第四十二頁(yè)，共65頁(yè)。CRP的結(jié)構(gòu)CRP是一種能和肺炎鏈球菌的莢膜C多糖結(jié)合，由5個(gè)相同的亞單位，以非共價(jià)鍵聚集形成的環(huán)狀五聚體蛋白。分子量為115KD。第四十三頁(yè)，共65頁(yè)。CRP生物學(xué)特性

血清CRP由肝臟合成。白細(xì)胞介素1b、6以及腫瘤壞死因子是其合成的最重要的調(diào)節(jié)因子。

CRP不耐熱，66度30分鐘即可被破壞。半壽期為19h。

第四十四頁(yè)，共65頁(yè)。CRP的合成與清除CRP是在肝臟中合成。在炎癥及外界侵襲因子的作用下，CRP的濃度在6-12小時(shí)開(kāi)始上升，24-48小時(shí)達(dá)到高峰。反復(fù)的炎癥刺激可使CRP的水平持續(xù)上升。CRP半衰期為19小時(shí)。正常每天的清除率為20-70%，即清除其一半的量需要1-3.5天。清除的半衰期還與CRP是否有繼續(xù)合成有關(guān)。第四十五頁(yè)，共65頁(yè)。CRP主要生物學(xué)功能CRP和磷酸膽堿及半乳糖殘基結(jié)合，激活補(bǔ)體系統(tǒng)，起到調(diào)理素的作用。增強(qiáng)條理作用，增強(qiáng)吞噬細(xì)胞吞噬。調(diào)節(jié)炎癥和防御感染性疾病?？梢院愣ú蛔兊仫@示有炎癥存在，不僅是炎癥標(biāo)志物，本身直接參與炎癥過(guò)程。與血小板激活因子結(jié)合，降低炎癥反應(yīng)。與染色體結(jié)合，消除壞死組織里的細(xì)胞DNA。第四十六頁(yè)，共65頁(yè)。急性時(shí)相檢測(cè)的指標(biāo)

白血球血沉

CRP第四十七頁(yè)，共65頁(yè)。與急時(shí)相檢測(cè)指標(biāo)血沉比較

血沉(ESR)：可間接測(cè)量纖維蛋白的水平，但變化范圍在病人與健康人之間交叉較大，因而對(duì)其結(jié)果的制定受到影響，并且它對(duì)急性炎癥的反應(yīng)較慢，一般2-3天才開(kāi)始升高，盡管經(jīng)積極有效地治療，ESR幾周后仍不降至正常，ESR無(wú)論是在出現(xiàn)還是消退時(shí)間上，都較CRP差，ESR還受到年齡、性別、貧血等因素的影響。第四十八頁(yè)，共65頁(yè)。CRP是一種非特異性反應(yīng)病毒或細(xì)菌感染、梗塞、免疫復(fù)合物沉積等因素都可導(dǎo)致組織損傷。在組織損傷的急性期，肝臟合成的血漿蛋白顯著增加，這些蛋白質(zhì)通稱為急性時(shí)相蛋白，其中CRP是急性時(shí)相蛋白中變化最顯著的一種。CRP濃度的增高是機(jī)體的非特異性反應(yīng)，對(duì)疾病的診斷、鑒別及療效觀察均有一定的參考意義。CRP濃度變化與組織損傷后，修復(fù)程度有密切關(guān)系?？勺鳛榧膊』謴?fù)期的衡量指標(biāo)。CRP不受個(gè)體差異、機(jī)體狀態(tài)和治療藥物的影響。第四十九頁(yè)，共65頁(yè)。CRP是急性時(shí)相反應(yīng)蛋白CRP是急性時(shí)相反應(yīng)蛋白，正常人CRP的濃度很低(0.068-8.2mg/L)，但在組織損傷、急性感染發(fā)生后6-8h開(kāi)始升高，24-48h達(dá)峰值，比正常值高幾百倍，遠(yuǎn)早于體溫、白細(xì)胞計(jì)數(shù)、血沉等的改變。升高與感染的程度成正比。炎癥治愈后其含量急速下降，一周內(nèi)可恢復(fù)正常。CRP持續(xù)增高提示機(jī)體存在慢性炎癥或自身免疫疾病。病毒感染時(shí)，CRP不增高。是鑒別細(xì)菌或病毒感染的一個(gè)首選指標(biāo)。用于自身免疫性及感染性疾病的診斷和監(jiān)測(cè)。抗生素療效觀察。

CRP的檢測(cè)優(yōu)于其它急性期的反應(yīng)物的檢測(cè)。第五十頁(yè)，共65頁(yè)。血清中CRP的含量正常人血清中CRP含量極微。一般新生兒血清CRP＜2mg/L，大于此值即與細(xì)菌感染的嚴(yán)重程度有關(guān)。兒童和成人≤10mg/L。10～99mg/L提示局灶性或淺表性感染?！?00mg/L提示敗血癥或侵襲性感染等嚴(yán)重感染。第五十一頁(yè)，共65頁(yè)。CRP在臨床上的應(yīng)用炎癥的診斷。診斷細(xì)菌還是病毒感染。監(jiān)測(cè)疾病的活動(dòng)情況和嚴(yán)重程度。治療效果觀察，特別是對(duì)抗生素的合理應(yīng)用有提示性作用。疾病的預(yù)后。廣泛應(yīng)用于疾病的早期診斷及鑒別診斷第五十二頁(yè)，共65頁(yè)。CRP對(duì)感染性疾病的意義感染性疾?。篊RP是感染的急性期反應(yīng)物。組織炎癥時(shí)，由巨噬細(xì)胞釋放白細(xì)胞介素(IL)等刺激肝細(xì)胞合成CRP參與機(jī)體反應(yīng)，尤其是細(xì)菌感染其陽(yáng)性率可高達(dá)96%，并隨著感染的加重而升高。同時(shí)它還有助于細(xì)菌、病毒感染的早期診斷與鑒別?？股丿熜У挠^察。第五十三頁(yè)，共65頁(yè)。CRP與冠心病的關(guān)系CRP的濃度越高，證明炎癥范圍越大，冠狀動(dòng)脈損傷越重，冠心病病變程度越高，惡性急性心律失常及心臟事件的發(fā)生也越多。有報(bào)道血清CRP與動(dòng)脈粥樣硬化形成的嚴(yán)重程度相關(guān)，可能是冠心病新的危險(xiǎn)因子。CRP含量的測(cè)定有助于不同類型的冠心?。–HD）病情分析，若含量顯著增高則提示發(fā)生急性心肌梗死（AMI）或不穩(wěn)定型心絞痛（UAP）的可能性越大，且病情預(yù)后不良。第五十四頁(yè)，共65頁(yè)。對(duì)心內(nèi)膜炎、腦炎、骨髓炎CRP水平較高，可達(dá)150-200mg/L。CRP迅速下降，則證明病情好轉(zhuǎn)及藥物有效。成人患細(xì)菌性腦膜炎時(shí)，癥狀超過(guò)12小時(shí)，CRP極少數(shù)低于50mg/L，而癥狀少于12小時(shí)，CRP可能會(huì)正常。幾小時(shí)后就會(huì)產(chǎn)生高濃度的CRP值。第五十五頁(yè)，共65頁(yè)。

CRP對(duì)泌尿系統(tǒng)感染CRP對(duì)于鑒別膀胱炎、腎盂腎炎，預(yù)測(cè)嚴(yán)重腎損害的危險(xiǎn)性有一定指導(dǎo)意義。膀胱炎CRP水平＜30-50mg/L。腎盂腎炎CRP水平＞10-20mg/L，中值75mg/L，最高230mg/L。當(dāng)高度懷疑細(xì)菌性泌尿系感染時(shí)，經(jīng)積極抗生素治療后，CRP迅速下降，或有下降的趨勢(shì)。可評(píng)價(jià)泌尿系統(tǒng)感染的嚴(yán)重程度。CRP檢測(cè)對(duì)不能表達(dá)癥狀的病人（嬰兒、昏迷、癡呆）可起到早期檢查出感染與治療效果的提示。第五十六頁(yè)，共65頁(yè)。CRP對(duì)骨及關(guān)節(jié)感染

CRP和發(fā)熱一起被用于決定關(guān)節(jié)炎積液時(shí)，是否需要關(guān)節(jié)穿刺的指征。急性血源性骨髓炎，經(jīng)治療后，升高的CRP在一周內(nèi)可降至正常。ESR亦有相似的改變，但它出現(xiàn)的時(shí)間及下降的時(shí)間要比CRP晚，而白細(xì)胞計(jì)數(shù)則反應(yīng)不敏感。如果CRP再度升高，可能是敗血癥性骨炎或關(guān)節(jié)炎復(fù)發(fā)的指征。第五十七頁(yè)，共65頁(yè)。CRP對(duì)類風(fēng)濕的意義類風(fēng)濕早期或急性期，血清中可達(dá)50mg/L，其陽(yáng)性率為80％～90％。CRP的臨床意義與血沉相同，但CRP不受紅細(xì)胞、Hb、脂質(zhì)和年齡等因素的影響，是感染和療效的指標(biāo)。類風(fēng)濕活動(dòng)期明顯增多，與血沉增快相平行，但比血沉增快出現(xiàn)的早、消失也快。CRP含量愈多，表明病變活動(dòng)度愈高。炎癥恢復(fù)過(guò)程中，若CR