小α運動神經(jīng)元_第1頁
小α運動神經(jīng)元_第2頁
小α運動神經(jīng)元_第3頁
小α運動神經(jīng)元_第4頁
小α運動神經(jīng)元_第5頁
已閱讀5頁,還剩102頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進(jìn)行舉報或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡介

一、脊髓調(diào)節(jié)運動的基本機(jī)制(Basalmechanismofcontrolby

spinalcord)(一)脊髓運動機(jī)能的機(jī)構(gòu)(Organizationofthespinalcordformotorfunction)第一頁,共一百零七頁。第一頁,共107頁。1.脊髓前角運動神經(jīng)元(Theanteriormotoneurons)⑴α運動神經(jīng)元:①大α運動神經(jīng)元:其軸突支配

梭外肌(位于肌梭外的骨骼肌纖

維)中的快肌纖維。②小α運動神經(jīng)元:其軸突支配

梭外肌(extraspindlemuscle)中

的慢肌纖維。第二頁,共一百零七頁。第二頁,共107頁。③α運動神經(jīng)元末梢釋放的遞質(zhì)是ACh。④最后公路(Finalcommonpath):α

神經(jīng)元既接受來自外周(皮膚、肌肉

和關(guān)節(jié)等)的傳入信息,也接受來自

高位中樞(從腦干到大腦皮層的各級

中樞)的下傳信息,產(chǎn)生一定的反射

傳出沖動,因此α運動神經(jīng)元是軀

體骨骼肌運動反射的最后公路。第三頁,共一百零七頁。第三頁,共107頁。⑵γ運動神經(jīng)元:①胞體較α運動神經(jīng)元小。其軸突支配梭內(nèi)肌(intraspindlemuscle)(位于肌梭內(nèi)的特化肌纖維)。②γ運動神經(jīng)元興奮性高,受高位中樞的下行作用,常有高頻持續(xù)放電,以調(diào)節(jié)肌梭對牽拉刺激的敏感性。③γ運動神經(jīng)元末梢釋放的遞質(zhì)為ACh。⑶β運動神經(jīng)元:對梭內(nèi),外肌均有支配。第四頁,共一百零七頁。第四頁,共107頁。2.運動單位(motorunit):一個α運動神經(jīng)元及其所支配的全部肌纖維所組成的功能單位。運動單位的大小取決于運動神經(jīng)元軸突末梢分支數(shù)目。一般是肌肉愈大,運動單位也愈大。第五頁,共一百零七頁。第五頁,共107頁。1)大運動單位:如,一個支配四肢肌肉的運動神經(jīng)元可支配的肌纖維數(shù)目達(dá)2000根。該類運動單位有利于產(chǎn)生巨大的肌張力。2)小運動單位:如,一個支配眼外肌的運動神經(jīng)元可支配的肌纖維數(shù)目僅6-12根。該類運動單位有利于肌肉進(jìn)行精確的運動。

第六頁,共一百零七頁。第六頁,共107頁。一個運動單位所屬的肌纖維可以和其他運動單位所屬肌纖維交叉分布,這樣不僅使其所占的空間范圍比該單位肌纖維總截面增大,而且只要有少數(shù)神經(jīng)元活動,在肌肉中產(chǎn)生的張力也是均勻的。第七頁,共一百零七頁。第七頁,共107頁。(二)肌牽張反射(Stretchreflex)1.概念:有神經(jīng)支配的骨骼肌在受

到外力牽拉時,能反射性地引起

被牽拉的同一肌肉收縮。2.牽張反射的感受器—肌梭

(musclespindle)⑴適宜刺激:為牽拉刺激,是肌

肉長度變化的感受器,屬本體

感受器。功能是發(fā)動牽張反射。第八頁,共一百零七頁。第八頁,共107頁。⑵結(jié)構(gòu):①為附著在梭外肌纖維上的長度為幾

mm的梭形感受裝置,與梭外肌平行

排列呈并聯(lián)關(guān)系;②肌梭外層為一結(jié)締組織囊,囊內(nèi)有

6-12根梭內(nèi)肌纖維;梭內(nèi)肌收縮成

分位于纖維兩端,感受裝置位于其

中間部,兩者呈串聯(lián)關(guān)系;當(dāng)收縮

成分收縮時,感受裝置對牽拉刺激

敏感性將提高;第九頁,共一百零七頁。第九頁,共107頁。第十頁,共一百零七頁。第十頁,共107頁。③梭內(nèi)肌纖維的分類:A.核袋纖維(nuclearbagfiber):細(xì)胞核集中于中央;感受快速牽拉刺激(動態(tài)牽拉);B.核鏈纖維(nuclearchainfiber):細(xì)胞核分散;感受緩慢持久的牽拉刺激(靜態(tài)牽拉);第十一頁,共一百零七頁。第十一頁,共107頁。第十二頁,共一百零七頁。第十二頁,共107頁。④肌梭的傳入和傳出神經(jīng):A.傳入神經(jīng):Ⅰa類(12-20μm):以螺旋末梢纏繞在核袋和核鏈纖維的感

受裝置部位;Ⅱ類(4-12μm):以花枝樣末梢

纏繞在核鏈纖維的感受裝置

部位;第十三頁,共一百零七頁。第十三頁,共107頁。B.傳出神經(jīng):α運動神經(jīng)元發(fā)出的α傳出纖維(12-20μm)支配梭外??;γ運動神經(jīng)元發(fā)出的γ傳出纖維(2-6μm)支配梭內(nèi)肌。β運動神經(jīng)元支配梭外肌和梭內(nèi)肌;第十四頁,共一百零七頁。第十四頁,共107頁。3.牽張反射的反射弧:肌肉受到外力牽拉→肌梭中間感受裝置被拉長而興奮→沖動沿Ⅰa或Ⅱ類神經(jīng)纖維傳入→進(jìn)入脊髓→脊髓前角α運動神經(jīng)元興奮→α傳出纖維發(fā)放沖動→被牽拉的梭外肌收縮。第十五頁,共一百零七頁。第十五頁,共107頁。4.控制牽張反射強(qiáng)度的牽張感受裝置—腱器官(tendonorgan)⑴適宜刺激:也為牽拉刺激,是肌肉

張力變化的感受裝置。不能發(fā)動牽

張反射,但其在牽張反射中具有控

制牽張反射強(qiáng)度的作用,避免被牽

拉的肌肉受到過度牽拉損傷。第十六頁,共一百零七頁。第十六頁,共107頁。⑵結(jié)構(gòu)和功能特點:①分布于肌腱膠原纖維之間,與

梭外肌纖維呈串聯(lián)關(guān)系;②傳入神經(jīng)肌為直徑較細(xì)(12μm)

的Ⅰb類纖維;③對肌肉張力變化敏感:第十七頁,共一百零七頁。第十七頁,共107頁。A.當(dāng)梭外肌纖維發(fā)生等長收縮(長度不變,張力↑):腱器官的傳入沖動頻率↑,肌梭的傳入沖動不變;B.當(dāng)梭外肌纖維發(fā)生等張收縮(長度↓張力不變):腱器官的傳入沖動頻率不變,肌梭的傳入沖動↓;C.當(dāng)肌肉受到被動牽拉時(長度、張力均↑):腱器官和肌梭的傳入沖動頻率均↑;第十八頁,共一百零七頁。第十八頁,共107頁。④腱器官的傳入沖動對同一肌肉的α運動神經(jīng)元起抑制作用;肌梭的傳入沖動對對同一肌肉的α運動神經(jīng)元起興奮作用;因此,當(dāng)肌肉受到外力牽拉→首先興奮肌梭→發(fā)動牽張反射→被牽拉的肌肉收縮→牽拉力量進(jìn)一步↑→腱器官興奮→α運動神經(jīng)元抑制→α傳出纖維發(fā)放沖動↓→牽張反射受到抑制,避免被牽拉的肌肉受到損傷。第十九頁,共一百零七頁。第十九頁,共107頁。5.牽張反射的分類:分腱反射(tendonreflex)和肌緊張

(muscletonus)兩類。⑴腱反射:快速牽拉肌腱時發(fā)生的牽張反射。又稱為位相性牽張反射(PhasicStretchreflex)。

如膝反射、跟腱反射、肱二頭肌和肱三頭肌反射等。第二十頁,共一百零七頁。第二十頁,共107頁。①感受器是肌梭;②傳入神經(jīng)纖維是Ⅰa類;③中樞在脊髓前角;④效應(yīng)器是骨骼肌收縮較快的快肌纖維成分;⑤反射的潛伏期短(約0.7ms),因而是單突觸反射,即傳入纖維直接與α運動神經(jīng)元形成突觸聯(lián)系。第二十一頁,共一百零七頁。第二十一頁,共107頁。⑥扣擊肌腱時,肌肉內(nèi)的肌梭同時受到牽拉,同時發(fā)動牽張反射,所以肌肉收縮是被牽拉肌肉全部肌纖維的一次性同步收縮,表現(xiàn)出明顯動作。⑦腱反射的臨床意義:了解神經(jīng)系統(tǒng)的功能狀態(tài)。腱反射減弱或消退,提示反射弧某一環(huán)節(jié)的損害或中斷;腱反射亢進(jìn),提示高位中樞病變。第二十二頁,共一百零七頁。第二十二頁,共107頁。⑵肌緊張:緩慢持續(xù)牽拉肌腱時發(fā)生的牽張反射。又稱為緊張性牽張反射(TonicStretchreflex)。如人體直立時,由于頭部及支持體重的關(guān)節(jié)受到重力作用而趨于彎曲,

從而牽拉骶棘肌等抗重力肌,反射性地使被牽拉的抗重力肌收縮,以維持直立姿勢。第二十三頁,共一百零七頁。第二十三頁,共107頁。①感受器也是肌梭;②傳入神經(jīng)為Ⅰa、Ⅱ類纖維;③效應(yīng)器是骨骼肌收縮較慢的慢肌纖維成分;④反射所經(jīng)過的突觸傳遞不止一個,是多突觸反射;第二十四頁,共一百零七頁。第二十四頁,共107頁。⑤肌緊張的反射收縮力量并不大,只是對抗肌肉被牽拉,表現(xiàn)為同一肌肉的不同運動單位的交替收縮,因而無明顯動作。肌緊張能持久地進(jìn)行而不易發(fā)生疲勞。⑥肌緊張的生理意義:肌緊張是維持軀體姿勢的最基本的反射活動,是姿勢反射的基礎(chǔ),因而肌緊張對于維持站立姿勢是必不可少的。第二十五頁,共一百零七頁。第二十五頁,共107頁。6.脊髓牽張反射的特點:⑴牽張反射雖然主要是使被牽拉肌肉收縮,但同一關(guān)節(jié)的協(xié)同肌也能發(fā)生興奮,而同一關(guān)節(jié)的拮抗肌受到抑制(交互抑制),但其他關(guān)節(jié)的肌肉不受影響;⑵伸肌和屈肌都有牽張反射,但脊髓的牽張反射主要表現(xiàn)在伸肌。屈肌的牽張反射不明顯,而是表現(xiàn)為屈肌的拮抗?。ㄉ旒。┑囊种?。第二十六頁,共一百零七頁。第二十六頁,共107頁。

二、姿勢和運動調(diào)節(jié)系統(tǒng)的功能

(Functionofthesystemthat

controlsthePosture&Motor)(一)脊髓的整合功能

(Integratedfunctionofthespinalcord)1.脊休克(Spinalshock)第二十七頁,共一百零七頁。第二十七頁,共107頁。⑴脊動物:在頸髓第五節(jié)水平以下切斷脊髓,僅保持膈神經(jīng)對膈肌的支配,以維持呼吸。這種脊髓與高位中樞離斷的動物稱為脊動物。⑵脊休克:與高位中樞離斷的脊髓,斷面以下暫時喪失反射活動的能力,進(jìn)入無反應(yīng)狀態(tài)。第二十八頁,共一百零七頁。第二十八頁,共107頁。⑶脊休克的表現(xiàn):斷面下發(fā)生:①骨骼肌緊張性↓,甚至消失;②血壓↓③外周血管擴(kuò)張;④發(fā)汗反射不出現(xiàn);⑤糞、尿積聚。第二十九頁,共一百零七頁。第二十九頁,共107頁。⑷脊休克的恢復(fù):脊休克后,一些以脊髓為中樞的基本反射可逐漸恢復(fù),其快慢與下列因素有關(guān):①動物種族進(jìn)化程度:蛙——幾分鐘;犬——數(shù)天;人——數(shù)周乃至數(shù)月;第三十頁,共一百零七頁。第三十頁,共107頁。②反射對高位中樞的依賴程度:

A.較簡單、原始的反射先恢復(fù):如,

屈肌反射、腱反射等;

B.較復(fù)雜的反射逐漸恢復(fù):如,對

側(cè)伸肌反射、搔爬反射等;內(nèi)臟

反射可部分恢復(fù),如血壓逐漸上

升到一定水平,動物具有一定的

排便、排尿能力;

C.反射恢復(fù)后:有些反射比正常時

有增強(qiáng)和擴(kuò)散。如屈肌反射、發(fā)

汗反射;第三十一頁,共一百零七頁。第三十一頁,共107頁。⑸脊休克的原因:①不是損傷本身引起的,因再次損傷

不產(chǎn)生脊休克;②是由于脊髓突然失去高位中樞調(diào)節(jié)

(從大腦皮層到低位腦干的下行纖維

對脊髓的控制作用)的結(jié)果。第三十二頁,共一百零七頁。第三十二頁,共107頁。⑹脊休克的產(chǎn)生和恢復(fù)說明:①脊髓是某些低級反射的初級中樞;②正常時脊髓受高位中樞的調(diào)節(jié):第三十三頁,共一百零七頁。第三十三頁,共107頁。

高位中樞對脊髓有易化和抑制兩種作用:A.脊休克恢復(fù)后,伸肌反射減弱,說明

正常時高位中樞對脊髓有易化作用;B.脊休克恢復(fù)后,屈肌反射、發(fā)汗反射

增強(qiáng),說明正常時高位中樞對脊髓有

抑制作用;第三十四頁,共一百零七頁。第三十四頁,共107頁。*:對臨床康復(fù)醫(yī)學(xué)的指導(dǎo)意義:脊髓離斷后,屈肌反射增強(qiáng),伸肌反

射減弱,截癱患者不能站立。所以截

癱患者的康復(fù)訓(xùn)練:一方面,要鍛煉

伸肌,以發(fā)展伸肌反射,使伸肌具有

足夠的緊張性,使下肢能伸直,以便

拄拐行走;另一方面,要發(fā)揮未癱瘓

肌肉(特別是受斷面水平以上的神經(jīng)

支配、且附著與骨盆的肌肉,如背闊

肌等)的作用,以便拄拐行走時擺動

骨盆。第三十五頁,共一百零七頁。第三十五頁,共107頁。2.脊髓對姿勢的調(diào)節(jié)—脊髓反射

Regulationofposturebythespinal

cord—Spinalreflexes

除了肌緊張反射外,脊髓還能通過完

成其他反射來維持和調(diào)節(jié)姿勢。第三十六頁,共一百零七頁。第三十六頁,共107頁。

⑴屈肌反射和對側(cè)伸肌反射Flexor

reflex&Crossed-extensionreflex①屈肌反射:脊動物皮膚受到傷害性刺激時,受刺激一側(cè)的肢體出現(xiàn)屈曲反應(yīng),關(guān)節(jié)的屈肌收縮而伸肌弛緩。意義:對機(jī)體具有保護(hù)性作用。第三十七頁,共一百零七頁。第三十七頁,共107頁。②對側(cè)伸肌反射

:在屈肌反的基礎(chǔ)上,刺激強(qiáng)度加大,則在同肢體屈曲的基礎(chǔ)上,出現(xiàn)對側(cè)肢體的伸直。意義:在身體失衡時,支持體重,維

持身體平衡。第三十八頁,共一百零七頁。第三十八頁,共107頁。*:巴賓斯基征(Babinskisign):檢查方

法為被檢者下肢伸直,檢查者輕劃足底

外側(cè)。陽性反應(yīng)為拇趾背屈,其他四趾

外展呈扇形散開。提示錐體束(皮質(zhì)脊

髓束)受損。本質(zhì)上是屈肌反射,因為

刺激加強(qiáng)時,還可伴有踝、膝、髖關(guān)節(jié)

屈曲。正常時屈肌反射受到抑制,不表

現(xiàn)出來。嬰兒由于錐體束發(fā)育不完全可

出現(xiàn)陽性;成人在深睡和麻醉狀態(tài)下,

也可出現(xiàn)。第三十九頁,共一百零七頁。第三十九頁,共107頁。⑵節(jié)間反射Intersegmentalreflex:脊髓某節(jié)段神經(jīng)元發(fā)出的軸突與鄰近

上下節(jié)段的神經(jīng)元發(fā)生聯(lián)系,通過上

下節(jié)段之間神經(jīng)元的協(xié)同活動所進(jìn)行

的一種反射活動。如搔爬反射。第四十頁,共一百零七頁。第四十頁,共107頁。(二)腦干對肌緊張和姿勢的調(diào)節(jié)

Regulationofmuscletinus&posture

bythebrainstem1.腦干對肌緊張的調(diào)節(jié)

⑴去大腦僵直Decerebraterigidity第四十一頁,共一百零七頁。第四十一頁,共107頁。①去大腦僵直的表現(xiàn):在中腦上、下丘

之間切斷腦干的動物為去大腦動物。

去大腦僵直現(xiàn)象:四肢伸直,堅硬如柱,頭尾昂起,脊柱挺硬。第四十二頁,共一百零七頁。第四十二頁,共107頁。②去大腦僵直的本質(zhì):切斷相應(yīng)的脊髓背根,消除肌梭的傳入沖動后,該僵直消失,表明:去大腦僵直是在脊髓牽張反射的基礎(chǔ)上發(fā)展起來的,是一種過強(qiáng)的牽張反射,是伸肌的緊張性亢進(jìn)。

第四十三頁,共一百零七頁。第四十三頁,共107頁。⑵去大腦僵直的產(chǎn)生機(jī)制

Machanismofdecerebraterigidity

是腦干對肌緊張的調(diào)節(jié)(抑制區(qū)和易

化區(qū)活動)不平衡的結(jié)果。①腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中調(diào)節(jié)肌緊張的抑制區(qū)和易化區(qū)。第四十四頁,共一百零七頁。第四十四頁,共107頁。

A.抑制區(qū)Inhibitoryarea:較小,位于

延髓網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的腹內(nèi)側(cè)部分。該區(qū)

興奮→去大腦僵直減退;B.易化區(qū)Facilitatoryregion:較大,

位于延髓網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的背外側(cè)、腦橋的被蓋、中腦的中央灰質(zhì)及被蓋。該區(qū)興奮→去大腦僵直增強(qiáng)。②腦干以外高位中樞對抑制區(qū)和易化區(qū)

的始動作用第四十五頁,共一百零七頁。第四十五頁,共107頁。第四十六頁,共一百零七頁。第四十六頁,共107頁。A.抑制區(qū)大腦皮層運動區(qū)紋狀體(尾核)小腦前葉蚓部延網(wǎng)的抑制區(qū)B.易化區(qū)網(wǎng)狀脊髓束γ運動神經(jīng)元肌緊張減弱小腦前葉兩側(cè)前庭核網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)易化區(qū)→網(wǎng)狀脊髓束→γ運動神經(jīng)元→肌緊張↑→前庭脊束→α運動神經(jīng)元→肌緊張↑←大腦皮層等三部位可抑制易化區(qū)第四十七頁,共一百零七頁。第四十七頁,共107頁。⑶去大腦僵直的臨床表現(xiàn):去大腦僵直是抗重力肌的肌緊張明顯

增強(qiáng),由于人體是直立的,所以抗重

力肌在上肢是屈肌;在下肢是伸肌。第四十八頁,共一百零七頁。第四十八頁,共107頁。

①去皮層僵直

decorticaterigidity:

如蝶鞍囊腫,使皮層與皮層下失去聯(lián)系時:A.仰臥,頭部姿勢正常時:雙下肢伸肌僵直,雙上肢呈半屈曲狀態(tài);

第四十九頁,共一百零七頁。第四十九頁,共107頁。B.仰臥,頭部轉(zhuǎn)向一側(cè)時:雙下肢伸肌僵直,下頦所指側(cè)上肢僵直,而對側(cè)上肢呈半屈曲狀態(tài);第五十頁,共一百零七頁。第五十頁,共107頁。②去大腦僵直:如在中腦發(fā)生損傷、缺血或炎癥等疾患時,患者表現(xiàn)出:頭后仰,上下肢僵硬,上臂內(nèi)旋,手指屈曲倒勾。出現(xiàn)去大腦僵直表明病變侵襲到腦干,是預(yù)后不良的信號。第五十一頁,共一百零七頁。第五十一頁,共107頁。⑷γ僵直與α僵直:從牽張反射機(jī)制來分,僵直可分為兩種:①γ僵直(γ-rigidity):高位中樞的下行始動作用,首先提高γ運動神經(jīng)元的興奮性,使肌梭的傳入沖動增多,轉(zhuǎn)而增強(qiáng)α運動神經(jīng)元的活動而出現(xiàn)的僵直。經(jīng)典的去大腦僵直屬于γ僵直,因切斷脊髓背根,該僵直消失。γ僵直是通過網(wǎng)狀脊髓束實現(xiàn)的。第五十二頁,共一百零七頁。第五十二頁,共107頁。第五十三頁,共一百零七頁。第五十三頁,共107頁。②α僵直(α-rigidity):高位中樞的下行始動作用,直接或間接通過中間神經(jīng)元提高α運動神經(jīng)元的而出現(xiàn)的僵直。在上述切斷背根的去大腦動物,再切除小腦前葉,僵直又出現(xiàn),此僵直為α僵直,因背根已切斷不可能出現(xiàn)僵直γ僵直,但如再切斷第Ⅷ對腦神經(jīng),僵直將再次消失。α僵直是通過前庭脊髓束實現(xiàn)的。第五十四頁,共一百零七頁。第五十四頁,共107頁。

2.腦干對姿勢的調(diào)節(jié)Regulationof

posturebythebrainstem姿勢反射Posturalreflex:中樞神經(jīng)系統(tǒng)通過調(diào)節(jié)骨骼肌的緊

張度或產(chǎn)生相應(yīng)的運動,以保持或改正身體在空間姿勢的反射。

姿勢反射分為:狀態(tài)反射、翻正反射等。第五十五頁,共一百零七頁。第五十五頁,共107頁。①迷路緊張反射Toniclabyrinthine

reflex:橢圓囊和球囊的囊斑上的毛細(xì)胞纖毛,受重力作用而倒向不同所產(chǎn)生的傳入沖動對軀體伸肌緊張性的反射性調(diào)節(jié)。反射中樞在前庭核。A.去大腦動物,仰臥時,伸肌緊張性↑B.去大腦動物,俯臥時,伸肌緊

張性↓第五十六頁,共一百零七頁。第五十六頁,共107頁。②頸緊張反射(Tonicneckreflex):頸部扭曲時,頸上部椎關(guān)節(jié)韌帶和肌肉本體感受器的傳入沖動對四肢肌肉緊張性的反射性調(diào)節(jié)。A.頭轉(zhuǎn)向一側(cè)時:下頦所指一側(cè)的伸

肌緊張性增強(qiáng);

第五十七頁,共一百零七頁。第五十七頁,共107頁。B.頭前俯時:前肢伸肌緊張性降低,后肢伸肌緊張性增強(qiáng);C.頭后仰時:前肢伸肌緊張性增強(qiáng),后肢伸肌緊張性降低;第五十八頁,共一百零七頁。第五十八頁,共107頁。⑵翻正反射(Rightingreflex)第五十九頁,共一百零七頁。第五十九頁,共107頁。(三)基底神經(jīng)節(jié)的功能Functionofthebasalganglia

1.基底神經(jīng)節(jié)的結(jié)構(gòu):尾核殼核紋狀體

蒼白球(舊紋狀體)丘腦底核紅核黑質(zhì)

基底神經(jīng)節(jié)新紋狀體第六十頁,共一百零七頁。第六十頁,共107頁。2.基底神經(jīng)節(jié)的功能:基底神經(jīng)節(jié)參與:⑴隨意運動的產(chǎn)生和穩(wěn)定的調(diào)節(jié);⑵肌緊張的調(diào)節(jié);⑶本體感受傳入沖動信息的處理;⑷運動的設(shè)計和程序的編制;第六十一頁,共一百零七頁。第六十一頁,共107頁。

3.與基底神經(jīng)節(jié)有關(guān)的疾?。?/p>

⑴震顫麻痹Paralysisagitans,又稱

帕金森病Parkinson’sdisease。該?。哼\動過少,肌緊張過強(qiáng)。第六十二頁,共一百零七頁。第六十二頁,共107頁。①癥狀:A.全身肌緊張性增高,肌肉強(qiáng)直(呈

鉛管樣或齒輪樣強(qiáng)直);B.隨意運動少,動作緩慢;C.表情呆板;D.靜止性震顫Statictremor:手呈搓丸樣動作(節(jié)律4-6次/s),隨意運動時減輕或停止,入睡后消失。第六十三頁,共一百零七頁。第六十三頁,共107頁。②病變部位及病因:A.黑質(zhì)多巴胺神經(jīng)元功能受損,證據(jù)如下:a.患者腦內(nèi)多巴胺含量下降;b.用利血平耗盡動物腦內(nèi)多巴胺,動物出現(xiàn)震顫麻痹癥狀;c.給動物投多巴胺前體L-Dopa,震顫麻痹癥狀好轉(zhuǎn)。第六十四頁,共一百零七頁。第六十四頁,共107頁。B.紋狀體ACh神經(jīng)元功能亢進(jìn),證據(jù)

如下:a.向蒼白球注ACh:對側(cè)肢體癥狀加

?。籦.向蒼白球注Atropine:對側(cè)肢體

癥狀減退;

第六十五頁,共一百零七頁。第六十五頁,共107頁。目前認(rèn)為,黑質(zhì)上行至紋狀體的多巴胺遞質(zhì)系統(tǒng)有抑制紋狀體內(nèi)ACh遞質(zhì)系統(tǒng)功能的作用。黑質(zhì)病變使這種抑制被取消,造成紋狀體ACh功能亢進(jìn),產(chǎn)生癥狀。第六十六頁,共一百零七頁。第六十六頁,共107頁。靜止性震顫的發(fā)生可能與丘腦外側(cè)腹核的功能異常有關(guān)。破壞丘腦該區(qū)域或切斷蒼白球至丘腦外側(cè)腹核的纖維,靜止性震顫消失。③治療:L-Dppa;M受體阻斷劑:阿托品、東莨菪堿或安坦等。第六十七頁,共一百零七頁。第六十七頁,共107頁。⑵舞蹈病(Chorea)

又稱亨廷頓病(Hutington’sdisease)該病運動過多,肌緊張不全。①癥狀:A.不自主的上肢和頭部舞蹈樣動作;B.肌張力降低;第六十八頁,共一百零七頁。第六十八頁,共107頁。②病變部位及病因:A.紋狀體內(nèi)ACh和GABA神經(jīng)元功能受

損,證據(jù)如下:a.病理表明,患者紋狀體萎縮,但

黑質(zhì)-紋狀體通路完好;b.腦內(nèi)多巴胺含量正常;第六十九頁,共一百零七頁。第六十九頁,共107頁。B.黑質(zhì)多巴胺神經(jīng)元功能相對亢進(jìn),

證據(jù)如下:a.利血平耗盡動物腦內(nèi)多巴胺,動

物癥狀緩解b.給動物投多巴胺前體L-Dppa,癥

狀加?。坏谄呤?,共一百零七頁。第七十頁,共107頁。紋狀體ACh和GABA神經(jīng)元的活動通過GABA神經(jīng)元軸突下行到達(dá)黑質(zhì),反饋抑制多巴胺神經(jīng)元的活動。由于紋狀體內(nèi)ACh和GABA神經(jīng)元功能退使這種制被取消,造成黑質(zhì)多巴胺神經(jīng)元功能相對亢進(jìn),產(chǎn)生癥狀。③治療:利血平。第七十一頁,共一百零七頁。第七十一頁,共107頁。(四)小腦的功能Functionofcerebellum小腦在維持機(jī)體姿勢平衡、調(diào)節(jié)肌緊張、協(xié)調(diào)和形成隨意運動中起重要作用。第七十二頁,共一百零七頁。第七十二頁,共107頁。第七十三頁,共一百零七頁。第七十三頁,共107頁。1.前庭小腦(Vestibulocerebellum):⑴構(gòu)成:脊髓小腦又稱原始小腦、古

小腦,主要由絨球小結(jié)葉構(gòu)成,接

受前庭核傳入纖維的投射。⑵功能:維持姿勢的平衡和眼球運動。調(diào)節(jié)機(jī)體姿勢平衡的反射?。?/p>

前庭器官→前庭核→絨球小結(jié)葉

→前庭核→脊髓運動神經(jīng)元→肌肉。第七十四頁,共一百零七頁。第七十四頁,共107頁。⑶功能受損的表現(xiàn):①動物實驗:A.切除絨球小結(jié)葉的猴:不能保持

身體平衡,站立不穩(wěn),只能依墻

角而立,但其他隨意運動仍很協(xié)

調(diào),能完成進(jìn)食動作。B.切除絨球小結(jié)葉的犬:不再得運

動?。籆.切除絨球小結(jié)葉的貓:出現(xiàn)位置

性眼震顫(Positionalnystagmus).第七十五頁,共一百零七頁。第七十五頁,共107頁。②患者的臨床表現(xiàn):A.平衡障礙:尤其是與前庭聯(lián)系受累

時,表現(xiàn)為站立或步行時易向病側(cè)

傾斜,搖晃不穩(wěn),沿直線行走時更

為明顯,但四肢運動仍協(xié)調(diào)。如,

第四腦室附近的腫瘤壓迫絨球小結(jié)

葉時。B.眼球運動異常:尤其是與前庭聯(lián)系

受累時,可出現(xiàn)雙眼來回擺動的震

顫。第七十六頁,共一百零七頁。第七十六頁,共107頁。2.脊髓小腦(Spinocerebellum)⑴構(gòu)成:由小腦前葉(包括單小葉)、

后葉的中間帶區(qū)(旁中央小葉)構(gòu)成。①前葉:主要接受脊髓小腦束的傳

入纖維的投射,其感覺傳入沖動

來自肌肉與關(guān)節(jié)本體感受器;前

葉也接受視覺、聽覺的傳入信息;②后葉中間帶區(qū):除接受脊髓小腦

束的傳入纖維的投射外,還接受

腦橋纖維的投射。第七十七頁,共一百零七頁。第七十七頁,共107頁。(2)功能:調(diào)節(jié)肌緊張;協(xié)調(diào)隨意運動。①前葉:調(diào)節(jié)肌緊張。對肌緊張既有

抑制作用,也有易化作用,在進(jìn)化

過程中,抑制作用逐漸減弱,易化

作用逐漸占主導(dǎo)作用。第七十八頁,共一百零七頁。第七十八頁,共107頁。A.前葉蚓部:抑制同側(cè)肌緊張。蚓部抑制肌緊張的作用是通過延髓網(wǎng)

狀結(jié)構(gòu)抑制區(qū)實現(xiàn)的。*:蚓部還參與維持軀體平衡。蚓部病變

發(fā)生軀干性共濟(jì)失調(diào)。上蚓部受損易向前傾倒,下蚓部受損向后傾倒。B.前葉兩側(cè):易化肌緊張。加強(qiáng)肌緊張的作用是通過網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)易化區(qū)實現(xiàn)的。第七十九頁,共一百零七頁。第七十九頁,共107頁。②后葉中間帶區(qū):A.加強(qiáng)雙側(cè)肌緊張(空間分布是正立

的);B.協(xié)調(diào)隨意運動:由于后葉中間帶區(qū)還接受腦橋纖

維的投射,并與大腦皮層運動區(qū)

之間有皮層—腦橋—小腦環(huán)路聯(lián)

系(具體見皮層小腦),因此在執(zhí)

行大腦皮層發(fā)動的隨意運動方面

有重要作用。第八十頁,共一百零七頁。第八十頁,共107頁。*:該部分小腦功能受損出現(xiàn)隨意運動的

力量、方向及限度方面的紊亂和肌張

力減退,表現(xiàn)有:

a.意向性震顫(Intentiontremor):肌肉

在運動時抖動而把握不住運動的方向,

指向目標(biāo)時出現(xiàn)明顯震顫。第八十一頁,共一百零七頁。第八十一頁,共107頁。指鼻試驗:共濟(jì)運動障礙者動作笨拙,接近目標(biāo)時動作遲緩及(或)手指出現(xiàn)動作震顫(意向性震顫),指鼻不準(zhǔn),手指常超過目標(biāo)或未及目標(biāo)即停止。b.協(xié)同不能:患者不能協(xié)調(diào)地進(jìn)行復(fù)雜的精細(xì)動作??鞆?fù)輪替試驗:患者不能完成前臂快速的內(nèi)旋和外旋動作。第八十二頁,共一百零七頁。第八十二頁,共107頁。c.小腦步態(tài)(Cerebellargait):行走時雙

腿分開較寬,成寬基底步態(tài),行走搖

晃,常向側(cè)方傾斜,狀如醉漢。d.肌張力減低:較小的力量即可使肢體

移動,腱反射呈鐘擺樣。小腦損傷后所出現(xiàn)的運動或動作的協(xié)

調(diào)性障礙稱為小腦性共濟(jì)失調(diào)(Cere-

bellarataxia)第八十三頁,共一百零七頁。第八十三頁,共107頁。3.皮層小腦(Cerebrocerebellum)

⑴構(gòu)成:指小腦后葉的外側(cè)部分。不

接受外周感覺傳入信息。接受大腦

皮層廣泛區(qū)域傳來的信息,與大腦

皮層形成環(huán)路聯(lián)系:大腦皮層(感

覺區(qū)、運動區(qū)、聯(lián)絡(luò)區(qū))→腦橋核

換元→小腦對側(cè)后葉外側(cè)部→齒狀

核換元→丘腦外側(cè)腹核換元→大腦

皮層運動區(qū)。第八十四頁,共一百零七頁。第八十四頁,共107頁。⑵功能:與大腦皮層感覺區(qū)、運動區(qū)、

聯(lián)絡(luò)區(qū)之間的聯(lián)合活動與運動計劃

的形成和運動程序的編制有關(guān),在

精巧運動的學(xué)習(xí)中起重要作用。⑶精巧運動學(xué)習(xí)的過程:①學(xué)習(xí)的開始階段:大腦皮層通過

皮層脊髓束和皮層腦干束發(fā)動的

運動是不協(xié)調(diào)的,因為小腦尚未

發(fā)揮其協(xié)調(diào)功能。第八十五頁,共一百零七頁。第八十五頁,共107頁。②學(xué)習(xí)過程中:大腦皮層與小腦不斷地

進(jìn)行環(huán)路聯(lián)系,皮層小腦不斷地接受

感覺傳入信息,逐步糾正運動運動過

程中出現(xiàn)的偏差,使運動逐步協(xié)調(diào)起

來。在這一過程中,小腦參與了運動

計劃的形成和程序的編制。第八十六頁,共一百零七頁。第八十六頁,共107頁。③學(xué)習(xí)熟練后:皮層小腦貯存了一整套

程序。當(dāng)大腦皮層發(fā)達(dá)動運動時,先

通過環(huán)路中的下行通路到小腦提取程

序,再經(jīng)環(huán)路將程序回輸?shù)酱竽X皮層

運動區(qū),大腦皮層運動區(qū)再通過皮層

脊髓束和皮層腦干束發(fā)動的運動就非

常協(xié)調(diào)和精確了。如打字、體操、樂

器演奏的學(xué)習(xí)。第八十七頁,共一百零七頁。第八十七頁,共107頁。(五)大腦皮層對軀體運動的調(diào)節(jié)

(Regulationofsomaticmotor

functionbycerebralcortex)

1.大腦皮層運動區(qū)(motorareaof

cerebralcortex)第八十八頁,共一百零七頁。第八十八頁,共107頁。⑴主要運動區(qū):①部位:中央前回的4區(qū)和6區(qū)。

第八十九頁,共一百零七頁。第八十九頁,共107頁。②特點:A.交叉支配:即一側(cè)皮層運動區(qū),

支配對側(cè)軀體的運動;但頭面

部為雙側(cè)支配,而面神經(jīng)的下

部面肌,舌下神經(jīng)支配的舌肌

主要受對側(cè)皮層支配。

*:內(nèi)囊損傷,上運動神經(jīng)元麻痹(核

上癱),頭面部多數(shù)面肌不癱,而

造成對側(cè)下部面肌和舌肌癱。第九十頁,共一百零七頁。第九十頁,共107頁。

B.有精細(xì)的功能定位:即刺激一定部位

的皮層只能引起少數(shù)肌肉的運動,而

不能引起肌群的協(xié)調(diào)性運動。C.總體安排是倒置的,但頭面部是直立

的;D.運動區(qū)面積的大小與運動的靈敏精細(xì)程度有關(guān)。第九十一頁,共一百零七頁。第九十一頁,共107頁。第九十二頁,共一百零七頁。第九十二頁,共107頁。⑵其他運動區(qū):①運動輔助區(qū):位于皮層內(nèi)側(cè)面(兩

半球縱裂內(nèi)側(cè)壁)4區(qū)之前。刺激

該區(qū)可引起肢體運動和發(fā)聲,反

應(yīng)一般為雙側(cè)性;②第一、二感覺區(qū):也與軀體運動有

關(guān),如第一感覺區(qū)破壞可使已學(xué)會

的操作性運動(如用刀、叉吃飯)喪

失;③8、18、19區(qū)與眼外肌運動有關(guān)。第九十三頁,共一百零七頁。第九十三頁,共107頁。⑶運動柱:大腦皮層運動區(qū)的神經(jīng)元呈縱行柱狀

排列,組成大腦皮層的基本功能單位,

稱為運動柱。一個運動柱控制同一關(guān)

節(jié)的幾塊肌肉的活動,而一塊肌肉可

接受幾個運動柱的控制。第九十四頁,共一百零七頁。第九十四頁,共107頁。2.運動傳導(dǎo)通路⑴發(fā)起隨意運動的下行通路(錐體系):①皮層脊髓束:由皮層運動區(qū)發(fā)出,

經(jīng)內(nèi)囊、腦干下行到達(dá)脊髓前角運

動神經(jīng)元的傳導(dǎo)束。分為皮層脊髓

側(cè)束、皮層脊髓前束。第九十五頁,共一百零七頁。第九十五頁,共107頁。A.皮層脊髓側(cè)束(在延髓交叉):皮層

脊髓束中80%的纖維在延髓錐體交叉

到對側(cè),沿脊髓外側(cè)索下行,貫穿

脊髓全長,終止于脊髓前角外側(cè)部

分的運動神經(jīng)元。功能:控制四肢遠(yuǎn)端肌肉,與精細(xì)

的、技巧性的運動有關(guān)。第九十六頁,共一百零七頁。第九十六頁,共107頁。B.皮層脊髓前束(在延髓不交叉):皮

層脊髓束中20%的纖維在延髓錐體不

交叉,沿脊髓前索下行,一般下降

到胸部,大部分逐節(jié)段在

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論