冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第一頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期五1.掌握心絞痛型和心肌梗死型冠心病的臨床表現、診斷和鑒別診斷及其防治措施

2.熟悉動脈粥樣硬化和冠心病的危險因素、發(fā)生機制

3.了解隱匿型、心律失常和/或心力衰竭型以及猝死型冠心病的概念及其處理原則講授目的和要求第二頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期五

定義：動脈粥樣硬化→動脈管壁增厚變硬、失去彈性和血管腔縮小動脈粥樣硬化（atherosclerosis）第三頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期五病因多因素共同作用：遺傳為基礎危險因素（riskfactor）：年齡、性別、血脂異常、高血壓、糖尿病和糖耐量異常、吸煙次要危險因素：肥胖、活動少、高熱量和高脂飲食、CHD家族史、性格急躁；同型半胱胺酸、胰島素抵抗、纖維蛋白原、病毒和衣原體感染第四頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期五發(fā)病機制脂肪浸潤學說：LDL和VLDL特別是氧化修飾的LDL，經損傷的內皮細胞或內皮細胞裂隙→中膜，平滑肌細胞增殖、吞噬脂質→泡沫細胞，脂蛋白又降解而釋出各種脂質，刺激纖維組織增生，共同構成粥樣斑塊血小板聚集和血栓形成學說：粥樣斑塊實際上是機化了的血栓，并非真正的粥樣斑塊內皮損傷反應學說：各種危險因素損傷內膜→炎癥反應→動脈粥樣硬化斑塊形成第五頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期五穩(wěn)定的動脈粥樣硬化斑塊纖維帽(平滑肌細胞和基質)脂核外膜內皮細胞內膜平滑肌細胞(修復型)中層平滑肌細胞(收縮型)外膜第六頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期五冠心?。╟oronaryheartdisease）

定義：

冠狀動脈粥樣硬化使管腔狹窄或阻塞，或/和冠狀動脈痙攣，導致心肌缺血、缺氧或壞死，而引起的心臟病，統(tǒng)稱為冠狀動脈性心臟病（coronaryheartdisease），亦稱缺血性心臟?。╥schemicheartdisease）第七頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期五冠心病分型

無癥狀性心肌缺血：無癥狀，但有心肌缺血的客觀證據心絞痛：呈典型的心絞痛發(fā)作特征心肌梗塞：冠脈閉塞所致心肌壞死缺血性心肌病：反復心肌缺血導致心肌纖維化，心臟擴大，主要表現為心力衰竭和心律失常猝死：心肌缺血→電生理紊亂→猝死上述五種類型可合并存在第八頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期五急性冠狀動脈綜合征

（Acutecoronarysyndrome，ACS）非ST段抬高型ACS

不穩(wěn)定型心絞痛(unstableangina,UA)

非ST段抬高型心肌梗死(non-STsegmentelevationmyocardialinfarction,NSTEMI)ST段抬高型ACSST段抬高型心肌梗死（STsegmentelevationmyocardialinfarction,STEMI）第九頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期五纖維帽中層管腔管腔脂核脂核易損斑塊穩(wěn)定性斑塊急性冠脈綜合征

——穩(wěn)定性斑塊和脆弱的斑塊穩(wěn)定性心絞痛破裂出血急性冠脈綜合征非閉塞性血栓（白色血栓）閉塞性血栓（紅色血栓）ST段壓低和/或T波倒置ST段抬高不穩(wěn)定性心絞痛(UA)ST段不抬高的心肌梗死(NSTEMI)ST段抬高的急性心肌梗死(STEMI)纖維帽中層第十頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期五

穩(wěn)定型心絞痛

（stableanginapectoris）

定義：在冠狀動脈狹窄的基礎上，由于心肌負荷的增加引起心肌急劇的、暫時的、可逆的缺血與缺氧綜合征機制：心肌氧供與氧耗失衡（氧供、氧耗）氧供：冠脈直徑----冠脈狹窄→氧供氧耗：心肌收縮力、張力、心率；心率X收縮壓疼痛產生機制：無氧代謝產物（乳酸、多肽類物質）刺激心臟內植物神經的傳入纖維末鞘，經胸交感神經節(jié)→大腦第十一頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期五發(fā)病機制

冠脈供血心肌耗氧不能滿足心肌代謝的需求一過性缺血缺氧心絞痛(AP)第十二頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期五心肌耗氧心肌氧耗=心率×收縮壓（心肌張力、心肌收縮力）心肌從血中提取75%的氧

——氧需求增加時，就只能依靠血流量的增加第十三頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期五心肌供氧冠脈口徑

※冠脈循環(huán)有很大的血流儲備能力：劇烈活動時可增加6～7倍缺氧時亦可增加4～5倍但冠脈狹窄時，冠脈擴張性↓→血流量↓（相對固定）冠脈流量

灌注壓=主A平均壓動力性狹窄（痙攣）第十四頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期五心絞痛冠脈供血心肌耗氧心率加快心肌張力增加心肌收縮力加強循環(huán)血量減少冠脈狹窄固定

冠脈痙攣第十五頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期五臨床表現

（clinicalmanifestation）

發(fā)作性胸痛的特點：部位：胸骨體上段或中段之后或心前區(qū)，常向左臂內側、左肩放射性質：壓迫感、壓榨樣、緊縮性，偶伴恐懼、瀕死感誘因：勞力、情緒激動、飽餐、寒冷持續(xù)時間：3～5min，不少于1min、不超過15min緩解方法：休息或含服硝酸甘油后1～2分鐘緩解體征：可伴面色蒼白、出冷汗，血壓升高、心率增快

第十六頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期五輔助檢查

心電圖：心肌缺血——相鄰2個以上導聯ST段下斜型或水平型下移，發(fā)作間歇恢復正常靜息心電圖：多無異常發(fā)作時心電圖：ST段壓低0.05mV第十七頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期五穩(wěn)定型心絞痛發(fā)作時ECGV4、V5、V6

和Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯ST段呈水平型下移＞0.1mV第十八頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期五輔助檢查放射性核素檢查：201TI-和99mTc-MIBI心肌灌注顯像、血池掃描胸片：一般正常，無特異性UCG：UCG局限性室壁運動異常提示冠心病多層螺旋X線計算機斷層顯像，狀動脈二維或三維重建：提供參考冠狀動脈造影：診斷和治療——“金標準”第十九頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期五心絞痛分級根據加拿大心血管病學會分類分級：Ⅰ級：極強體力活動時發(fā)生心絞痛，強、快、用力。Ⅱ級：較強體力活動時發(fā)生心絞痛，快步、飯后、寒冷、刮風。Ⅲ級：一般體力活動時發(fā)生心絞痛，200M、上一樓。Ⅳ級：靜息狀態(tài),輕微活動下可發(fā)生心絞痛第二十頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期五心絞痛的鑒別診斷

急性心肌梗死：程度更嚴重肋間神經痛、肋軟骨炎心臟神經官能癥消化系統(tǒng)疾病其他：主動脈瓣狹窄、關閉不全，肥厚型心肌病，X綜合征等亦可引起心絞痛第二十一頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期五冠脈供血心肌耗氧心率加快心肌張力增加心肌收縮力加強循環(huán)血量減少冠脈狹窄固定

冠脈痙攣心絞痛的治療β受體阻滯劑(B)硝酸酯(C)地爾硫卓類鈣拮抗劑介入或手術治療第二十二頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期五心絞痛的治療—發(fā)作期

立即停止體力活動，必要時給予鎮(zhèn)靜劑、吸氧使用作用快的硝酸酯制劑：硝酸甘油、消心痛擴張冠狀動脈→心肌供血↑擴張靜脈→減輕心臟前、后負荷→心肌氧耗↓第二十三頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期五心絞痛的治療—緩解期

1.硝酸酯類制劑：基礎治療，主要擴張靜脈，減輕心臟前負荷，同時有擴張冠狀動脈的作用2.β-B：HR↓、BP↓，心肌收縮力↓→心肌氧耗↓勞力型心絞痛首選3.鈣通道阻滯劑：抑制心肌收縮力，擴張血管降低心臟前后負荷→心肌氧耗↓；擴張冠狀A→增加心肌血供；變異型心絞痛首選第二十四頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期五4.抑制血小板聚集：aspirin5.抗凝治療：改善微循環(huán)，預防血栓形成6.調脂治療：降低LDL、TC、TG，升高HDL—穩(wěn)定粥樣斑塊7.介入治療：PTCA—再通8.外科手術：冠狀動脈搭橋術（CABG）第二十五頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期五左冠狀動脈前降支近端95％狹窄第二十六頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期五球囊擴張＋支架植入術后狹窄消失第二十七頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期五

嚴重冠狀動脈狹窄者需進行擇期PCI或搭橋手術；提高生活質量和延長患者壽命CABG第二十八頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期五不穩(wěn)定型心絞痛

（unstableanginapectoris）定義：勞力性心絞痛以外的缺血性胸痛統(tǒng)稱為不穩(wěn)定型心絞痛（UA）發(fā)生機制：動脈粥樣斑塊不穩(wěn)定、破裂、出血、血栓形成冠脈痙攣血液流變學異常第二十九頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期五臨床表現

胸痛的部位、性質與穩(wěn)定型心絞痛相似，但具有以下特點之一：

1.原為穩(wěn)定型，在一個月內疼痛發(fā)作的頻率增加，程度加重、時限延長、誘發(fā)因素變化，硝酸類藥物難以緩解

2.一個月之內新發(fā)生的心絞痛，較輕的負荷誘發(fā)

3.休息或輕微活動即可誘發(fā)，發(fā)作時ST段抬高第三十頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期五ST段抬高的不穩(wěn)定型心絞痛V4、V5、V6和Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯ST段弓背向上抬高第三十一頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期五不穩(wěn)定型心絞痛的臨床危險分層心絞痛類型發(fā)作時ST段下降幅度（mm）持續(xù)時間（min）

TnI或TnT低危組初發(fā)、惡化勞力型，無靜息時發(fā)作≤1＜20正常中危組A：1個月內出現的靜息心絞痛，但48小時內無發(fā)作者＞1＜20正?；駼:梗死后心絞痛輕度升高高危組A:48h內反復發(fā)作心絞痛＞1＞20升高B:梗死后心絞痛第三十二頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期五不穩(wěn)定型心絞痛的防治防治原則：病情發(fā)展常難以預料，必須在醫(yī)生的監(jiān)控下動態(tài)觀察，疼痛發(fā)作頻繁、難以緩解者需住院治療，除不溶栓外原則上和心肌梗死一樣處理第三十三頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期五1.休息、心電監(jiān)護、吸氧、鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛2.緩解疼痛：吸入或含化硝酸類藥物，必要時靜脈注射，變異型可用鈣通道阻滯劑；盡早應用β受體阻滯劑3.抗栓、抗凝治療4.介入治療或CABG第三十四頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期五

心肌梗死

（myocardialinfarction，MI）定義：心肌缺血性壞死；冠狀動脈血供急劇減少或中斷使得心肌嚴重而持久的缺血導致心肌壞死概述：

冠心病的嚴重類型發(fā)病率逐年上升死亡率極高，我國年發(fā)病率0.2‰～0.6‰第三十五頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期五冠脈AS→冠脈狹窄且側枝循環(huán)尚未充分建立→急劇減少或中斷→心肌持久缺血達1小時以上不穩(wěn)定的粥樣斑塊破潰、出血，急性血栓形成，或冠狀動脈持續(xù)痙攣，使冠狀動脈完全閉塞病因和發(fā)病機制第三十六頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期五促使斑塊破裂及血栓形成的誘因6Am～12Am交感活性增加時飽餐重體力活動，情緒激動或用力大便時休克、脫水、出血等AMI可發(fā)生在無心絞痛病史的患者第三十七頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期五冠狀動脈病變

AS+閉塞性血栓（96%）病理第三十八頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期五

心肌病變

冠脈閉塞后20～30分鐘少數壞死

1～2小時絕大部分呈凝固性壞死肌溶解→肉芽形成

Q波心肌梗死常見心室破裂或室壁瘤形成陳舊性或愈合性心肌梗死壞死組織在6～8周形成瘢痕愈合

病理演變第三十九頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期五血流動力學變化左心室舒張和收縮功能障礙所致

EF值、SV、CO、Bp、心律失常心室重構

心壁變薄、心腔擴大、心力衰竭甚至心源性休克泵衰竭（Killip分級）

Ⅰ級無明顯心衰Ⅱ級左心衰，肺部啰音＜50％肺野

Ⅲ級有急性肺水腫Ⅳ級有心源性休克病理生理第四十頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期五

先兆

以新發(fā)生心絞痛，或原有心絞痛加重為最突出

癥狀

1.疼痛:程度重、時間長、休息或含化硝酸甘油無效

2.全身癥狀:發(fā)熱、心動過速

3.胃腸道癥狀:惡心、嘔吐、上腹脹痛

4.心律失常:最多見，尤其室性早搏；房室傳導阻滯

5.低血壓和休克:在疼痛期間未必是休克。休克約20%,主要為心肌廣泛壞死>40%，心排血量急劇下降所致

6.心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%～48%。嚴重者可發(fā)生肺水腫臨床表現第四十一頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期五

體征

心臟體征:

心界輕至中度增大、心率多增快，少數可減慢；第一心音減弱；可出現第四心音奔馬律；心包摩擦音；收縮期雜音血壓:一般都降低，且可能不再恢復其他:可有與心律失常、休克或心力衰竭有關的其他體征第四十二頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期五

特征性改變

有Q波心肌梗死者

1.病理性Q波

2.ST段抬高,呈弓背向上型

3.T波倒置

無Q波心肌梗死者

無病理性Q波

相應導聯ST段壓低≥0.1mV心電圖表現第四十三頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期五第四十四頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期五

動態(tài)性改變有Q波心肌梗死者

超急性期起病數小時內無/高大T波

急性期數小時～2天內

ST段抬高單相曲線病理性Q波

亞急性期數日～2周左右

ST段逐漸回到基線T波平坦或倒置

慢性期數周～數月“冠狀T”形成

心電圖分期第四十五頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期五心肌梗死ECG的演變及分期 分期時間心電圖表現早期（超急性期）數分鐘ST抬高T高大無Q波急性期小時→日→周T下降→倒置

ST抬高→下降

Q波出現近期（亞急期）數周→月ST段正常Q波

T波改變陳舊期（愈合期）

3～6月后ST-T正?；騎稍異常Q波第四十六頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期五

無Q波心肌梗死者

其中心內膜下心肌梗死：

ST段普遍性壓低→T波倒置但始終不出現Q波

ST-T改變持續(xù)存在1～2天以上心電圖表現第四十七頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期五

急性廣泛前壁、側壁心肌梗死心電圖第四十八頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期五定位診斷

據特征性改變，尤其是病理性Q波I、aVL—高側壁II、III、aVF—下壁V1～V3—前間壁V3～V5—局限前壁V1～V6—廣泛前壁V5～V6—前側壁V7～V9—正后壁V3R～V5R—右室第四十九頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期五實驗室檢查

一般化驗檢查

白細胞血沉

血清心肌酶含量增高

CK/CK-MB肌酸激酶/同功酶

AST/GOT天門冬酸氨基轉移酶

LDH乳酸脫氫酶

血清肌鈣蛋白I/T（TnI/TnT）增高

CK-MB、TnI/TnT——血清心肌壞死標記物第五十頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期五血清心肌酶及壞死標記物水平的動態(tài)變化第五十一頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期五

超聲心動圖

了解室壁活動（階段性運動異常）、左室功能診斷室壁瘤/乳頭肌功能不全

放射性核素

心肌顯象/血池掃描

心向量圖

其他檢查第五十二頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期五心肌梗死診斷典型臨床表現缺血性胸痛特征性心電圖心肌酶/壞死性標記物的動態(tài)變化第五十三頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期五

新的AMI診斷指南：

心肌損傷標記物顯著增高（CK-MB、TnT/I

)

并且具有下述一項即可診斷

1）新出現的病理性Q波

2）ST-T動態(tài)改變

3）典型胸痛癥狀

4）心臟冠脈介入治療后第五十四頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期五心前區(qū)疼痛病史、體檢和系列心電圖急性冠脈綜合征（ACS）持續(xù)ST段抬高ST段不抬高NSTEMIUATnI(TnT)不升高STEMITnI(TnT)升高TnI(TnT)升高第五十五頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期五

心絞痛急性心包炎急性肺動脈栓塞急腹癥急性主動脈夾層心肌梗死鑒別診斷第五十六頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期五乳頭肌功能失調或斷裂高達50%，二尖瓣脫垂并關閉不全心臟破裂

<1周，少見心包填塞—心室游離壁室間隔缺損—室間隔破裂栓塞心室壁瘤

5%～20%，主要見于前壁MI

可致心力衰竭和心律失常心肌梗死后綜合征表現為心包炎、胸膜炎、肺炎心肌梗死并發(fā)癥第五十七頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期五

保護和維持心臟功能挽救瀕死的心肌，防止梗死擴大及時處理嚴重心律失常、泵衰竭和各種并發(fā)癥心肌梗死治療原則第五十八頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期五監(jiān)護和一般治療:

休息、吸氧、監(jiān)測、護理解除疼痛:度冷丁/嗎啡；硝酸制劑心肌再灌注療法可有效地解除疼痛再灌注療法:是一種積極的治療措施3～6小時內,療效最佳消除心律失?？刂频脱獕?、休克治療心力衰竭第五十九頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期五心肌梗死的再灌注治療

原則：盡早恢復梗死相關冠脈的血流量，挽救受損心肌，減少梗死面積和保護心功能方法：

1.溶栓治療(thrombolysistherapy)2.介入治療(percutaneouscoronaryintervention,PCI)第六十頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期五溶栓治療

對STEMI的患者，只要無溶栓禁忌證，應盡早接受溶栓治療，并同時進行抗栓治療和抗心肌缺血治療。

第六十一頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期五DefibrillationHemodynamicmonitoringBetablockadeThrombolysisPTCA不同時期心肌梗死患者的死亡率第六十二頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期五溶栓治療時間窗口起病時間＜12小時，最佳時間＜6小時溶栓時間越早，冠脈再通率越高第六十三頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期五距癥狀發(fā)作時間做溶栓治療對死亡率的影響，早期受治病人受益最大ACC/AHA,1999;ESC,1996;Lancet,1994,344:633-8.

個/1000例次溶栓時間就是心肌！時間就是生命！第六十四頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期五①病后6h內，含化或靜脈滴注硝酸甘油胸痛持續(xù)不能緩解，心電圖至少相鄰兩個導聯ST段抬高≥0.1mv，年齡≤70歲②發(fā)病雖超過6h（6～18h之間），但胸痛持續(xù)不緩解，ST段仍持續(xù)抬高者③年齡雖>70歲，但一般情況好且無溶栓禁忌證者1.溶栓適應證第六十五頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期五2.溶栓禁忌證絕對禁忌證①活動性內出血和出血傾向（2-4周）②懷疑主動脈夾層③長時間或創(chuàng)傷性心肺復蘇④近期腦外傷和出血性腦血管意外病史(一年內)⑤孕婦⑥活動性消化性潰瘍⑦血壓>180/110mmHg⑧糖尿病出血性視網膜病或其他出血性眼疾病第六十六頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期五3.常用藥物及用法①尿激酶：靜脈給藥，100～150萬U，30min～1h滴注完②重組組織型纖溶酶原激活劑（rtPA）：靜脈給藥，先推注10mg，繼而50mg1h滴完，再40mg2h滴完第六十七頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期五4冠狀動脈再通指標①胸痛2h內迅速緩解或消失②2h內抬高的ST段迅速回降>50%或恢復至等電位③血清心肌酶CK-MB峰值提前至發(fā)病后14h以內④2h內出現再灌注心律失常（室性心律失?；騻鲗ё铚龋莨跔顒用}造影證實原來閉塞的血管恢復前向血流（限于冠狀動脈內溶栓治療者