哮喘肺心病支擴(kuò)

哮喘肺心病支擴(kuò)第一頁(yè)，共六十七頁(yè)，編輯于2023年，星期五由于哮喘和醫(yī)生的束手無(wú)策而死于維也納貝多芬1770-1827第二頁(yè)，共六十七頁(yè)，編輯于2023年，星期五第三頁(yè)，共六十七頁(yè)，編輯于2023年，星期五支氣管哮喘是由多種細(xì)胞（如嗜酸性粒細(xì)胞、肥大細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞、嗜中性粒細(xì)胞、氣道上皮細(xì)胞等）和細(xì)胞組分參與的氣道慢性炎癥性疾患。這種慢性炎癥導(dǎo)致氣道高反應(yīng)性的增加，并引起反復(fù)發(fā)作性的喘息、氣急、胸悶或咳嗽等癥狀，常在夜間和（或）清晨發(fā)作、加劇，通常出現(xiàn)廣泛多變的可逆性氣流受限，多數(shù)患者可自行緩解或經(jīng)治療緩解。定義第四頁(yè)，共六十七頁(yè)，編輯于2023年，星期五一、病因和發(fā)病機(jī)制第五頁(yè)，共六十七頁(yè)，編輯于2023年，星期五1、遺傳：哮喘患兒雙親存在氣道反應(yīng)性增高，親屬患病率高。2、環(huán)境因素

吸入物∶塵螨、花粉、真菌、動(dòng)物毛屑、SO2

感染∶如病毒、細(xì)菌、寄生蟲等食物∶如魚、蝦蟹、蛋、牛奶藥物∶心得安、阿司匹林氣候變化、運(yùn)動(dòng)

（一）、病因第六頁(yè)，共六十七頁(yè)，編輯于2023年，星期五（二）發(fā)病機(jī)制

免疫－炎癥機(jī)制、神經(jīng)機(jī)制、氣道高反應(yīng)性—及其相互作用與哮喘發(fā)病密切相關(guān)。第七頁(yè)，共六十七頁(yè)，編輯于2023年，星期五環(huán)境因素

個(gè)體變應(yīng)性體制炎癥細(xì)胞、細(xì)胞因子及炎癥介質(zhì)相互作用神經(jīng)調(diào)節(jié)失衡上皮細(xì)胞及氣道平滑肌結(jié)構(gòu)功能異常氣道炎癥氣道高反應(yīng)性環(huán)境激發(fā)因子癥狀性哮喘

哮喘發(fā)病機(jī)制發(fā)病機(jī)制第八頁(yè)，共六十七頁(yè)，編輯于2023年，星期五粘液分泌過(guò)多嗜酸性細(xì)胞肥大細(xì)胞

抗原Th2細(xì)胞血管擴(kuò)張新血管形成血漿滲出

水腫形成中性粒細(xì)胞粘液栓巨噬細(xì)胞/樹(shù)突狀細(xì)胞平滑肌收縮肥大/增生膽堿能反射上皮脫落上皮纖維化感覺(jué)神經(jīng)激活神經(jīng)激活哮喘的現(xiàn)代觀點(diǎn)第九頁(yè)，共六十七頁(yè)，編輯于2023年，星期五急性炎癥慢性炎癥氣道重塑增加炎癥細(xì)胞數(shù)量上皮損傷支氣管收縮黏膜水腫氣道分泌增多氣道狹窄氣道高反應(yīng)性降低氣道可逆性癥狀哮喘惡化/加重細(xì)胞增殖增加細(xì)胞外基質(zhì)第十頁(yè)，共六十七頁(yè)，編輯于2023年，星期五

三、臨床表現(xiàn)

癥狀

發(fā)作性的呼氣性呼吸困難或發(fā)作性的咳嗽、胸悶。“哮喘持續(xù)狀態(tài)”是指：哮喘嚴(yán)重持續(xù)發(fā)作達(dá)24小時(shí)以上，經(jīng)用常規(guī)藥物治療無(wú)效。

體征

緩解期：可無(wú)體征

發(fā)作時(shí)：胸部呈過(guò)度通氣狀態(tài)，有廣泛的哮鳴音，呼氣音延長(zhǎng)

嚴(yán)重發(fā)作：可出現(xiàn)奇脈、胸腹反常呼吸、發(fā)紺等，可出現(xiàn)“寂寞肺”第十一頁(yè)，共六十七頁(yè)，編輯于2023年，星期五第十二頁(yè)，共六十七頁(yè)，編輯于2023年，星期五三、實(shí)驗(yàn)室和其它檢查1、血液檢查（合并感染時(shí)可白細(xì)胞增多）2、痰液檢查(可發(fā)現(xiàn)嗜酸性粒細(xì)胞)3、呼吸功能檢查（呼吸流速下降、肺活量減少、殘氣量增加，緩解期可恢復(fù)正常）4、動(dòng)脈血?dú)夥治觯ㄝp度：呼吸性堿中毒進(jìn)展：缺氧，CO2潴留）5、胸部X線檢查（過(guò)度通氣感染表現(xiàn)）6、特異性變應(yīng)原的檢測(cè)第十三頁(yè)，共六十七頁(yè)，編輯于2023年，星期五

四、診斷標(biāo)準(zhǔn)

1.反復(fù)發(fā)作喘息、氣急、胸悶或咳嗽，可能與多種因素有關(guān)2.發(fā)作時(shí)在雙肺可聞及哮鳴音3.上述癥狀可經(jīng)治療緩解或自行緩解4.除外其他疾病所引起的喘息、氣急、胸悶和咳嗽5.臨床表現(xiàn)不典型者至少應(yīng)有下列三項(xiàng)中的一項(xiàng)：①激發(fā)或運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)陽(yáng)性②舒張?jiān)囼?yàn)陽(yáng)性③晝夜PEF變異率≥20%符合1-4條或4.5條者，可以診斷為支氣管哮喘第十四頁(yè)，共六十七頁(yè)，編輯于2023年，星期五

五、治療治療目標(biāo)

1、控制癥狀

2、防止病情惡化

3、避免治療的不良反應(yīng)

4、預(yù)防復(fù)發(fā)

第十五頁(yè)，共六十七頁(yè)，編輯于2023年，星期五

根據(jù)臨床表現(xiàn)支氣管哮喘可分為急性發(fā)作期（exacerbation）、慢性持續(xù)期（persistent）、緩解期。緩解期系指經(jīng)過(guò)治療或未經(jīng)治療癥狀、體征消失，肺功能恢復(fù)到急性發(fā)作前水平，并維持4周以上。分期

第十六頁(yè)，共六十七頁(yè)，編輯于2023年，星期五（一）控制急性發(fā)作1、支氣管舒張劑

1)β2受體激動(dòng)劑，主要作用于呼吸道的β2受體，使支氣管平滑肌舒張，是控制哮喘急性發(fā)作期的首選藥物。沙美特羅沙美特羅慢效慢效福莫特羅福莫特羅沙丁胺醇沙丁胺醇特布他林特布他林班布特羅班布特羅速效速效長(zhǎng)長(zhǎng)效效短短效效起效時(shí)間起效時(shí)間吸入2受體激動(dòng)劑的分類β第十七頁(yè)，共六十七頁(yè)，編輯于2023年，星期五

2)、茶堿類能抑制磷酸二酯酶，舒張支氣管平滑肌，強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈、興奮呼吸中樞和呼吸肌等作用低濃度茶堿具有抗感染和增強(qiáng)氣道纖毛清除功能，是目前治療哮喘的有效藥物。

第十八頁(yè)，共六十七頁(yè)，編輯于2023年，星期五3）、抗膽堿能藥物

為膽堿能受體拮抗劑，可阻斷節(jié)后迷走神經(jīng)傳出支，降低迷走神經(jīng)張力而舒張支氣管，尤其適用夜間哮喘及痰多的患者。常用的藥物有阿托品、東莨菪堿、山莨菪堿（6542）。其擴(kuò)張支氣管的作用比β2受體激動(dòng)劑弱起效慢，長(zhǎng)用不易產(chǎn)生耐藥，老年人的療效好

第十九頁(yè)，共六十七頁(yè)，編輯于2023年，星期五2、抗炎藥

1）、糖皮質(zhì)激素

哮喘的病理基礎(chǔ)是慢性非特異性炎癥，糖皮質(zhì)激素可抑制活性物質(zhì)的釋放，具有抗炎、抗過(guò)敏的作用是當(dāng)前控制哮喘發(fā)作最有效的藥物。給藥途徑包括吸入、口服和靜脈應(yīng)用等常用藥物：潑尼松、潑尼松龍等。第二十頁(yè)，共六十七頁(yè)，編輯于2023年，星期五2）色甘酸鈉是一種非糖皮質(zhì)激素類抗炎藥，能使致敏原引起速發(fā)和遲發(fā)反應(yīng)，以及運(yùn)動(dòng)和過(guò)度通氣引起的氣道收縮，可霧化或干粉吸入。3、促進(jìn)排痰痰液可導(dǎo)致氣道狹窄或阻塞，加重缺氧、使哮喘持續(xù)發(fā)作。4、控制感染

5、對(duì)癥治療包括吸氧、糾正脫水和酸中毒，積極治療并發(fā)癥。第二十一頁(yè)，共六十七頁(yè)，編輯于2023年，星期五第二十二頁(yè)，共六十七頁(yè)，編輯于2023年，星期五第一章呼吸系統(tǒng)疾病第七節(jié)肺源性心臟病基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)教研室王輝第二十三頁(yè)，共六十七頁(yè)，編輯于2023年，星期五肺源性心臟病的定義是指由支氣管－肺組織、胸廓或肺動(dòng)脈系統(tǒng)病變所致肺血管阻力增加，產(chǎn)生肺動(dòng)脈高壓、右心室結(jié)構(gòu)、功能改變的疾病。根據(jù)起病緩急和病程長(zhǎng)短，可分為急性和慢性肺心病。第二十四頁(yè)，共六十七頁(yè)，編輯于2023年，星期五慢性肺源性心臟病流行病學(xué)：患病率約為4‰，占15歲以上人群約7％。占住院心臟病人的38.5～46％。第二十五頁(yè)，共六十七頁(yè)，編輯于2023年，星期五一、病因支氣管、肺疾?。阂訡OPD最多見(jiàn)，占80～90％；胸廓運(yùn)動(dòng)障礙性疾?。狠^少見(jiàn)肺血管疾?。荷跎僖?jiàn)其他：包括原發(fā)性肺泡通氣不足、睡眠呼吸暫停綜合癥等第二十六頁(yè)，共六十七頁(yè)，編輯于2023年，星期五二、病因及發(fā)病機(jī)制

肺功↓氣道感染病因→肺結(jié)構(gòu)異?！脱跹Y→肺血管阻力↑

1.肺Ａ高壓

2.肺心病

3.全身器官改變第二十七頁(yè)，共六十七頁(yè)，編輯于2023年，星期五（一）肺Ａ高壓形成一）肺血管阻力增加的功能性因素：１、缺氧：①體液因素：

PaO2↓肺血管痙攣→肺循環(huán)阻力↑

縮血管物質(zhì)↑／舒血管物質(zhì)↓

(血栓素A2)TXA2PGI2(前列腺素F2)PGF2PGE1

花生四烯酸環(huán)氧化酶產(chǎn)物(白三烯)LTS脂氧化酶產(chǎn)物組織胺血管緊張素

PAFEDCF↑EDRF↓(內(nèi)皮源性收縮/舒張因子)第二十八頁(yè)，共六十七頁(yè)，編輯于2023年，星期五②缺氧的直接作用:

PaO2↓→Ca通透性↑→細(xì)胞內(nèi)Ca含量↑

(平滑肌C膜)

肺血管收縮肺循環(huán)阻力↑

２、PaCO2↑→H+↑→血管對(duì)缺氧收縮敏感性↑第二十九頁(yè)，共六十七頁(yè)，編輯于2023年，星期五二）肺血管阻力↑的解剖學(xué)因素：

1、炎癥→血管炎→血管壁增厚、彈性↓血管狹窄、閉塞→肺循環(huán)阻力↑

2、高壓：肺氣腫→肺泡內(nèi)壓↑→壓迫肺泡毛細(xì)血管3、毀損：肺泡壁破裂→毛細(xì)血管網(wǎng)毀損（＞70％）4、重構(gòu)：肺血管收縮→管壁細(xì)胞間質(zhì)增生血管壁張力↑微硬化↓

第三十頁(yè)，共六十七頁(yè)，編輯于2023年，星期五三）血容量增加和血液粘稠度↑：

慢性缺氧可引起：

促紅素↑→繼發(fā)性紅增多↑→血液粘度↑→循環(huán)阻力↑醛固酮分泌↑→鈉水潴留→血容量↑→肺Ａ高壓

腎血管收縮→腎血流↓第三十一頁(yè)，共六十七頁(yè)，編輯于2023年，星期五（二）心臟病變和心力衰竭：

1、肺循環(huán)阻力↑→右心后負(fù)荷↑→右室肥厚心排量↓右心擴(kuò)大

右心衰2、心肌缺氧、H＋↑、能量合成↓感染→中毒性心肌損害酸堿紊亂、電解質(zhì)失衡第三十二頁(yè)，共六十七頁(yè)，編輯于2023年，星期五

三、臨床表現(xiàn)除原發(fā)疾病的表現(xiàn)外，主要逐步出現(xiàn)肺、心功能不全及其他器官損害的表現(xiàn)?？煞譃椋悍涡墓δ艽鷥斊冢òň徑馄冢┓涡墓δ苁Т鷥斊冢ò毙约又仄冢┑谌?yè)，共六十七頁(yè)，編輯于2023年，星期五（一）肺、心功能代償期1、癥狀：主要為咳嗽、咳痰、氣促、乏力、心悸和勞動(dòng)耐力下降等，活動(dòng)后更明顯，急性感染時(shí)加重。2、體征：主要有發(fā)紺和肺氣腫體征，肺動(dòng)脈高壓的體征如肺動(dòng)脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn)，右心室肥大的體征如劍突下有明顯心臟搏動(dòng)等。第三十四頁(yè)，共六十七頁(yè)，編輯于2023年，星期五（二）肺、心功能失代償期1、呼吸衰竭（1）癥狀：呼吸困難、頭痛、失眠、神智恍惚、表情淡漠或煩躁不安、昏睡，甚至昏迷等。（2）體征：發(fā)紺、皮膚潮紅多汗、肌肉震顫或抽搐、腱反射減弱或消失等。2、右心衰竭（1）癥狀：心悸、氣促、食欲不振、腹脹和少尿等表現(xiàn)。（2）體征：發(fā)紺更明顯，心率增快，可出現(xiàn)心律失常、肝腫大伴壓痛，頸靜脈怒張、肝靜脈回流征陽(yáng)性、下肢水腫及腹水等。第三十五頁(yè)，共六十七頁(yè)，編輯于2023年，星期五（一）肺性腦?。菏欠涡牟∷劳龅氖滓颍ǘ┧釅A失衡和電解質(zhì)紊亂（三）心律失常：各種心律失常，以房性為多見(jiàn)，可出現(xiàn)心跳驟停。（四）休克：１、感染中毒性２、失血性３、心源性（五）消化道出血（六）ＤＩＣ

四、并發(fā)癥第三十六頁(yè)，共六十七頁(yè)，編輯于2023年，星期五六、診斷病史＋體格檢查＋實(shí)驗(yàn)室檢查第三十七頁(yè)，共六十七頁(yè)，編輯于2023年，星期五鑒別診斷1、與冠心病鑒別2、與風(fēng)濕性心臟病鑒別3、與原發(fā)性心肌病鑒別第三十八頁(yè)，共六十七頁(yè)，編輯于2023年，星期五七、治療（一）急性加重期的治療：1、控制感染：參考痰菌培養(yǎng)可用青霉素類、氨基糖苷類、頭孢類和喹諾酮類。2、通暢呼吸道：3、控制心力衰竭：1）利尿劑：機(jī)理：↓心臟前負(fù)荷，減少血容量。原則：作用輕，劑量小副作用：電解質(zhì)紊亂（低鉀血癥），痰液粘稠，血液濃縮常用的藥物：氫氯噻嗪、氨苯碟啶。

第三十九頁(yè)，共六十七頁(yè)，編輯于2023年，星期五急性加重期的治療2）強(qiáng)心：特點(diǎn)是兩差一多（療效差，耐受性差，心律失常多）原則：小劑量：常規(guī)量１／２～１／３快速：作用快，代謝快。毛花苷C，西地蘭指征：感染已控制，利尿效果不好

心衰表現(xiàn)為主，感染不明顯

急性左心衰注意：糾正缺氧，治療低鉀血癥，考核指標(biāo)。第四十頁(yè)，共六十七頁(yè)，編輯于2023年，星期五3）血管擴(kuò)管：機(jī)理：↓前后負(fù)荷，↓心肌耗氧量，↑心肌收縮力。藥物：小動(dòng)脈擴(kuò)張劑，酚妥拉明、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，靜脈擴(kuò)張的有硝酸甘油、硝普鈉。4）控制心律失常：由感染、缺氧、二氧化碳潴留、酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂、洋地黃中毒等誘發(fā)。急性加重期的治療第四十一頁(yè)，共六十七頁(yè)，編輯于2023年，星期五

治療二、緩解期的治療三、營(yíng)養(yǎng)療法第四十二頁(yè)，共六十七頁(yè)，編輯于2023年，星期五

第一章呼吸系統(tǒng)疾病第八節(jié)支氣管擴(kuò)張基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)教研室第四十三頁(yè)，共六十七頁(yè)，編輯于2023年，星期五

病例導(dǎo)入病人，男，23歲，咳嗽、咳大量膿痰、反復(fù)咯血8年。近2天因受涼后出現(xiàn)發(fā)熱，咳嗽加劇，痰液增多，混有少量血液，惡臭味。檢查：T39.5℃，P102次/分，R32次/分，BP100/70mmHg。WBC:12×109/L，N85%。X線檢查：左下肺紋理紊亂呈蜂窩狀改變，可見(jiàn)小液平面。初步診斷：支氣管擴(kuò)張伴感染。第四十四頁(yè)，共六十七頁(yè)，編輯于2023年，星期五

病例導(dǎo)入結(jié)合上述病例請(qǐng)思考：1.該病人的臨床表現(xiàn)有何特點(diǎn)？2.為什么會(huì)發(fā)生支氣管擴(kuò)張？3.存在哪些護(hù)理問(wèn)題？第四十五頁(yè)，共六十七頁(yè)，編輯于2023年，星期五支氣管擴(kuò)張是指由支氣管及其周圍組織的慢性炎癥所導(dǎo)致的中等大小的支氣管壁肌肉和彈性組織的破壞，管腔形成不可逆性擴(kuò)張和變形。正常氣道支氣管擴(kuò)張概述第四十六頁(yè)，共六十七頁(yè)，編輯于2023年，星期五支氣管樹(shù)結(jié)構(gòu)示意圖第四十七頁(yè)，共六十七頁(yè)，編輯于2023年，星期五一、病因與發(fā)病機(jī)制第四十八頁(yè)，共六十七頁(yè)，編輯于2023年，星期五（一）病因1．支氣管-肺感染和支氣管阻塞★2．體液免疫功能失調(diào)（30%）3．先天及遺傳因素嬰幼兒時(shí)期曾患過(guò)麻診、百日咳、支氣管肺炎等，是最常見(jiàn)的原因。第四十九頁(yè)，共六十七頁(yè)，編輯于2023年，星期五感染阻塞（二）發(fā)病機(jī)制管腔擴(kuò)張、變形支氣管、周圍組織慢性炎癥第五十頁(yè)，共六十七頁(yè)，編輯于2023年，星期五二、病理第五十一頁(yè)，共六十七頁(yè)，編輯于2023年，星期五1、支氣管軟骨、肌層和彈性纖維破壞致官腔擴(kuò)大變形，且腔內(nèi)含有分泌物。2、粘膜表面常有急慢性炎癥和潰瘍。3、支氣管周圍結(jié)締組織受損或增生，并有微小膿腫。4、毛細(xì)血管擴(kuò)張或支氣管動(dòng)脈和肺動(dòng)脈末支擴(kuò)張吻合稱血管瘤。反復(fù)感染可蔓延至肺組織，可引起肺炎、肺小葉不張、小膿腫和慢性支氣管炎等病理改變。（一）典型病理變化第五十二頁(yè)，共六十七頁(yè)，編輯于2023年，星期五（二）病理變化肉眼：主要發(fā)生在段支氣管，呈圓柱狀、囊狀擴(kuò)張，病變可達(dá)胸膜下。第五十三頁(yè)，共六十七頁(yè)，編輯于2023年，星期五

支擴(kuò)Bronchiectasis.第五十四頁(yè)，共六十七頁(yè)，編輯于2023年，星期五三、臨床表現(xiàn)★第五十五頁(yè)，共六十七頁(yè)，編輯于2023年，星期五1.慢性咳嗽伴大量膿痰★靜置后分三層：泡沫、黏液、壞死組織?？人?、咳痰與體位改變有關(guān)。痰量分度：＜10毫升10-150毫升＞150毫升2.反復(fù)咯血3.反復(fù)肺部感染4.慢性感染中毒癥狀：

發(fā)熱、乏力、消瘦、貧血、氣促、發(fā)紺等。（一）癥狀第五十六頁(yè)，共六十七頁(yè)，編輯于2023年，星期五1.早期：可無(wú)異常肺部體征。2.病變重或繼發(fā)感染時(shí)：在下胸部、背部聞及固定而持