偉素產(chǎn)品知識(shí)舒洛地特詳解演示文稿

偉素產(chǎn)品知識(shí)舒洛地特詳解演示文稿當(dāng)前第1頁(yè)\共有79頁(yè)\編于星期三\19點(diǎn)（優(yōu)選）偉素產(chǎn)品知識(shí)舒洛地特當(dāng)前第2頁(yè)\共有79頁(yè)\編于星期三\19點(diǎn)偉素不僅僅是兩種組成成份的簡(jiǎn)單組合，其出色的藥效學(xué)表現(xiàn)主要是二者協(xié)同作用的結(jié)果。分子量：9000d偉素?

組成成份80%80%硫酸艾杜糖葡糖胺聚糖（IGS）

20%硫酸皮膚素（DS）

20%當(dāng)前第3頁(yè)\共有79頁(yè)\編于星期三\19點(diǎn)糖胺聚糖

(Glycosaminoglycans,GAG)GAG是由各種硫酸二糖直鏈組成的天然多糖衍生物

GAG與核心蛋白通過(guò)共價(jià)鍵連接形成復(fù)合大分子物質(zhì)蛋白聚糖GAG廣泛分布于人體及動(dòng)物體內(nèi)的各器官GAG是血管壁的主要組成成份GAG在體內(nèi)的作用是多方面的,對(duì)于維持血管正常的生理功能至關(guān)重要當(dāng)前第4頁(yè)\共有79頁(yè)\編于星期三\19點(diǎn)MembersoftheGAGfamilyEndogenous肝素皮膚素乙酰肝素軟骨素角質(zhì)素Exogenous肝素低分子量肝素核心蛋白多糖舒洛地特當(dāng)前第5頁(yè)\共有79頁(yè)\編于星期三\19點(diǎn)糖胺聚糖的生理功能組成蛋白多糖(構(gòu)成細(xì)胞外基質(zhì))軟骨功能、關(guān)節(jié)液胚胎生長(zhǎng)發(fā)育組織修復(fù)，增生血管粥樣硬化對(duì)凝血的調(diào)節(jié)作用腎過(guò)濾當(dāng)前第6頁(yè)\共有79頁(yè)\編于星期三\19點(diǎn)更安全的抗凝作用前纖維蛋白溶解作用抑制血小板的粘附和聚集降血脂作用血液流變學(xué)作用抗增生作用維持血管壁的選擇通透性偉素?

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血管壁糖胺聚糖抗血栓抗動(dòng)脈粥樣硬化降低蛋白尿具體作用機(jī)制：藥理活性：當(dāng)前第7頁(yè)\共有79頁(yè)\編于星期三\19點(diǎn)雙重抗血栓形成作用舒洛地特FXaFIIaFDPAtIIIAtIIIHeCoII纖溶酶tPAPAI--+抑制循環(huán)中的凝血酶抑制與纖維蛋白結(jié)合的凝血酶當(dāng)前第8頁(yè)\共有79頁(yè)\編于星期三\19點(diǎn)偉素?

抑制血小板的粘附和聚集內(nèi)皮細(xì)胞表面的負(fù)電荷使血小板不易粘附在血管壁上組織蛋白酶G、凝血酶屬于血小板活化誘導(dǎo)劑組織蛋白酶G凝血酶血小板白細(xì)胞(-)(-)(-)當(dāng)前第9頁(yè)\共有79頁(yè)\編于星期三\19點(diǎn)偉素抑制TGF-b過(guò)度表達(dá),減少腎小球硬化糖尿病終末期糖基化產(chǎn)物(AGE)蛋白激酶C(PKC)TGF-b基質(zhì)蛋白過(guò)度表達(dá)累積激活調(diào)節(jié)合成蛋白尿偉素通過(guò)抑制蛋白激酶C的激活,從而抑制TGF-b的過(guò)度表達(dá)偉素當(dāng)前第10頁(yè)\共有79頁(yè)\編于星期三\19點(diǎn)偉素?

抗增生的作用S.D.大鼠頸動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞：注射，21天A:偉素;B:生理鹽水Park1997J.KoreanMedSciAB當(dāng)前第11頁(yè)\共有79頁(yè)\編于星期三\19點(diǎn)偉素?維持血管壁的選擇性通透作用偉素能夠維持血管壁的選擇性通透作用，防止不同高分子（如白蛋白、纖維蛋白原、脂蛋白）的常見的經(jīng)血管滲漏；大分子滲漏是動(dòng)脈粥樣硬化的早期癥狀，表現(xiàn)在腎臟病變就是蛋白尿。當(dāng)前第12頁(yè)\共有79頁(yè)\編于星期三\19點(diǎn)GAG是血管的基本組成成分保存血管壁上的正常負(fù)電荷；抑制細(xì)胞增殖及隨后發(fā)生的血管壁基底膜和細(xì)胞外基質(zhì)功能喪失。

基底膜上皮細(xì)胞內(nèi)皮細(xì)胞作用機(jī)制細(xì)胞表面的蛋白多糖結(jié)構(gòu)模式圖蛋白多糖帶負(fù)電荷，可以阻止血管內(nèi)不同高分子（也帶負(fù)電荷）滲漏當(dāng)前第13頁(yè)\共有79頁(yè)\編于星期三\19點(diǎn)偉素?藥代動(dòng)力學(xué)的主要特點(diǎn)（口服給藥）生物利用度：40-60%；吸收迅速，2小時(shí)達(dá)到峰值濃度；分布容積大，且90%可快速被血管內(nèi)皮選擇性攝取；56%的偉素主要通過(guò)腎臟排泄，在72小時(shí)內(nèi)基本完成；降解途徑：去硫酸化，主要發(fā)生在靜注3-4小時(shí)、口服2-3小時(shí)以后。MilaniBrJClinRes1992BusuttietalEurJClinRes1991當(dāng)前第14頁(yè)\共有79頁(yè)\編于星期三\19點(diǎn)穩(wěn)態(tài)下舒洛地特濃度-時(shí)間外推曲線:500LSU每天2次，口服給藥后胞漿中IGS與DS的數(shù)值BrecciaA.etal.,EurJClinRes19922種組成成份，藥代學(xué)表現(xiàn)如同1種復(fù)合物concentration(mg/litre)210024487296120144168192216240264288312336360Time(h)IGSDS當(dāng)前第15頁(yè)\共有79頁(yè)\編于星期三\19點(diǎn)偉素?

獨(dú)特的劑量單位LSU或LRU(脂酶單位或釋放脂蛋白脂酶單位)：在一定實(shí)驗(yàn)條件下給SD大鼠注射本品，心臟取血并離心，然后在血漿中加入脂性底物，室溫下反應(yīng)15分鐘后，導(dǎo)致血漿/脂性底物系統(tǒng)吸收度(D.O.)值下降50%的本品的效價(jià)為1脂酶單位（LSU=LipasemicUnit）。10LSU=1mg當(dāng)前第16頁(yè)\共有79頁(yè)\編于星期三\19點(diǎn)偉素?

用法用量用法用量（說(shuō)明書）：

?膠囊：每次1粒，每天2次，避開三餐時(shí)間（如早上10點(diǎn)和晚上10點(diǎn)）。 ?注射劑：每天肌肉或靜脈注射1支(600LSU/2ml)研究文獻(xiàn)中推薦的常規(guī)治療方案：當(dāng)前第17頁(yè)\共有79頁(yè)\編于星期三\19點(diǎn)偉素?

專利目前在美國(guó)和歐洲多個(gè)國(guó)家擁有多項(xiàng)專利：活性成份舒洛地特的研發(fā)專利；高純度舒洛地特提取工藝專利；糖尿病腎病治療專利；糖尿病視網(wǎng)膜病變治療專利；慢性腎功能衰竭治療專利；腹膜透析中應(yīng)用的專利。當(dāng)前第18頁(yè)\共有79頁(yè)\編于星期三\19點(diǎn)產(chǎn)品定位偉素?是具有內(nèi)皮保護(hù)功能的抗血栓藥當(dāng)前第19頁(yè)\共有79頁(yè)\編于星期三\19點(diǎn)治療領(lǐng)域動(dòng)脈性病變外周動(dòng)脈阻塞性疾病(PAD)腦血管疾病(CVD)冠狀動(dòng)脈疾病(CAD)靜脈性病變慢性靜脈功能不全(CVI)靜脈性潰瘍深靜脈血栓(DVT)視網(wǎng)膜血管病變視網(wǎng)膜血管病變糖尿病微循環(huán)并發(fā)癥糖尿病腎病糖尿病性視網(wǎng)膜病當(dāng)前第20頁(yè)\共有79頁(yè)\編于星期三\19點(diǎn)偉素?耐受性良好、副作用少多于4500名病人參與治療多于3780名病人同時(shí)使用注射劑和膠囊多于600名病人使用注射劑多于250名病人使用膠囊僅1%病人反映有副作用（少于50人）且全部是輕微程度：2例注射部位腫脹還有幾例有疼痛和灼燒感25例(0.5%)胃腸道副反應(yīng)(一般為惡心和或嘔吐和或上腹部痛)7例(0.15%)皮膚反應(yīng)在臨床試驗(yàn)中的副作用報(bào)告在臨床應(yīng)用中的副作用報(bào)告在大約5,000,000使用舒洛地特治療的患者中,不到20例報(bào)告有上述相同類型的輕微副反應(yīng)發(fā)生。當(dāng)前第21頁(yè)\共有79頁(yè)\編于星期三\19點(diǎn)偉素?

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血管壁糖胺聚糖治療有血栓形成危險(xiǎn)的血管疾病修復(fù)和維持血管壁的生物完整性治療中風(fēng),TIA,腦動(dòng)脈病變,周圍動(dòng)脈病變,下肢靜脈病變,血管性視網(wǎng)膜病變,糖尿病性血管病變,糖尿病性腎臟病變,新發(fā)生的心肌梗塞當(dāng)前第22頁(yè)\共有79頁(yè)\編于星期三\19點(diǎn)舒洛地特降低1型和2型糖尿病患者微量或大量白蛋白尿的隨機(jī)、雙盲、多中心、安慰劑對(duì)照試驗(yàn)JAmSocNephrol2002;13:1615-1625當(dāng)前第23頁(yè)\共有79頁(yè)\編于星期三\19點(diǎn)Di.N.A.S.研究簡(jiǎn)介隨機(jī)、雙盲、多中心、安慰劑對(duì)照、劑量尋找試驗(yàn)來(lái)自13個(gè)中心、總計(jì)223名1型和2型糖尿病患者，伴有微量白蛋白尿或大量白蛋白尿隨機(jī)分為4組：偉素500LSU組(每天2粒)、1000LSU組(每天4粒)、2000LSU組(每天8粒)和安慰劑組，療程4個(gè)月，并進(jìn)行隨后4個(gè)月的隨訪JAmSocNephrol2002;13:1615-1625當(dāng)前第24頁(yè)\共有79頁(yè)\編于星期三\19點(diǎn)2粒/天，口服跟蹤觀察4月4月舒洛地特組： 安慰劑組：

跟蹤觀察4月4月8粒/天，口服跟蹤觀察4月4月跟蹤觀察4月4月治療方案４粒/天，口服當(dāng)前第25頁(yè)\共有79頁(yè)\編于星期三\19點(diǎn)舒洛地特可明顯減少尿蛋白的排泄白蛋白排泄率（AER%）JAmSocNephrol2002;13:1615-1625當(dāng)前第26頁(yè)\共有79頁(yè)\編于星期三\19點(diǎn)白蛋白排泄率（AER）顯著降低1個(gè)月2個(gè)月3個(gè)月4個(gè)月Sulodexide2粒13%15%11%30%Sulodexide4粒25%26%27%49%Sulodexide8粒47%57%59%74%不同觀察時(shí)期AER的降低比例：對(duì)照組vs治療組JAmSocNephrol2002;13:1615-1625當(dāng)前第27頁(yè)\共有79頁(yè)\編于星期三\19點(diǎn)62%*74%Sulodexide8粒29%49%Sulodexide4粒2%30%Sulodexide2粒8個(gè)月4個(gè)月跟蹤期AER的降低比例：對(duì)照組vs治療組舒洛地特降低AER的效果是長(zhǎng)期的JAmSocNephrol2002;13:1615-1625當(dāng)前第28頁(yè)\共有79頁(yè)\編于星期三\19點(diǎn)對(duì)1型和2型糖尿病的治療效果是一致的DM1DM24個(gè)月8個(gè)月4個(gè)月8個(gè)月Sulodexide2粒16%0%47%*12%Sulodexide4粒48%*38%52%*18%Sulodexide8粒70%*62%77%*63%*不同亞組(DM1&DM2)AER的降低比例：對(duì)照組vs治療組*p<0.05JAmSocNephrol2002;13:1615-1625當(dāng)前第29頁(yè)\共有79頁(yè)\編于星期三\19點(diǎn)對(duì)微量和大量蛋白尿的療效一致微量蛋白尿組大量蛋白尿組4個(gè)月8個(gè)月4個(gè)月8個(gè)月Sulodexide2粒30%0%35%**20%Sulodexide4粒50%*25%49%*42%**Sulodexide8粒74%*65%*74%*62%**p<0.05;**p<0.01vs.placebo不同亞組(微量蛋白尿組&大量蛋白尿組)AER的降低比例：對(duì)照組vs治療組JAmSocNephrol2002;13:1615-1625當(dāng)前第30頁(yè)\共有79頁(yè)\編于星期三\19點(diǎn)舒洛地特可以與ACEI類藥物合用不同亞組(與ACEI合用組&不與ACEI合用組)AER的降低比例：對(duì)照組vs治療組JAmSocNephrol2002;13:1615-1625當(dāng)前第31頁(yè)\共有79頁(yè)\編于星期三\19點(diǎn)眼血管疾病:網(wǎng)膜靜脈阻塞糖尿病眼病微循環(huán)受損當(dāng)前第32頁(yè)\共有79頁(yè)\編于星期三\19點(diǎn)偉素–作用于糖尿病微循環(huán)腎 眼基膜增厚GAG減少膠原蛋白增加電荷變化選擇性蛋白尿微量-大量蛋白尿增厚GAG減少膠原蛋白IV增加電荷變化血漿滲出：硬滲出物水腫當(dāng)前第33頁(yè)\共有79頁(yè)\編于星期三\19點(diǎn)視網(wǎng)膜血管血管通透性增加水腫–硬滲出物血管破裂出血血管阻塞缺血-“梗死”–軟滲出物血管死亡畸形新血管增生當(dāng)前第34頁(yè)\共有79頁(yè)\編于星期三\19點(diǎn)GAG治療糖尿病眼病的機(jī)制糖尿病眼病是視網(wǎng)膜微循環(huán)受損的主要結(jié)果糖尿病腎病和糖尿病眼病都可以認(rèn)為是代謝途徑的異常表達(dá)而影響到靶器官的結(jié)果，如內(nèi)皮和基膜。

GAG治療可以從多方面維持內(nèi)皮和基膜的正常功能

GAG被證明可以有效治療糖尿病腎病當(dāng)前第35頁(yè)\共有79頁(yè)\編于星期三\19點(diǎn)適度抗凝減少血管滲漏維持視網(wǎng)膜毛細(xì)血管的正常通透性血小板黏附聚集纖維蛋白原血癥偉素活性當(dāng)前第36頁(yè)\共有79頁(yè)\編于星期三\19點(diǎn)偉素對(duì)糖尿病眼病的作用FlaviaRubbiDipartimentodiDisciplineChirurgiche,RianimatorieedeiTrapiantiClinicaOculisticaIIUniversitàdegliStudidiBologna當(dāng)前第37頁(yè)\共有79頁(yè)\編于星期三\19點(diǎn)偉素治療糖尿病視網(wǎng)膜病變的療效30名I/II型糖尿病人600LSU(1支)肌注3星期，1000LSU口服13星期(2粒500LSUBid)分別在治療前（T0），8周（T1），16周（T2）評(píng)估結(jié)果顯示：偉素顯著降低病人出血，IRMA，滲出物，提高視力。當(dāng)前第38頁(yè)\共有79頁(yè)\編于星期三\19點(diǎn)t0t2黃斑部位滲出物變化當(dāng)前第39頁(yè)\共有79頁(yè)\編于星期三\19點(diǎn)t0t2熒光素泄漏當(dāng)前第40頁(yè)\共有79頁(yè)\編于星期三\19點(diǎn)t0t2眼球后極部位出血當(dāng)前第41頁(yè)\共有79頁(yè)\編于星期三\19點(diǎn)偉素的治療顯示，它顯著地降低了早期糖尿病眼病病人的硬滲出物，IRMA和出血，并且對(duì)動(dòng)脈壓和代謝無(wú)影響偉素顯示可以恢復(fù)I型和II型糖尿病人的視網(wǎng)膜內(nèi)皮基膜的代謝和功能。當(dāng)前第42頁(yè)\共有79頁(yè)\編于星期三\19點(diǎn)外周動(dòng)脈阻塞性疾?。≒AOD）當(dāng)前第43頁(yè)\共有79頁(yè)\編于星期三\19點(diǎn)PAOD的分期I期 無(wú)癥狀I(lǐng)I期

間歇性跛行III期

安靜痛IV期

營(yíng)養(yǎng)不良性潰瘍

Leriche-Fontaine分類當(dāng)前第44頁(yè)\共有79頁(yè)\編于星期三\19點(diǎn)偉素治療PAOD的藥物作用機(jī)理

適度抗凝作用

前纖維蛋白溶解作用血液流變學(xué)作用內(nèi)皮保護(hù)作用

抗血小板聚集作用Peripheralarterialdiseases纖維蛋白原降脂作用當(dāng)前第45頁(yè)\共有79頁(yè)\編于星期三\19點(diǎn)外周動(dòng)脈阻塞性疾病PAOD1218名病人使用舒洛地特38個(gè)研究當(dāng)前第46頁(yè)\共有79頁(yè)\編于星期三\19點(diǎn)偉素治療外周阻塞性疾病的

部分臨床研究結(jié)果的Meta分析

GaddiA.etal.JIntMedRes1996當(dāng)前第47頁(yè)\共有79頁(yè)\編于星期三\19點(diǎn)GaddiA.etal.,IntMedRes,1996*p=0,006對(duì)比t=0

p=0,009S對(duì)比P02090時(shí)間，天無(wú)痛行走距離PFWD，米*375350325300275250225200175150偉素安慰劑偉素組和安慰劑組患者無(wú)痛行走距離的平均值當(dāng)前第48頁(yè)\共有79頁(yè)\編于星期三\19點(diǎn)治療前后纖維蛋白原的平均值(mg/dl)及其95%ClGaddiA.etal.,IntMedRes,1996時(shí)間，天95%IC平均值纖維蛋白原mg/dlap<0,001(組內(nèi),對(duì)比t=o)bp<0,01(組間)4003753503253002752500安慰劑偉素70ab當(dāng)前第49頁(yè)\共有79頁(yè)\編于星期三\19點(diǎn)SUAVISSUAVIS研究的動(dòng)脈研究部分(SULODEXIDEARTERIALVENOUSITALIANSTUDY)偉素治療間歇性跛行

隨機(jī)、雙盲、多中心、安慰劑對(duì)照研究S.Coccheri及意大利協(xié)作組當(dāng)前第50頁(yè)\共有79頁(yè)\編于星期三\19點(diǎn)偉素相匹配安慰劑肌注600LSU/天，20天隨后口服1000LSU/天6個(gè)月雙盲條件下藥物治療方案當(dāng)前第51頁(yè)\共有79頁(yè)\編于星期三\19點(diǎn)

主要中止點(diǎn)治療結(jié)束時(shí)無(wú)痛行走距離是基線的2倍當(dāng)前第52頁(yè)\共有79頁(yè)\編于星期三\19點(diǎn)次要中止點(diǎn)最大行走距離增加到2倍無(wú)痛和最大行走距離的持續(xù)時(shí)間也延長(zhǎng)到2倍當(dāng)前第53頁(yè)\共有79頁(yè)\編于星期三\19點(diǎn)無(wú)痛行走(PFWD)和最大行走距離(MWD)增長(zhǎng)到2倍的病人比例(95%CI)ITT人群pp人群23.8%9.1%29.0%6.5%10.2%26.2%25.9%6.3%當(dāng)前第54頁(yè)\共有79頁(yè)\編于星期三\19點(diǎn)p=0.00110015020025030035040001234567治療時(shí)間（月）偉素安慰劑無(wú)痛行走距離PFWD偉素組PFWD平均增加了83.2±8.6米(比基線增加+64.7%)安慰劑組平均增加了36.7±6.2米(比基線增加+29.9%)距離（米）當(dāng)前第55頁(yè)\共有79頁(yè)\編于星期三\19點(diǎn)最大行走距離MWD偉素組MWD平均增加了142.3±15.8米(比基線增加+76.0%)安慰劑組平均增加了54.5±8.4米(比基線增加+27.9%)p=0.001距離（米）治療時(shí)間（月）當(dāng)前第56頁(yè)\共有79頁(yè)\編于星期三\19點(diǎn)血漿纖維蛋白原

偉素組治療結(jié)束后纖維蛋白原平均降低了31.98.8mg/dl安慰劑組平均上升了30.210.0mg/dlp=0.001當(dāng)前第57頁(yè)\共有79頁(yè)\編于星期三\19點(diǎn)研究總結(jié)隨機(jī)、雙盲、多中心、安慰劑對(duì)照試驗(yàn)286名PAOD病人，偉素組143名，安慰劑組143名600LSU（1支）肌注20天，1000LSU口服6個(gè)月（2粒500LSUBid）達(dá)到無(wú)痛行走治療率，偉素組23.8%，安慰劑組9.1%，P=0.001無(wú)痛行走距離，偉素組增加了83.2±8.6米，安慰劑組增加了36.7±6.2米，P=0.001總行走距離，偉素組增加了142.3±15.8米，安慰劑組增加了54.5±8.4米，P<0.001偉素組血漿纖維蛋白原降低，安慰劑組血漿纖維蛋白原上升當(dāng)前第58頁(yè)\共有79頁(yè)\編于星期三\19點(diǎn)其它結(jié)果-1大約25%的入選病人為II型糖尿病人。病人無(wú)論是否伴有II型糖尿病，偉素組的PFWD和MWD的增長(zhǎng)平均值，無(wú)論是在ITT人群還是在pp人群，其分析結(jié)果都是一致的。糖尿病人當(dāng)前第59頁(yè)\共有79頁(yè)\編于星期三\19點(diǎn)偉素組發(fā)生4例嚴(yán)重CV事件，而安慰劑組發(fā)生了11例偉素組發(fā)生1CV死亡，而安慰劑組發(fā)生了4例其它結(jié)果-2：心血管事件發(fā)生率低于對(duì)照組AMI死亡AMI未死亡中風(fēng)死亡中風(fēng)未死亡其它CV事件偉素組對(duì)照組當(dāng)前第60頁(yè)\共有79頁(yè)\編于星期三\19點(diǎn)結(jié)論偉素對(duì)比安慰劑，極大地改善了外周動(dòng)脈疾病病人的行走能力，并且顯著降低了纖維蛋白原。當(dāng)前第61頁(yè)\共有79頁(yè)\編于星期三\19點(diǎn)下肢靜脈疾病慢性靜脈功能不全靜脈炎后綜合征靜脈曲張

血栓性靜脈炎曲張性靜脈炎DVT深靜脈血栓當(dāng)前第62頁(yè)\共有79頁(yè)\編于星期三\19點(diǎn)靜脈的阻塞和高壓導(dǎo)致內(nèi)皮損害，帶來(lái)以下結(jié)果：

纖維蛋白原的濾過(guò)增加，形成外周毛細(xì)血管纖維套囊白細(xì)胞血小板激活，釋放蛋白酶，形成毛細(xì)血管內(nèi)微小血栓

(JADormandy,Angiology1997)鑒于以上機(jī)制，偉素可以用于治療此疾病腿部靜脈潰瘍發(fā)病機(jī)制當(dāng)前第63頁(yè)\共有79頁(yè)\編于星期三\19點(diǎn)雙盲多中心，安慰劑對(duì)照研究CoccheriS.,ScondottoG.,AgnelliG.,AloisiD.,

PalazziniE.,ZamboniV.ThrombosisHaemostasis,2002;87:947-952舒洛地特用于治療腿部靜脈潰瘍當(dāng)前第64頁(yè)\共有79頁(yè)\編于星期三\19點(diǎn)評(píng)價(jià)偉素及局部護(hù)理對(duì)比安慰劑用于治療由CVI引起的腿部潰瘍的療效研究目的當(dāng)前第65頁(yè)\共有79頁(yè)\編于星期三\19點(diǎn)方案設(shè)計(jì)多中心，隨機(jī)，雙盲，雙模擬70天600i.m./天口服1000LSU/天(100mg)20天安慰劑安慰劑20天70天在壓力治療前235名病人,31個(gè)中心當(dāng)前第66頁(yè)\共有79頁(yè)\編于星期三\19點(diǎn)2個(gè)月治療后潰瘍完全愈合主要終止點(diǎn)當(dāng)前第67頁(yè)\共有79頁(yè)\編于星期三\19點(diǎn)治療3個(gè)月后潰瘍完全愈合潰瘍面積減小隨時(shí)間的變化纖維蛋白原水平次要終止點(diǎn)當(dāng)前第68頁(yè)\共有79頁(yè)\編于星期三\19點(diǎn)32.752.5p=0.004p=0.018安慰劑偉素3個(gè)月時(shí)2個(gè)月時(shí)潰瘍愈合的比例當(dāng)前第69頁(yè)\共有79頁(yè)\編于星期三\19點(diǎn)潰瘍面積減小隨時(shí)間的變化CM2當(dāng)前第70頁(yè)\共有79頁(yè)\編于星期三\19點(diǎn)治療后變化比例%血纖維蛋白原當(dāng)前第71頁(yè)\共有79頁(yè)\編于星期三\19點(diǎn)

治愈的相對(duì)機(jī)會(huì)為： 2個(gè)月后為1.37;3個(gè)月后為1.44

加速潰瘍愈合 2個(gè)月時(shí):35.0%對(duì)比20.9%; 3個(gè)月時(shí):52.5%對(duì)比32.7%每減少一例事件所需治療病人數(shù)

(NNT)2個(gè)月后為7人;3個(gè)月后為5人潰瘍面積顯著減小舒洛地特治療腿部靜脈潰瘍的療效當(dāng)前第72頁(yè)\共有79頁(yè)\編于星期三\19點(diǎn)結(jié)論2個(gè)月及3個(gè)月治療后，評(píng)價(jià)潰瘍完全愈合病人比例，偉素組顯著高于安慰劑，P=0.018僅在偉素組顯示潰瘍面積改變，P=0.004偉素組顯著降低纖維蛋白原，P=0.006當(dāng)前第73頁(yè)\共有79頁(yè)\編于星期三\19點(diǎn)偉素治療血管性癡呆偉素組1000LSU/天己酮可可堿組400mgX4/天療程180天ParnettiL.etal.ThrombosisResearch1997當(dāng)前第74頁(yè)\共有79頁(yè)\編于星期三\19點(diǎn)生物學(xué)參數(shù)及臨床參數(shù)的療效生物學(xué) 高纖維蛋白原(>350mg/dl) 參數(shù) 因子VII抗原 =

臨床 GBS運(yùn)動(dòng)恢復(fù) =參數(shù) 智力恢復(fù) =

情感恢復(fù) =統(tǒng)計(jì)學(xué)顯著降低2個(gè)月治療后4個(gè)月治療后偉素己酮可可堿******急性感染性多發(fā)性神經(jīng)炎（吉蘭-巴雷綜合征，GBS）當(dāng)前第75頁(yè)\共有79頁(yè)\編于星期三\19點(diǎn)偉素和己酮可可堿治療血管性癡呆4個(gè)月及6個(gè)月神經(jīng)心理評(píng)分(平均值±SEM)Sdx=46名偉素組,Ptx=40名己酮可可堿*對(duì)比t0，P<0.01簡(jiǎn)易智力狀態(tài)檢查MMSE Sdx17.6±0.4 --- 20±0.6 Ptx18±0.4--- 20±0.4t0t4G.B.S.評(píng)分運(yùn)動(dòng)恢復(fù) Sdx1.64±0.14 1.58*±0.14 1.54*±0.16 Ptx1.59±0.13 1.53±0.14 1.46±0.17t6智力恢復(fù) Sdx2.06±0.09