小兒胃炎和消化性潰瘍課件

小兒胃炎和消化性潰瘍課件第一頁(yè)，共五十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六胃炎

Gastritis第二頁(yè)，共五十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六

定義和分類胃炎急性胃炎慢性胃炎非萎縮性胃炎（淺表性胃炎）萎縮性胃炎（A型，B型）特殊類型胃炎是指各種理、化或生物性有害因子所致的胃黏膜急性和慢性炎癥

化學(xué)性胃炎放射性胃炎淋巴細(xì)胞性胃炎肉芽腫性胃炎嗜酸細(xì)胞性胃炎其他

第三頁(yè)，共五十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六急性胃炎

acutegastritis

第四頁(yè)，共五十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六

定義：是指理化或生物等有害因子引起的急性胃黏膜炎癥

病因外源性因素：細(xì)菌、毒素、理化因素內(nèi)源性因素：應(yīng)激、膽汁反流、血運(yùn)病變表現(xiàn)：胃黏膜充血、水腫、滲出、糜爛、出血、一過性淺表潰瘍

定義第五頁(yè)，共五十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六

鑒別診斷急性胰腺炎急性膽囊炎急性闌尾炎

診斷：病史、體檢、臨床表現(xiàn)、胃鏡、病理學(xué)檢查癥狀：急性發(fā)病，多為繼發(fā)性兒童腹痛病因多，與外科病鑒別，上消化道出血常見，食納差、腹痛、嘔吐，重者出現(xiàn)嘔血/黑便，甚至發(fā)生循環(huán)衰竭診斷和鑒別診斷

第六頁(yè)，共五十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六

第七頁(yè)，共五十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六

去除病因，積極治療原發(fā)病，對(duì)癥治療：注意飲食，水、電解質(zhì)紊亂，止血，抑酸藥，感染者，應(yīng)用抗生素等。防治第八頁(yè)，共五十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六慢性胃炎

chronicgastritis第九頁(yè)，共五十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六

慢性胃炎（chronicgastritis）是指各種有害因子持續(xù)反復(fù)作用于胃黏膜引起的慢性炎癥兒童以淺表性胃炎（非萎縮性胃炎）最常見，約90-95%，萎縮性胃炎等極少見定義第十頁(yè)，共五十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六

2.十二指腸胃反流膽汁反流性胃炎其它因素3.吸煙、酗酒、濃茶、咖啡、過冷過熱及過于粗糙食物，長(zhǎng)期服用阿司匹林及NSAID等5.慢性全身性疾病如心力衰竭，肝硬化門脈高壓致胃黏膜供血不足，慢性腎炎、營(yíng)養(yǎng)不良、重癥糖尿病等1.幽門螺桿菌是慢性胃炎最主要病因自身免疫壁細(xì)胞抗體（parietalcellantibody，PCA）內(nèi)因子抗體（intrinsicfactorantibody，IFA）IFA與內(nèi)因子結(jié)合導(dǎo)致VitB12吸收障礙常見于A型胃炎

4.神經(jīng)、精神因素6.其他因素病因和發(fā)病機(jī)制第十一頁(yè)，共五十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六

分類慢性胃炎非萎縮性胃炎（淺表性胃炎）萎縮性胃炎（A型，B型）化學(xué)性胃炎放射性胃炎淋巴細(xì)胞性胃炎肉芽腫性胃炎嗜酸細(xì)胞性胃炎其他

特殊類型胃炎胃腸病學(xué)，2006，11:674-684結(jié)合臨床、內(nèi)鏡和病理組織學(xué)結(jié)果對(duì)慢性胃炎進(jìn)行分類第十二頁(yè)，共五十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六

常見癥狀為反復(fù)腹痛，無明顯規(guī)律性，疼痛經(jīng)常與進(jìn)食過程中或餐后加重，多位于上腹部、臍周、輕者為隱痛或鈍痛，嚴(yán)重者劇烈絞痛。幼兒僅表現(xiàn)為不安、不愿進(jìn)食，年長(zhǎng)兒似成人，部分消化不良，上腹痛、飽脹，餐后明顯；不規(guī)律上腹痛，反酸，噯氣，食欲不振，惡心，繼而影響生長(zhǎng)發(fā)育、營(yíng)養(yǎng)不良，胃糜爛出血可嘔血、腹部壓痛常見病男性略多于女性不同年齡表現(xiàn)不同，發(fā)病率隨年齡增加臨床表現(xiàn)第十三頁(yè)，共五十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六

胃鏡檢查胃鏡檢查并作活組織病理學(xué)檢查是最可靠的診斷方法淺表、糜爛、出血、萎縮內(nèi)鏡診斷格式應(yīng)包括胃炎類型，分布范圍，Hp檢查結(jié)果特殊檢查－胃鏡第十四頁(yè)，共五十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六

1.病史、體檢、臨床表現(xiàn)、胃鏡、病理學(xué)檢查必須依靠胃鏡取活組織作病理組織學(xué)檢查，確定胃炎的分型，并常規(guī)作幽門螺桿菌（HP）檢查2.慢性反復(fù)發(fā)作性腹痛應(yīng)與以下疾病鑒別：a.腸道寄生蟲:消化道功能紊亂、排蟲史等b.腸痙攣：反復(fù)發(fā)作，自行緩解c.消化性潰瘍：饑餓性腹痛、夜間痛d.功能性腹痛等鑒別。診斷及鑒別診斷第十五頁(yè)，共五十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六治療目的緩解癥狀改善胃粘膜炎癥盡可能針對(duì)病因遵循個(gè)體化原則胃腸病學(xué)，2006，11:674-684第十六頁(yè)，共五十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六治療1.以上腹飽脹、惡心或嘔吐為主要癥狀促動(dòng)力藥2.胃粘膜損害/癥狀明顯胃粘膜保護(hù)劑3.抗酸、抑酸：H2受體拮抗劑或質(zhì)子泵抑制劑（PPI）4.HP感染者，進(jìn)行規(guī)范的抗HP治療飲食：生活規(guī)律、飲食習(xí)慣多潘立酮硫糖鋁、麥滋林奧美拉唑、西咪替丁

見消化性潰瘍治療第十七頁(yè)，共五十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六小兒消化性潰瘍

第十八頁(yè)，共五十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六消化性潰瘍是指接觸消化液（胃酸、胃蛋白酶）的胃腸粘膜及其深層組織的一種病理性缺損，其深層達(dá)到或穿透粘膜、肌層。

第十九頁(yè)，共五十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六

概述1、兒童潰瘍病較成年人要少得多，但居于兒童上消化道疾病的第二位。

2、消化性潰瘍一般指胃和十二指腸的慢性潰瘍。

3、潰瘍病分類按部位分：胃潰瘍（GU）、十二指腸潰瘍（DU）、食管潰瘍按病因分：原發(fā)性潰瘍、繼發(fā)性潰瘍按病程分：急性潰瘍、慢性潰瘍

第二十頁(yè)，共五十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六

嬰幼兒多為急性、繼發(fā)性潰瘍，常有明確的原發(fā)疾病，胃潰瘍和十二指腸潰瘍發(fā)病率相近；學(xué)齡前和學(xué)齡期兒童多為慢性、原發(fā)性潰瘍，以十二指腸潰瘍多見，男孩多于女孩?？捎屑易迨贰５诙豁?yè)，共五十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六發(fā)病機(jī)制－損害和防御因素Hp胃酸胃蛋白酶膽鹽NSAIDs乙醇吸煙炎癥因子自由基損害因素黏液碳酸鹽磷脂黏膜屏障黏膜血流細(xì)胞更新前列腺素EGF防御因素

胃潰瘍－防御因素減弱十二指腸潰瘍－損害因素增強(qiáng)第二十二頁(yè)，共五十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六一、病因和發(fā)病機(jī)制天平學(xué)說：侵襲因子的增強(qiáng)、防御因子被削弱，平衡被打破。（一）侵襲因子：1、胃酸胃蛋白酶乙酰膽堿胃泌素

組胺

壁細(xì)胞

H+-K+-ATP酶→

H+分泌到細(xì)胞外

↓↘

↙↓第二十三頁(yè)，共五十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六一、病因和發(fā)病機(jī)制

主細(xì)胞

胃蛋白酶

粘液中蛋白酶、脂蛋白、結(jié)締組織粘液—粘膜屏障破壞↓↓↓第二十四頁(yè)，共五十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六一、病因和發(fā)病機(jī)制

（二）防衛(wèi)因子

1、粘液-碳酸鹽屏障

2、粘膜屏障

（完整的上皮細(xì)胞、細(xì)胞間緊密連接、上皮細(xì)胞的不斷再生）

3、前列腺素促進(jìn)粘液、碳酸鹽分泌、增加粘膜血液供應(yīng)和蛋白質(zhì)分泌、抑制胃酸分泌

（三）幽門螺桿菌感染第二十五頁(yè)，共五十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六

消化性潰瘍發(fā)病機(jī)制逐漸趨向明朗，以下理念已達(dá)成共識(shí)：消化性潰瘍是多種病因所致的異質(zhì)性疾病群抗酸藥和抑酸藥對(duì)消化性潰瘍的有效治療作用證實(shí)了胃酸在消化性潰瘍發(fā)生中的重要作用根除Hp可顯著降低潰瘍復(fù)發(fā)率這一事實(shí)，證明Hp在消化性潰瘍的發(fā)生，特別在潰瘍復(fù)發(fā)中起重要作用第二十六頁(yè)，共五十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六消化性潰瘍發(fā)病機(jī)制的現(xiàn)代理念：

沒有胃酸就沒有潰瘍沒有Hp就沒有潰瘍復(fù)發(fā)黏膜屏障健康就不會(huì)形成潰瘍

第二十七頁(yè)，共五十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六（一）胃酸和胃蛋白酶在消化性潰瘍發(fā)病中仍起主導(dǎo)作用

消化性潰瘍的定義源于潰瘍的發(fā)生與胃酸、胃蛋白酶的自身消化有關(guān)——“無酸無潰瘍”

胃蛋白酶對(duì)胃黏膜具有侵襲作用，酸加蛋白酶比單純酸更容易形成潰瘍第二十八頁(yè)，共五十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六（二）Hp的發(fā)現(xiàn)使消化性潰瘍病因?qū)W和治療學(xué)發(fā)生了重大變革

1、Hp是消化性潰瘍的重要病因

2、Hp感染對(duì)胃酸分泌和調(diào)節(jié)的影響3、Hp致消化性潰瘍的發(fā)病機(jī)制第二十九頁(yè)，共五十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六第三十頁(yè)，共五十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六（三）胃及十二指腸黏膜屏障的損害是消化性潰瘍發(fā)病的基本原因

黏膜屏障包括黏液和碳酸氨鹽的分泌，胃上皮細(xì)胞間的緊密連接和脂蛋白層，胃黏膜血流及細(xì)胞的更新

許多藥物可損傷胃黏膜，如解熱鎮(zhèn)痛藥、抗癌藥、某些抗生素、腎上腺皮質(zhì)激素等

①NSAID多系脂溶性藥物，能直接穿過胃黏膜屏障導(dǎo)致H+反彌散，造成黏膜損傷②NSAID抑制前列腺素的合成，削弱黏膜的保護(hù)機(jī)制第三十一頁(yè)，共五十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六（四）遺傳因素在消化性潰瘍發(fā)病中的作用仍應(yīng)肯定1、消化性潰瘍患者家族的高發(fā)病率。

2、消化性潰瘍與血型的關(guān)系：O型血高。3、消化性潰瘍與人類白細(xì)胞抗原的關(guān)系：HLA-B5、HLA-B12、HLA-BW35型人群易罹患十二指腸潰瘍。第三十二頁(yè)，共五十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六（五）胃及十二指腸運(yùn)動(dòng)功能異常是消化性潰瘍發(fā)病中的新課題

1、胃排空與胃酸分泌：正常情況下胃排空速度隨十二指腸內(nèi)pH下降而減慢，十二指腸潰瘍患者酸負(fù)荷超過正常人，但其排空速度反比正常人快，提示十二指腸潰瘍患者的十二指腸腔內(nèi)pH值對(duì)胃反饋調(diào)節(jié)的機(jī)制發(fā)生了缺陷。

2、胃排空延緩與膽汁反流：胃潰瘍時(shí)多有胃排空延緩；胃排空遲緩?fù)瑫r(shí)又促進(jìn)了胃十二指腸反流，反流的膽汁酸和溶血卵磷脂可損傷胃黏膜，受損的胃黏膜在胃酸和胃蛋白酶的作用下形成胃潰瘍。

第三十三頁(yè)，共五十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六（六）精神因素在消化性潰瘍發(fā)病中的作用不可忽視

精神因素可使胃酸分泌增加應(yīng)激狀態(tài)還可使胃排空率下降，使胃十二指腸運(yùn)動(dòng)發(fā)生改變精神因素對(duì)潰瘍愈合和復(fù)發(fā)也有影響第三十四頁(yè)，共五十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六（七）其他因素

飲食因素：飲食不規(guī)則，早餐不吃，晚上貪吃，暴飲暴食，吃零食，吃過硬、過冷、過熱、刺激性大的食物、飲料，油炸食品等不良習(xí)慣都對(duì)胃粘膜造成直接損害。第三十五頁(yè)，共五十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六

病理改變1、部位：十二指腸球部潰瘍、胃潰瘍

2、數(shù)量：?jiǎn)伟l(fā)性潰瘍、多發(fā)性潰瘍

3、形態(tài)：典型潰瘍、線形潰瘍、霜斑樣潰瘍

4、胃鏡下分期：活動(dòng)期（厚苔樣）愈合期（薄苔樣）瘢痕期（紅色、白色瘢痕）第三十六頁(yè)，共五十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六二、臨床表現(xiàn)新生兒期：

急性、繼發(fā)性潰瘍多見，常見原發(fā)病有：早產(chǎn)兒、窒息、缺氧、敗血癥、低血糖、呼吸窘迫綜合征和中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病等。常表現(xiàn)急性起病，突然出現(xiàn)消化道出血（嘔血、黑便），和（或）穿孔，死亡率較高.第三十七頁(yè)，共五十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六二、臨床表現(xiàn)嬰兒期：

繼發(fā)性潰瘍多見，胃和十二指腸潰瘍發(fā)病率相近，發(fā)病急，首發(fā)癥狀可為消化道出血和穿孔。原發(fā)性以胃潰瘍多見，表現(xiàn)為食欲差、嘔吐、進(jìn)食后啼哭、腹脹、生長(zhǎng)發(fā)育遲緩，也可表現(xiàn)為嘔血、黑便。第三十八頁(yè)，共五十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六二、臨床表現(xiàn)幼兒期：

胃和十二指腸潰瘍發(fā)病率相等，常見進(jìn)食后嘔吐，間歇發(fā)作臍周及上腹部疼痛，重者有燒灼感，食后減輕，夜間及清晨痛醒，可發(fā)生嘔血、黑便甚至穿孔。第三十九頁(yè)，共五十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六二、臨床表現(xiàn)學(xué)齡前期及學(xué)齡期：

以原發(fā)性十二指腸潰瘍多見，主要表現(xiàn)為反復(fù)發(fā)作臍周及上腹部脹痛、燒灼感，饑餓時(shí)或夜間多發(fā)；嚴(yán)重者可出現(xiàn)嘔血、便血、貧血；部分穿孔，穿孔時(shí)疼痛劇烈并放射至背部或左右上腹部；也有僅表現(xiàn)為貧血、糞便隱血試驗(yàn)陽性

第四十頁(yè)，共五十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六并發(fā)癥

上消化道出血：最常見，嘔血，黑便，貧血，重癥失血性休克穿孔：可引起彌漫性腹膜炎。直立位腹部平片或透視出現(xiàn)膈下游離氣體幽門梗阻：主要發(fā)生在十二指腸潰瘍或幽門管潰瘍，胃排空延遲，上腹脹滿不適、疼痛，餐后加重，常伴有蠕動(dòng)波，并有惡心、嘔吐，大量嘔吐后癥狀可暫時(shí)減輕或緩解，嘔吐物含酸酵宿食、無膽汁

第四十一頁(yè)，共五十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六三、輔助檢查１、鋇餐造影直接征象：龕影，可確診間接征象：潰瘍對(duì)側(cè)切跡，十二指腸球部痙攣、畸形、易激惹、幽門痙攣、胃滯留較多、胃蠕動(dòng)增強(qiáng)第四十二頁(yè)，共五十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六２、內(nèi)窺鏡檢查第四十三頁(yè)，共五十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六

活動(dòng)期（A期）

A1期：潰瘍圓形或橢圓形，中心覆白苔，常有出血，周圍潮紅，有炎癥和水腫

A2期：潰瘍面覆黃或白苔，無出血，周圍無炎癥和水腫胃鏡及分期愈合期（H期）

H1期：潰瘍周邊腫脹消失，周圍可見星芒狀放射，粘膜紅色，但紅潤(rùn)皺襞<潰瘍面

H2期：潰瘍變小，可見明顯的星芒狀集中，粘膜皺褶，紅潤(rùn)皺襞大于潰瘍面疤痕期（S期）S1期：潰瘍消失，出現(xiàn)新生的紅色粘膜—

紅色瘢痕期S2期：潰瘍消失，紅色→白色—白色瘢痕期

胃鏡檢查：最直接、最理想第四十四頁(yè)，共五十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六

第四十五頁(yè)，共五十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六３、幽門螺桿菌檢查細(xì)菌培養(yǎng)胃黏膜組織切片染色快速尿素酶試驗(yàn)血清學(xué)檢查13C或14C—尿素呼氣試驗(yàn)大便檢測(cè)Hp抗原第四十六頁(yè)，共五十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六四、診斷及鑒別診斷不同年齡表現(xiàn)不同，癥狀及胃鏡、HP檢查，應(yīng)與以下疾病鑒別1、腹痛：腸痙攣、蛔蟲癥、結(jié)石、腹型HSP2、嘔血：新生兒自然出血癥、全身性出血性疾病3、便血：腸套疊、息肉、腹型HSP、梅克爾憩室等第四十七頁(yè)，共五十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六六、治療治療原則緩解和消除癥狀促進(jìn)愈合防止復(fù)發(fā)預(yù)防并發(fā)癥

第四十八頁(yè)，共五十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六（一）一般治療培養(yǎng)良好的生活習(xí)慣，飲食規(guī)律，定時(shí)適量，避免過飽、過饑，進(jìn)食不宜過快，食物宜軟易消化，避免過硬、過冷、過熱、過酸、刺激性強(qiáng)的食物和酒類及含咖啡、含氣飲料，去除睡前進(jìn)食習(xí)慣避免過度疲勞及精神緊張盡量不用或少用對(duì)胃有刺激性的藥物繼發(fā)性潰瘍應(yīng)積極治療原發(fā)病第四十九頁(yè)，共五十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六（二）藥物治療抑制胃酸分泌強(qiáng)化黏膜防御能力抗Hp治療第五十頁(yè)，共五十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六１、抑制胃酸的治療H2受體拮抗劑質(zhì)子泵（H+-K+-ATP酶）抑制劑中和胃酸藥第五十一頁(yè)，共五十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六（１）H2受體拮抗劑雷尼替?。?～5mg/kg.d，每12小時(shí)服１次或睡前１次口服，療程４～８周。病情嚴(yán)重時(shí)分2～3次靜脈滴注西咪替?。?0～15mg/kg.d，分4次口服，療程４～８周。病