急性腦梗死的當前防治概況

發(fā)病率、死亡率世界范圍內發(fā)病率為：140—200/10萬。前蘇聯最高,意大利最低卒中是世界范圍內的第2位死亡原因,估計每年大約有510萬人死于卒中.而卒中的死亡率約是急性心梗的4-6倍中國的發(fā)病率居世界平均水平,當前第1頁\共有104頁\編于星期三\5點發(fā)病率、死亡率我國卒中的發(fā)病率:我國每年新發(fā)腦卒中患者>150萬，現有腦卒中幸存者600萬，其中75％喪失勞動力，40％重度致殘，

男性約為89.6～314/10萬,女性約為萬，當前第2頁\共有104頁\編于星期三\5點統(tǒng)計表明，缺血性卒中的直接醫(yī)療費用1999年為每例6801元，2000年升至10489元。根據測算:2000年缺血性卒中的疾病經濟負擔為126-196億元。血栓性疾病完全可以通過有效干預、合理用藥、降低死亡率來減輕國家和個人的經濟負擔。當前第3頁\共有104頁\編于星期三\5點腦卒中危險因素的干預預防不能干預的因素：性別、年齡、人種、種族、鐮狀細胞病、纖維肌性發(fā)育不良和遺傳能改變的因素:

①環(huán)境因素：如氣候、感染因素；

②個體不良生活方式：吸煙、飲酒、少運動、肥胖、飲食結構不合理；

③疾?。焊哐獕骸⑻悄虿?、心臟病、高膽醇血癥、頸動脈狹窄、高同型半胱氨酸血癥、偏頭痛史和口服避孕藥等。當前第4頁\共有104頁\編于星期三\5點最新提出慢性感染.前驅的細菌和病毒感染,缺血誘導的炎癥反應是腦缺血繼發(fā)性損傷的重要病理生理機制,以缺血誘導的細胞因子、黏附分子表達、炎性介質(類花生四烯酸類和NO等)升高、血腦屏障破壞和炎性細胞浸潤等為特征當前第5頁\共有104頁\編于星期三\5點2002年27屆(Stroke)會議

(新增腦血管疾病的危險因素)1.身高:身高者比低者死亡率低:Tanne等研究指出10059名40歲以上,23年后隨訪結果;身高≥172cm比身高≤162cm者死亡率低2.腹部肥胖:腹部與腰臀比(WHR)，Suk等研究指出,WHR高者比低者發(fā)生腦缺血性卒中的優(yōu)勢為;男性:4.1,女性:2.5是缺血性腦卒中的獨立危險因素當前第6頁\共有104頁\編于星期三\5點2002年27屆(Stroke)會議

(新增腦血管疾病的危險因素)3.家庭生活滿意度和經濟狀況:Tanne等研究指出;隨著家庭生活滿意度和經濟狀況越好,死亡率越低4.教育水平：Tanne等利用22392名參與者隨訪15年發(fā)現接受教育少者與接受大學教育者相比;發(fā)生致死性缺血性腦卒中的相對危險性為1.5當前第7頁\共有104頁\編于星期三\5點（一）年齡：

隨著年齡的增長，卒中的發(fā)病率與死亡率呈指數增加。年齡每增加5歲，死亡率增加1倍。死亡患者年齡組分布首次發(fā)生卒中患者年齡卒分布腦血管疾病的危險因素當前第8頁\共有104頁\編于星期三\5點高血壓控制指南

最佳血壓<120/80mmHg正常血壓<130/82-89mmHg正常偏高<130-139/90-99高血壓I期<140-159/90-99mmHg高血壓Ⅱ期<160-179/100-109mmHg高血壓Ⅲ期≥180/110mmHg當前第9頁\共有104頁\編于星期三\5點美國高血壓預防檢出評價和治療全國聯合委員會第七次報告

2003年5月21日美國醫(yī)學會雜志(JAMA)

收縮壓120?139或舒張壓80?9mmHg被分類為高血壓前狀態(tài)(prehypertensive)這一范圍的血壓者不但未來發(fā)生高血壓的危險增高，而且心血管事件的危險已明顯高于正常血壓者當前第10頁\共有104頁\編于星期三\5點2003年5月21日美國醫(yī)學會雜志(JAMA)在40-70歲個體,在115/75至85/115mmHg的血壓范圍,收縮壓每增加20mmHg或舒張壓每增加10mmHg,心腦血管事件危險加倍55歲的血壓正常者在以后生命過程中,90％將發(fā)生高血壓當前第11頁\共有104頁\編于星期三\5點2003年5月21日美國醫(yī)學會雜志(JAMA)總的降壓目標應達到<140/90mmHg而糖尿病或慢性腎疾病合并的高血壓應降至<130/80mmHg。當前第12頁\共有104頁\編于星期三\5點高血壓發(fā)生卒中的危險性約25～49％的卒中是高血壓所致。在大多數發(fā)達國家高血壓非常普遍，預計隨著發(fā)展中國家工業(yè)化程度的提高，高血壓也會更為常見高血壓至今仍未得到很好的控制。例如在美國，估計僅有約27％的患者的高血壓得到控制,這一統(tǒng)計數字非常值得注意，因為有大量的醫(yī)療資源可用于已確定的高血壓治療。

當前第13頁\共有104頁\編于星期三\5點高血壓發(fā)生卒中的危險性高血壓患者發(fā)生卒中的危險性升高約3～4.5倍，臨界高血壓患者升高約1.5倍。卒中和高血壓的聯系很普遍，在許多不同地區(qū)和種族中都存在.收縮壓與卒中的聯系比舒張壓更為密切.脈壓:可能是心臟病的主要預測因素。然而，相比之下，平均動脈壓對卒中發(fā)病的預測似乎更為重要.當前第14頁\共有104頁\編于星期三\5點控制血壓降低卒中發(fā)病的危險性對前瞻性觀察性研究進行匯總分析后發(fā)現，舒張壓長期降低5～6mmHg可減少大約35％—40％的卒中發(fā)病對降壓藥隨機試驗的匯總分析表明，卒中發(fā)病率的下降程度與之相似，為42％當前第15頁\共有104頁\編于星期三\5點控制血壓降低卒中發(fā)病的危險性腦血管病患者中降低血壓和卒中的危險性之間的關系,卒中和TIA患者舒張壓降低5～6mmHg和收縮壓降低10～12mmHg,2～3年后，年卒中的危險性可從7.0％降低至4.8％，其發(fā)病率大約降低30％，更為保守的估計為降低19％當前第16頁\共有104頁\編于星期三\5點動脈粥樣硬化形成

危險因素

吸煙高血壓高脂血癥其他

(糖尿病,凝血功能異常,

高半胱氨酸血癥等。)脂質斑塊動脈粥樣硬化板塊1當前第17頁\共有104頁\編于星期三\5點發(fā)病機理

泡沫細胞脂質條紋中層損傷粥樣斑塊纖維斑塊繼發(fā)損傷/破裂內皮功能障礙平滑肌和膠原第一個十年第三個十年第四個十年生長主要由脂質聚積形成AdaptedfromStaryHCetal.Circulation1995;92:1355-1374.血栓形成血腫當前第18頁\共有104頁\編于星期三\5點動脈粥樣硬化血栓形成:病理過程3L阻塞急性事件栓塞慢性缺血動脈粥樣硬化斑塊斑塊產生裂隙或完全破裂

血栓與粥樣斑塊融合血栓形成穩(wěn)定性斑塊當前第19頁\共有104頁\編于星期三\5點動脈粥樣硬化血栓栓塞性疾病

動脈粥樣硬化性血管斑塊破裂血小板粘附募集活化和聚集血栓形成血栓栓塞心肌梗死腦卒中急性外周動脈閉塞動脈粥樣硬化病灶上發(fā)生血栓當前第20頁\共有104頁\編于星期三\5點當前第21頁\共有104頁\編于星期三\5點冠狀動脈疾病腦血管疾病外周動脈疾病3.8%11.9%3.3%癥狀性粥樣硬化的分布24.6%19.2%7.3%29.9%3.8%11.9%3.3%NSD03803/12/98

當前第22頁\共有104頁\編于星期三\5點青年腦卒中全國18個省、市、自治區(qū)36家醫(yī)院收集5年所有腦卒中住院病人64558例，其中18-45歲青年腦卒中病人6305例,占腦卒中住院病人總數的9.77％40-45歲者占青年卒中總數的62.40％年齡:18-45歲,平均年齡:39.48?5.44歲男女比例:2.63:1，男性占77.70％北京神經病學學術沙龍腦血管病協作組世界醫(yī)學雜志2003(7):4當前第23頁\共有104頁\編于星期三\5點

急性期治療當前第24頁\共有104頁\編于星期三\5點

血栓形成或栓塞腦血流量ATPNai+Cai2+Cli-Ke+[Ca2+]i

激活脂酶、蛋白酶、核酸內切酶細胞損傷細胞毒性水腫炎癥反應谷氨酸脂肪酸脂質過氧化急性腦梗死的病理生理當前第25頁\共有104頁\編于星期三\5點TimeLineofMolecularEventsFollowingStrokeStorkeOnsetMinutesHours01102h12hPaient’sRxWindows5d14dPCr/ATPFAA,K+E[Na+Ca2+Cl-]GlutamateCytokineChemokineAdhesionMoleculesLeukocytesthenMonocytesTissueRemondlingGeneTGF當前第26頁\共有104頁\編于星期三\5點中風后病理生理動態(tài)變化損傷炎癥反應Ca2+Na+蛋白酶等纖維組織功能恢復修復再塑壞死、凋亡28hrHours714DaysWeeks/Months當前第27頁\共有104頁\編于星期三\5點中風后腦損傷和修復過程損傷基因表達壞死和凋亡保護基因表達IL-1、TNF、iNOS、ICAM

TGF、BDNF、NGF早期損傷白細胞BBB小膠質細胞O2-NO神經元毒性修復巨噬細胞少突膠質細胞等膠質纖維修復當前第28頁\共有104頁\編于星期三\5點急性期治療治療原則：防止血栓進展減少梗死范圍調整血壓防治并發(fā)癥當前第29頁\共有104頁\編于星期三\5點治療時間窗(TTW)的差異腦組織和腦細胞的缺血耐受性差異腦循環(huán)代謝的調節(jié)機制差異腦循環(huán)儲備力差異半暗帶當前第30頁\共有104頁\編于星期三\5點臨床應用研究較多且取得較大進展溶栓治療:rt-PA.UK降纖治療:東菱迪夫、降纖酶抗凝治療:速避凝、華法令抗血小板治療:阿斯匹林、抵克立特/波立維神經保護劑治療:胞二磷膽堿、腦活素、爰維治、鈉絡酮、神經生長因子、中藥制劑等一般綜合治療:控制血壓、降顱內壓及腦水腫、喂養(yǎng)、并發(fā)癥、早期康復等治療當前第31頁\共有104頁\編于星期三\5點溶栓藥物第一代：鏈激酶(SK)、尿激酶(UK)第二代：重組組織型纖溶酶原激活物;tPA、rtPA、單鏈尿激酶纖溶酶原激活物(sCUPA)第三代：抗體靶向溶栓藥；①抗血小板膜受體靶向溶栓藥物

②阿太普酶與尿激酶的突變體

③從動物(如吸血蝠)或細菌(如金葡菌)中提取物；葡激酶當前第32頁\共有104頁\編于星期三\5點溶栓治療根據1994年以來大量rt-PA動脈或靜脈溶栓治療缺血性腦梗死統(tǒng)計分析，溶栓被視為當前最有效的治療急性腦梗死的方法。在3小時的時間窗內，遵循適應證，正確使用rt-PA或UK治療，盡快使閉塞血管再通，恢復局部血流，挽救半暗帶內尚未死亡的神經組織，最大限度地減少致殘率和遠期死亡率。當前第33頁\共有104頁\編于星期三\5點溶栓治療美國FDA于1996年6月，肯定了rt-PA用于發(fā)病在3h內缺血性中風的安全性及有效性。有證據表明，溶栓治療在中風發(fā)生后6h內也可進行，但必需是經仔細證實的病人。rt-PA是唯一一種有效治療急性缺血性腦卒中的藥物。當前第34頁\共有104頁\編于星期三\5點溶栓治療美國國家神經病與卒中研究院(NINDS)ft-PA卒中研究組對624例發(fā)病3小時以內的卒中病人做了多中心、雙盲對照研究，結果出血率分別為6.4％和0.6％，靜脈治療組出血率顯著增高。比較其致殘率，3個月無殘疾率分別為31％和20％。提示應用rt-PA溶栓治療后的出血率升高，致殘率降低。當前第35頁\共有104頁\編于星期三\5點溶栓治療奧地利卒中單元的調查結果，急性缺血性卒中有4.1％的得到溶栓治療美國的報告是1.7％～3.5％亞洲的日本、新加坡、中國香港等地是0.5％中國大陸未見報道，估計低于0.5％當前第36頁\共有104頁\編于星期三\5點溶栓治療最近在日內瓦召開的歐洲卒中會議上報道，直升飛機救治的急性缺血性卒中只有24.4％(11／45人)能夠得到溶栓機會由此可見，75％-95％以上的卒中病人是不適合或得不到及時的溶栓治療，從普遍性來看，溶栓治療并不是理想的方法。當前第37頁\共有104頁\編于星期三\5點溶栓治療我國由陳清棠教授主持所做國產UK靜脈溶栓治療急性腦梗死1027例，結論提出6小時以內應用UKl00-150萬單位靜脈溶栓治療急性腦梗死效果滿意，相對安全，在嚴格掌握適應證的情況下值得推廣應用。但是，世界上有多少缺血性卒中病人能得到溶栓呢?急性腦梗死真正能夠進入卒中單元進行溶栓和組織化學治療的病人是極少數的，當前第38頁\共有104頁\編于星期三\5點多中心提供的溶栓建議(l).靜脈rt-PA(0.9mg／kg,最大90mg)，其10％劑量一次性注入，后灌注持續(xù)60分，被推薦用于缺血性中風發(fā)生后3h內。(2)靜脈rt-PA治療發(fā)病超過3h的急性缺血性中風的益處是較小的，但在一些選擇性的病人中可出現。當前第39頁\共有104頁\編于星期三\5點多中心提供的溶栓建議(3)靜脈rt-PA不推薦用于中風發(fā)作時間不很肯定的病人，包括那些意識清醒的中風病人。(4)靜脈鏈激酶是危險的，不適宜缺血性中風的治療。

當前第40頁\共有104頁\編于星期三\5點(5)任何其他的靜脈溶栓藥物的有效性或安全性的資料均不適合作為推薦的證據(6)動脈內尿激酶治療6h時間窗內的急性大腦中動脈阻塞可明顯改善預后。(7)在一些選擇性的中心，急性基底動脈阻塞可用動脈內治療。多中心提供的溶栓建議當前第41頁\共有104頁\編于星期三\5點美國高血壓預防檢出評價和治療全國聯合委員會第七次報告

2003年5月21日美國醫(yī)學會雜志(JAMA)當前第42頁\共有104頁\編于星期三\5點靜脈rtPA治療是目前唯一被FDA批準的治療急性缺血性卒中的方法卒中發(fā)病3h內,嚴格選擇的患者中進行nPA治療可改善轉歸(Ⅰ級),治療越早(如90mim內)可能獲得的轉歸就越好(Ⅱ級)，在90～180mim內進行治療也是有益的(Ⅰ級),當前第43頁\共有104頁\編于星期三\5點rtPA治療與有癥狀顱內出血有關,有時可能是致死性的(工級)rtPA顱內出血的治療仍然是個問題,預防出血并發(fā)癥,最好辦法是對患者進行嚴格選擇和給予謹慎的輔助治療早期高血壓的管理也至關重要抗凝藥和抗血小板藥應在rtPA治療24h后才能應用。當前第44頁\共有104頁\編于星期三\5點禁忌癥和藥物相互作用禁忌癥：過敏、活動性內出血、1個月內有卒中史、近期顱內或脊髓內手術和外傷、治療前評估有顱內出血、疑為SAH、顱內腫瘤、動靜脈畸形或動脈瘤、出血體質、無法控制的高血壓藥物相互作用：如抗血小板活化藥物等阿斯匹林、抵克立特、波立維都可增大出血危險性，但也有避免再栓塞的好處。當前第45頁\共有104頁\編于星期三\5點

對于嚴重中風(NIH分數＞22)應謹慎應用rt-PA治療，或假如CT顯示大的梗死進展證據，腦溝變平、占位效應、水腫不予使用。按照Cochrane的綜述，急性缺血性中風后3h及可能至6h內的溶栓治療似乎日益增加。當前第46頁\共有104頁\編于星期三\5點

顯微導管超選擇動脈溶栓當前第47頁\共有104頁\編于星期三\5點并發(fā)顱內出血當前第48頁\共有104頁\編于星期三\5點

蛇毒去纖維酶(ancrod)的作用將纖維蛋白原轉換成可溶性的纖維蛋白，從而降低了纖維蛋白的血漿濃度，使血栓形成的底物減少。研究表明，蛇毒去纖維酶在缺血性中風發(fā)生3h內應用可以改善急性缺血性中風的預后。卒中專家委員會認為可以在發(fā)病3小時內考慮使用蛇毒去纖維酶。

蛇毒去纖維酶(ancrod)當前第49頁\共有104頁\編于星期三\5點纖維蛋白在血栓形成初始過程中的作用VonWillebrand因子糖蛋白IIb/IIIa復合物血小板纖維蛋白原纖維蛋白

當前第50頁\共有104頁\編于星期三\5點降纖酶適應癥TIAs(包括椎基底動脈供血不足)；腦血栓形成(包括進行性腦缺血性卒中)；椎-基底動脈血栓形成；特發(fā)性耳聾；深靜脈栓塞(含陳舊性深靜脈栓塞)；當前第51頁\共有104頁\編于星期三\5點腦干供血的特殊性：腦干梗死的降纖合并抗凝治療當前第52頁\共有104頁\編于星期三\5點病例報告：治療經過：1、規(guī)范的重癥腦血管疾病基礎護理2、規(guī)范的腦梗死的綜合治療3、巴曲酶（東菱克栓酶）和抗血小板活化治療腦干梗死的降纖合并抗凝治療當前第53頁\共有104頁\編于星期三\5點病例報告1：男，56歲，腦橋梗死，有高血壓、糖尿病史。

腦干梗死的降纖合并抗凝治療發(fā)病后15天MRI提示腦干梗塞伴出血

當前第54頁\共有104頁\編于星期三\5點腦干梗死的降纖合并抗凝治療發(fā)病后38天MRI提示腦干梗塞伴出血明顯吸收病例報告1：當前第55頁\共有104頁\編于星期三\5點病例報告2：

女、66歲無高血壓、糖尿病史，考慮“腦橋梗死”

腦干梗死的降纖合并抗凝治療當前第56頁\共有104頁\編于星期三\5點巴曲酶和速碧凝聯合應用治療急性腦梗死患者的療效92例急性腦梗死患者隨機分為巴曲酶組（A組）、速碧凝組（B組）巴曲酶和速碧凝聯用組（C組）。C組同A組，于第六天加用低分子肝素0.4mlihBid。三組均予抵克立得（TiclopidineHCI）0.125Qd結果聯用組和單一用藥組于腦梗死急性期臨床療效及副作用無明顯差異（P>0.05）結論聯合用藥不能改善預后。葉志鋼、包仕堯蘇大附二院神經內科當前第57頁\共有104頁\編于星期三\5點當前降纖治療的范圍急性期缺血性腦卒中缺血性腦卒中恢復期腔隙性腦梗死腦動脈硬化癥(纖維蛋白原升高者)當前第58頁\共有104頁\編于星期三\5點美國高血壓預防檢出評價和治療全國聯合委員會第七次報告

去纖酶是一種從蛇毒中提取的可降解纖維蛋白原的酶，已進行過了許多臨床研究表明，它可改善血纖維蛋白原水平<100mg／dl的卒中患者的轉歸(Ⅰ級)隨后的一項研究發(fā)現，它對患者有良好的益處-風險比(Ⅰ級)

2003年5月21日美國醫(yī)學會雜志(JAMA)當前第59頁\共有104頁\編于星期三\5點血小板激活通道血小板激活纖維蛋白原TxA2纖維蛋白結合位點ADP血栓素血小板8當前第60頁\共有104頁\編于星期三\5點ADP受體激活的作用纖維蛋白原結合到其受體上AC

ADP結合到其受體上腺苷酸環(huán)化酶活性下調

細胞內貯存的鈣離子釋放

構象改變，激活受體Ca2+P2ADP9A當前第61頁\共有104頁\編于星期三\5點抗血小板治療

膠原凝血酶TxA2ADPTxA2合成ADPIIbIIIa活化氯吡格雷阿司匹林當前第62頁\共有104頁\編于星期三\5點血小板聚集形成血栓血小板內皮細胞內皮下腔血小板粘附到內皮下腔血小板血栓血小板的粘附和激活

血流中的正常血小板

血小板粘附于損傷的內皮表面并被激活6當前第63頁\共有104頁\編于星期三\5點ADP血小板的補充纖維蛋白原結合位點ADP：血小板激活的關鍵介質血小板激活纖維蛋白原纖維蛋白原結合位點其他拮抗劑ADPADP血小板激活血小板激活纖維蛋白原外源性ADP內源性ADP9當前第64頁\共有104頁\編于星期三\5點血栓栓子血管壁損傷血小板附著血小板激活血小板聚集血栓栓子的形成3當前第65頁\共有104頁\編于星期三\5點粘附的血小板5當前第66頁\共有104頁\編于星期三\5點抗血小板治療的藥物①阻礙TxA2的釋放Aspirin②ADP受體拮抗劑Ticlopidire（Ticlid）和opidogrel(Plarix)③阻斷凝血酶途徑Hirudin④血小板αⅡbβ3纖維蛋白原受體拮抗劑當前第67頁\共有104頁\編于星期三\5點中國急性卒中試驗(CAST)是目前國際最大樣本的研究，隨機對照收入了21106例急性缺血性卒中病例，給予ASA160mg／d或給予安慰劑共4周結果，ASA治療組對比對照組死亡率有輕微的降低，但仍有顯著意義(每1000病人中減少5．4個)；在卒中復發(fā)率上無顯著差異。結論：在發(fā)生缺血性卒中的最初幾周內用ASA治療可顯著降低死亡率；應用ASA叮使每1000個接受治療的病人的死亡及致殘數減少13入。當前第68頁\共有104頁\編于星期三\5點氯吡格雷與阿斯匹林合用

對支架內血栓形成的協同作用對照組(未灌注)阿斯匹林10mg/kg靜脈注射（IV）血栓重量18mg氯吡格雷5mg/kg靜脈注射血栓重量8mg氯吡格雷5mg/kgIV+阿斯匹林10mg/kgIV血栓重量1mgMakkarRRetalEurHeartJ1998;19:1538–1546動物模型當前第69頁\共有104頁\編于星期三\5點CURE–研究設計(2)研究中心數:

28個國家共有428個中心參加

(包括西歐、北美和澳大利亞21個國家)CUREStudyInvestigators.EurHeartJ2000;21:2033–2041TheCUREInvestigators.NEngJMedAugust2001當前第70頁\共有104頁\編于星期三\5點

氯吡格雷(波立維)的益處阿司匹林更有益氯吡格雷更有益相對危險度降低(%)-30-20-10010203040腦卒中5.2心肌梗死19.2血管死亡7.6所有事件8.7-40對每一終點的益處顯示：相對危險度降低當前第71頁\共有104頁\編于星期三\5點2002年27屆(Stroke)會議

(有腦出血史患者的抗凝治療)

等對有腦出血史和腦缺血卒中者，同時使用抗血小板活化治療，結果在血壓控制良好的前提下，沒有增加腦出血的危險性。當前第72頁\共有104頁\編于星期三\5點抗凝治療

適應征：1、TIA；2、進行性腦缺血性卒中；3、椎-基底動脈血栓形成；4、反復發(fā)作的腦栓塞；5、房顫的卒中預防。當前第73頁\共有104頁\編于星期三\5點

血小板抑制劑兩個較大的、隨機的、非盲的干預研究提示，在中風24h內給予阿司匹林似乎可以降低死亡率及中風的再發(fā)率，作用雖小，但具有統(tǒng)計學意義。當前第74頁\共有104頁\編于星期三\5點抗血小板活化劑的使用

所有病人都可以使用阿斯匹林100-300mg，不管是否有CT檢查(抵克立特0.25g、波立維75mg,也可使用)當前第75頁\共有104頁\編于星期三\5點血壓的監(jiān)控及治療很多梗塞病人急性期血壓升高，而進展中的梗塞區(qū)域的CBF自動調節(jié)功能存在缺陷，使得半暗帶血流更依賴于平均動脈壓(MAP)。血壓升高是機體的代償性反應。不必積極降低血壓，以便維持適度的腦灌注壓(CPP)。當前第76頁\共有104頁\編于星期三\5點

以往無高血壓的病例，輕度高血壓是有利的(160—180／90—100mmHg)。

血壓的極度升高對機體是不利的。收縮值超過220mmHg/舒張值超過120mmHg將作為早期治療的標準。注意血壓的降低不應該太快。當前第77頁\共有104頁\編于星期三\5點立即抗高血壓治療(1).急性心肌缺血發(fā)作

(2).心臟衰竭

(3).急性腎臟衰竭

(4).急性高血壓腦病

當前第78頁\共有104頁\編于星期三\5點2002年27屆(Stroke)會議

(高血壓的治療)血管緊張素轉換酶抑制劑(ACER)具有非血壓介導的預防作用，如雷米普利在降壓作用下，預防卒中的危險性降低32%,還可穩(wěn)定動脈粥樣硬化斑而對照組僅下降了7%,提示存在降壓以外的作用。當前第79頁\共有104頁\編于星期三\5點顱內壓升高及腦水腫缺血性中風發(fā)生后的24—48h，可以發(fā)生缺血性腦水腫。完全性MCA梗塞的年輕病人，腦水腫及升高的ICP可能是主要的并發(fā)癥，而導致腦疝和死亡。當前第80頁\共有104頁\編于星期三\5點顱內壓升高及腦水腫抬高頭位置(小于300)，避免有害刺激，減輕疼痛，降低體溫。

當出現占位性水腫體征時，首要考慮高滲治療，如甘油和甘露醇，應保持血清滲透壓在300—320mosms／L。

地塞米松及其他的皮質類固醇激素不主張用于中風后腦水腫的治療。

短效的巴比妥類藥物如硫噴妥鈉靜推可以很快且明顯的降低血壓。當前第81頁\共有104頁\編于星期三\5點

顱內壓增高的治療

--專家委員會的建議

(l)在顱內壓增高時使用高滲性脫水劑。(2)對于壓迫腦干的大面積小腦梗塞的病人，可以使用外科減壓術及切除術。(3)對于大面積半球梗塞的病人，外科減壓術及切除術是挽救生命的措施。當前第82頁\共有104頁\編于星期三\5點減壓外科在二個較大的、前瞻性的、無對照組的病例研究中，外科減壓治療半球占位性梗塞，死亡率從80％降至40％，而致殘率無增加。當前第83頁\共有104頁\編于星期三\5點

無論是占位性的幕上梗塞，還是幕下梗塞，手術應該在腦疝出現之前完成。

目前，尚缺乏前瞻性的、多中心的研究證實上述觀點。當前第84頁\共有104頁\編于星期三\5點MCA梗塞減壓術當前第85頁\共有104頁\編于星期三\5點顱內外血管架橋術1967年Yasargil,首例顳淺動脈-大腦中動脈吻合術1977-1982年,美、歐、亞等國數十個中心，1377例(EC-IC)術,研究得出,不能降低缺血性腦卒中而幾乎停止架橋。通過PET檢測rCBF.CMRO2.CMRGlu.OEF等發(fā)現，架橋術后CBF,CMRO2均有提高隨訪45個月未有腦卒中發(fā)生，提示對TIA及RIND有效，對發(fā)生完全性腦卒中者，半暗帶也縮小。當前第86頁\共有104頁\編于星期三\5點肺機能及通氣道的保護較嚴重的通氣障礙常發(fā)生在以下幾種情況：嚴重的肺炎、心衰、大面積的椎—基底或半球梗塞、半球梗塞后的疼痛持續(xù)狀態(tài)等對于嚴重的中風及肺機能損傷的病人，早期應進行血氣分析(BGA)或是呼氣性pC02及經皮的O2等檢查。經眼的連續(xù)脈搏血氧測定法可提供有用的信息。當前第87頁\共有104頁\編于星期三\5點給氧輕至中度低氧血癥的病人，通過鼻導管，給予2—4升O2／分

可以改善氧合作用。對于嚴重的低氧血癥及高碳酸血癥，以及有較高誤吸危險的神志不清病人，應及早行氣管插管或切開呼吸。當前第88頁\共有104頁\編于星期三\5點心臟監(jiān)護繼發(fā)于中風的心律失常并不是少見的。在急性期可出現ST段及T波

的明顯改變，類似心肌缺血，中風后心肌酶也可升高。中風發(fā)生后應盡快行ECG檢查，假如正常，通常不必繼續(xù)ECG監(jiān)護。對于嚴重的中風病人及血液動力學不穩(wěn)定的病人，應采用監(jiān)護儀繼續(xù)監(jiān)護。當前第89頁\共有104頁\編于星期三\5點糖代謝很多中風患者有糖尿病，有時是在缺血性中風死后首次發(fā)現。對于前己存在的糖代謝紊亂，在中風急性階段可能惡化，短暫的胰島素治療是必需的。血糖高于200mg／dL或10mmol／L需要立即的胰島素治療。當前第90頁\共有104頁\編于星期三\5點

喂養(yǎng)很多中風病人有吞咽困難，安全地進行吞咽檢驗。假如有吞咽困難，及早放置胃管。鼻飼管喂養(yǎng)對于短期的腸道營養(yǎng)就足夠了，對于長期的腸道喂養(yǎng)，應及早行經皮胃切開術。當前第91頁\共有104頁\編于星期三\5點體溫中風后，發(fā)熱將影響神經細胞預后，應及時給予退熱藥物如氨基比林類及抗生素。雖然無前瞻性的研究資料，一般認為應盡快將體溫降至37.5℃以下。當前第92頁\共有104頁\編于星期三\5點低溫療法實驗研究表明，低溫對半球及局部的低氧性損傷有保護作用。近期，研究發(fā)現，腦內溫度降至32—33℃，并沒有引起任何安全性問題，死亡率下降。當然研究數目還太小，不足以得出最后結論，大規(guī)模的多中心的前瞻性研究有待進一步實施。當前第93頁\共有104頁\編于星期三\5點液體及電解質的管理中風病人應保持液體及電解質的平衡，以防出現血漿濃縮、紅細胞比容升高及血液流變學特性的受損。當出現腦內壓升高時，可允許出現輕度的液體負平衡(約300-500ml)。每天測定電解質，并予相應的處理。當前第94頁\共有104頁\編于星期三\5點2002年27屆(Stroke)會議

(腦神經保護治療)胞磷膽堿:Saver等臨床研究匯總分析，1963例患者,劑量500-2000mg/d,結果發(fā)現