新活素在急慢性心衰的應(yīng)用

新活素在急慢性心衰的應(yīng)用當(dāng)前第1頁(yè)\共有49頁(yè)\編于星期四\1點(diǎn)主要內(nèi)容1.心力衰竭簡(jiǎn)介2.新活素--作用機(jī)制3.新活素--臨床應(yīng)用4.新活素--藥效經(jīng)濟(jì)學(xué)5.用藥小結(jié)當(dāng)前第2頁(yè)\共有49頁(yè)\編于星期四\1點(diǎn)心力衰竭美國(guó)

65歲以上人群最常見(jiàn)住院原因每年50萬(wàn)新發(fā)病人數(shù)10,000,000住院人次120億美元治療費(fèi)用3概念：在各種致病因素作用下，心臟收縮和／或舒張功能障礙，心輸出量絕對(duì)地或相對(duì)地不能滿足機(jī)體組織代謝需要的病理過(guò)程。Rosamod.W,Heartdiseaseandstrokestatics-2007update–AreportfromAHA/ACC,circulation,2007當(dāng)前第3頁(yè)\共有49頁(yè)\編于星期四\1點(diǎn)心力衰竭-國(guó)內(nèi)流行病學(xué)資料來(lái)源：中國(guó)心力衰竭流行病學(xué)調(diào)查及其患病率,中華心血管病雜志,2003年,31(1):3-6.

我國(guó)成年人心衰的總體患病率為0.9%

目前35歲至74歲成年人中約有400萬(wàn)心衰患者4當(dāng)前第4頁(yè)\共有49頁(yè)\編于星期四\1點(diǎn)心肌重塑學(xué)說(shuō)--------

VentricularRemodeling20世紀(jì)90年代中期以后已認(rèn)識(shí)到導(dǎo)致心力衰竭發(fā)生和發(fā)展的基本機(jī)制是心肌重塑神經(jīng)激素學(xué)說(shuō)心衰發(fā)病機(jī)制現(xiàn)代觀點(diǎn)當(dāng)前第5頁(yè)\共有49頁(yè)\編于星期四\1點(diǎn)心功能不全與BNP心功能不全代償期SNS/RAAS過(guò)度激活與鈉尿肽系統(tǒng)相對(duì)或絕對(duì)減弱，兩大系統(tǒng)的失衡程度與心衰程度呈平行變化。BNP爆發(fā)式合成，迅速被誘導(dǎo)表達(dá)，外周清除受體下調(diào)；心臟泵血功能下降，縮血管神經(jīng)激素系統(tǒng)激活，心室充盈壓升高，進(jìn)一步刺激心肌細(xì)胞合成釋放BNP。BNP可與縮血管神經(jīng)激素系統(tǒng)形成對(duì)抗性調(diào)節(jié)，BNP分泌增加可抵抗或延緩體循環(huán)和腎血管收縮及其所引起的心臟前負(fù)荷增加和腎臟鈉潴留。制衡過(guò)度應(yīng)激反應(yīng)，保護(hù)心臟。縮血管-抗利鈉系統(tǒng)擴(kuò)血管-利尿鈉系統(tǒng)BNP利鈉肽去甲腎上腺素心功能代償期6當(dāng)前第6頁(yè)\共有49頁(yè)\編于星期四\1點(diǎn)心衰失代償期BNP分泌雖被上調(diào)，但與機(jī)體過(guò)度應(yīng)激反應(yīng)相比，仍然存在嚴(yán)重的絕對(duì)或相對(duì)不足，難以代償急劇惡化的血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)隨著對(duì)BNP研究的深入，人們開(kāi)始利用增加BNP濃度，發(fā)揮其生理活性作用來(lái)治療心力衰竭。BNP利鈉肽縮血管-抗利鈉系統(tǒng)擴(kuò)血管-利尿鈉系統(tǒng)心衰失代償血管緊張素II醛固酮內(nèi)皮素加壓素去甲腎上腺素心力衰竭-BNP相對(duì)/絕對(duì)不足7當(dāng)前第7頁(yè)\共有49頁(yè)\編于星期四\1點(diǎn)心力衰竭：治療目的短期目標(biāo)

改善患者的癥狀和穩(wěn)定血液動(dòng)力學(xué)狀態(tài)主要目的

降低再住院率和死亡率

目前用于治療的三大類(lèi)藥物存在的某些缺點(diǎn)，使治療遇到了困難。重組人腦利鈉肽是突破心衰治療瓶頸階段的有前景的藥物，臨床研究結(jié)果已表明它們能夠明顯提高患者的臨床改善機(jī)會(huì)。2007年中國(guó)慢性心力衰竭治療指南陳魯原.急性心力衰竭治療的現(xiàn)狀和進(jìn)展.中國(guó)處方藥.2006.7:16-19.當(dāng)前第8頁(yè)\共有49頁(yè)\編于星期四\1點(diǎn)主要內(nèi)容1.心力衰竭簡(jiǎn)介2.新活素--作用機(jī)制3.新活素--臨床應(yīng)用4.新活素--藥效經(jīng)濟(jì)學(xué)5.用藥小結(jié)當(dāng)前第9頁(yè)\共有49頁(yè)\編于星期四\1點(diǎn)新活素

(重組人腦利鈉肽rhBNP)DNA基因重組技術(shù)、大腸桿菌為生產(chǎn)菌種制成的凍干粉針劑32個(gè)氨基酸分子量：3464Da與內(nèi)源性腦利鈉肽具有相同的氨基酸排序、空間結(jié)構(gòu)和生物活性，并且具有相同的作用機(jī)制。DRIMKRGSSSSGLGFCCSSGSGQVMKVLRRHKPS當(dāng)前第10頁(yè)\共有49頁(yè)\編于星期四\1點(diǎn)rhBNP-作用機(jī)制GC=鳥(niǎo)苷酸環(huán)化酶;cGMP=環(huán)一磷酸鳥(niǎo)苷；GTP＝三磷酸鳥(niǎo)苷；PKG-1=cGMP依賴(lài)蛋白激酶;RA=特異性A型利鈉肽受體；RC＝C型利鈉肽受體cGMPBNP中性肽鏈內(nèi)切酶GCRARCcGMPGTP選擇性的擴(kuò)張血管、利尿排鈉、拮抗神經(jīng)內(nèi)分泌、抗心臟重塑、心肌細(xì)胞保護(hù)PKG-1資料來(lái)源：BurnettJCJr.JHypertens.1999;17(suppl1):S37–S43.當(dāng)前第11頁(yè)\共有49頁(yè)\編于星期四\1點(diǎn)rhBNP-藥理作用迅速糾正血流動(dòng)力學(xué)紊亂利鈉排尿?qū)+及SCr無(wú)影響天然抗心臟重塑抑制神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)過(guò)度激活當(dāng)前第12頁(yè)\共有49頁(yè)\編于星期四\1點(diǎn)一、迅速糾正血流動(dòng)力學(xué)紊亂新活素迅速的糾正血流動(dòng)力學(xué)紊亂。均衡地?cái)U(kuò)張動(dòng)脈和靜脈，降低心臟前、后負(fù)荷。當(dāng)前第13頁(yè)\共有49頁(yè)\編于星期四\1點(diǎn)一、迅速改善心衰患者血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)隨機(jī)雙盲對(duì)照試驗(yàn)研究*與基線比較P<0.01?與基線比較P<0.05HRRAPPCWPSVRCISVI對(duì)照組腦利鈉肽–60–40–200204060與基線比較的變化(%)*????患者隨機(jī)分組，連續(xù)靜脈滴注4小時(shí)RAP=右房壓力；PCWP:肺毛細(xì)血管楔壓；SVR：體循環(huán)阻力；SVI：心博指數(shù)；CI：心臟指數(shù)資料來(lái)源：AbrahamWTetal.JCardiacFail.1998;4:37–44.（美國(guó)心衰雜志）當(dāng)前第14頁(yè)\共有49頁(yè)\編于星期四\1點(diǎn)資料來(lái)源：MichaelsADetal.JCardFail.2002;8(4suppl1):059.（美國(guó)加利福尼亞大學(xué)SanFrancisco醫(yī)療中心）體循環(huán)冠脈循環(huán)肺循環(huán)0510152025循環(huán)阻力降低比例（％）25.023.06.0選擇性血管擴(kuò)張rhBNP可顯著降低肺循環(huán)阻力、冠狀動(dòng)脈循環(huán)阻力，但對(duì)體循環(huán)阻力的影響相對(duì)較少。自身對(duì)照臨床研究2002年，美國(guó)加利福尼亞州大學(xué)SanFrancisco醫(yī)療中心進(jìn)行的一項(xiàng)自身對(duì)照研究，觀察在給予腦利鈉肽(沖擊劑量2.0μg/kg,靜脈滴注0.01μg/kg/min)30分鐘后，受試者體循環(huán)、冠脈和肺循環(huán)阻力降低的百分比。當(dāng)前第15頁(yè)\共有49頁(yè)\編于星期四\1點(diǎn)rhBNP明顯擴(kuò)張冠脈血管給藥前基線值腦利鈉肽給藥后5分鐘多普勒測(cè)定冠脈血管內(nèi)血流圖AndrewD.Michaelsetal.Circulation.2003;107:2697-2701循環(huán)學(xué)雜志03年發(fā)表的一項(xiàng)對(duì)急性心肌梗死患者手術(shù)后使用BNP后對(duì)冠脈和心臟作用影響的研究。當(dāng)前第16頁(yè)\共有49頁(yè)\編于星期四\1點(diǎn)對(duì)冠脈直徑和血流量的作用4.03.02.01.00603045150冠脈直徑(mm)+15%(P=0.007)2.6±0.83.0±0.83.0±0.9基線值給藥15min給藥30min基線值給藥15min給藥30min冠脈血流量(mL/min)37±2550±3249±35+35%(P=0.0073)AndrewD.Michaelsetal.Circulation.2003;107:2697-2701當(dāng)前第17頁(yè)\共有49頁(yè)\編于星期四\1點(diǎn)對(duì)冠脈循環(huán)阻力和心肌耗氧量作用冠脈循環(huán)阻力(mmHg﹒min/mL)心肌耗氧量(ml/g/min)-23%(P=0.019)4.4±5.03.4±4.73.3±3.713.0±1.712.0±1.5-8.0%(P=0.043)5.001.02.03.04.0150105基線值給藥15min給藥30min基線值給藥30minAndrewD.Michaelsetal.Circulation.2003;107:2697-2701當(dāng)前第18頁(yè)\共有49頁(yè)\編于星期四\1點(diǎn)《中國(guó)心力衰竭指南2014》新活素推薦新活素rh-BNP（Ⅱa類(lèi)，B級(jí)）：主要藥理作用是擴(kuò)張靜脈和動(dòng)脈(包括冠狀動(dòng)脈)，從而降低前、后負(fù)荷，故將其歸類(lèi)為血管擴(kuò)張劑。實(shí)際上該藥并非單純的血管擴(kuò)張劑，而是一種兼具多重作用的藥物，有一定的促進(jìn)鈉排泄和利尿作用；還可抑制RAAS和交感神經(jīng)系統(tǒng)。當(dāng)前第19頁(yè)\共有49頁(yè)\編于星期四\1點(diǎn)

二、利鈉排尿，對(duì)K+及SCr無(wú)影響資料來(lái)源：MarcusLSetal.Circulation.1996;94:3184-3189.尿鈉(mEq/hr)尿量(mL/hr)尿鉀(mEq/hr)肌酐清除率

(mL/min)0255075100125025507510001234對(duì)照腦利鈉肽P<0.05P<0.01ABCD01234對(duì)照腦利鈉肽對(duì)照腦利鈉肽對(duì)照腦利鈉肽P>0.05P>0.05當(dāng)前第20頁(yè)\共有49頁(yè)\編于星期四\1點(diǎn)rhBNP明顯擴(kuò)張腎動(dòng)脈直徑(RAD)靜脈滴注–RAD7.04mm負(fù)荷劑量–RAD6.38mm基線–RAD(5.83mm)當(dāng)前第21頁(yè)\共有49頁(yè)\編于星期四\1點(diǎn)rhBNP顯著增強(qiáng)速尿的利尿效果速尿速尿+腦利鈉肽BL組：基線組Low組：速尿(1mg/kg/h)＋腦利鈉肽

(2pmol/kg/min)，IV45min時(shí)High組：速尿(1mg/kg/h)＋腦利鈉肽

(10pmol/kg/min)，IV45min時(shí)Rec組：上述連續(xù)兩種劑量腦利鈉肽給藥后(90min)腎小球?yàn)V過(guò)率尿量尿鈉排泄腦利鈉肽能增加腎小球?yàn)V過(guò)率，顯著增強(qiáng)常用利尿劑的利尿作用資料來(lái)源：Cataliottietal.Circulation.2004;109:1680-1685當(dāng)前第22頁(yè)\共有49頁(yè)\編于星期四\1點(diǎn)1.rh-BNP對(duì)入球小動(dòng)脈的擴(kuò)張作用大于對(duì)出球小動(dòng)脈的作用，使得毛細(xì)血管內(nèi)壓增高，增大腎小球有效濾過(guò)面積。2.rh-BNP與腎小球系膜上的特異性A受體結(jié)合，舒張系膜細(xì)胞，增大腎小球有效濾過(guò)面積。3.rh-BNP能夠多環(huán)節(jié)抑制縮血管神經(jīng)激素，抑制醛固酮對(duì)水鈉的重吸收作用，抑制加壓素的抗利尿作用，降低血液中腎素和醛固酮的濃度。4.rh-BNP抑制腎臟集合管和近曲小管對(duì)水鈉的重吸收作用。作為利尿藥物：IIB，B級(jí)（除常規(guī)利尿藥物外獲最高等級(jí)推薦藥物）

當(dāng)出現(xiàn)利尿劑抵抗時(shí)，可應(yīng)用增加腎血流的藥物新活素，改善利尿效果和腎功能、提高腎灌注。當(dāng)前第23頁(yè)\共有49頁(yè)\編于星期四\1點(diǎn)三、抑制神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)過(guò)度激活資料來(lái)源：AndrewJ,Burger,etal.CongestiveHeartFailure.2005;11(1):30-38.（美國(guó)充血性心力衰竭雜志）rhBNP可顯著抑制對(duì)腎素、醛固酮、去甲腎上腺素和內(nèi)皮素-1的過(guò)度分泌當(dāng)前第24頁(yè)\共有49頁(yè)\編于星期四\1點(diǎn)四、天然抗心臟重塑劑NppbNppbNppbNppb正常小鼠BNP基因缺失小鼠Npr+/+Npr1-/-Npr1-/-Npr1-/-Npr1-/-Npr+/+正常小鼠A受體基因缺失小鼠資料來(lái)源：2000年美國(guó)自然科學(xué)進(jìn)展的動(dòng)物研究報(bào)道1997年美國(guó)自然科學(xué)雜志敲掉小鼠染色體上的BNP基因，與正常小鼠比較，觀察心臟的纖維化增生情況。敲掉A受體基因，可觀察到心臟肥厚、間質(zhì)膠原蛋白顯著沉淀，并有心肌壞死。圖F為鏡下放大400倍，出現(xiàn)大塊心肌壞死組織。當(dāng)前第25頁(yè)\共有49頁(yè)\編于星期四\1點(diǎn)新活素-藥代動(dòng)力學(xué)起效時(shí)間2-15min最大藥效時(shí)間30min生理半衰期t1/2

22min獨(dú)特的代謝/排泄途徑C型受體分解失活(血管內(nèi)皮細(xì)胞)中性肽鏈內(nèi)切酶腎臟過(guò)濾清除(<2%)當(dāng)前第26頁(yè)\共有49頁(yè)\編于星期四\1點(diǎn)主要內(nèi)容1.心力衰竭簡(jiǎn)介2.腦利鈉肽rhBNP藥理作用3.新活素--臨床應(yīng)用4.新活素--藥效經(jīng)濟(jì)學(xué)5.用藥小結(jié)當(dāng)前第27頁(yè)\共有49頁(yè)\編于星期四\1點(diǎn)28腦利鈉肽的指南收載美國(guó)2004年2月美國(guó)臨床治療指導(dǎo)協(xié)會(huì)(ICSI)急性心衰伴肺水腫診斷治療指南2004年5月美國(guó)醫(yī)師繼續(xù)教育協(xié)會(huì)(CME-TODAY)心肺病專(zhuān)業(yè)協(xié)會(huì)推薦急性心衰一線治療2004年5月美國(guó)聯(lián)邦健康服務(wù)基金會(huì)(UHS)急性心衰一線治療藥2005年10月美國(guó)ACC/AHA收入慢性心衰指南2009年美國(guó)ACC/AHA收入成人心力衰竭診斷與治療指南2013年美國(guó)ACC/AHA收入成人心力衰竭診斷與治療指南歐洲2005年2月歐洲心臟病學(xué)會(huì)急性心衰診斷治療指南2005年5月歐洲心臟病學(xué)會(huì)慢性心衰診斷治療指南2008年歐洲ESC急、慢性心衰診斷治療指南2012年歐洲ESC急、慢性心衰診斷治療指南

中國(guó)：2010年首部《急性心力衰竭診斷與治療指南》

2014年中國(guó)心力衰竭診斷和治療指南推薦當(dāng)前第28頁(yè)\共有49頁(yè)\編于星期四\1點(diǎn)新活素治療急性失代償性心力衰竭、慢性心力衰竭急性發(fā)作的安全性和療效的

2160例IV期臨床試驗(yàn)胡大一,等.中華心血管病雜志,2011,39(4),305-308.當(dāng)前第29頁(yè)\共有49頁(yè)\編于星期四\1點(diǎn)IV期臨床參與單位胡大一,等.中華心血管病雜志,2011,39(4),305-308.當(dāng)前第30頁(yè)\共有49頁(yè)\編于星期四\1點(diǎn)IV期臨床試驗(yàn)方案

用藥方法：所有患者均接受常規(guī)治療（包括利尿劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑等），在此基礎(chǔ)上，隨機(jī)分配到各試驗(yàn)組的患者先分別給予負(fù)荷劑量（靜脈推注3-5min）,再以維持劑量持續(xù)給藥（持續(xù)靜脈滴注24或48h）。

胡大一,等.中華心血管病雜志,2011,39(4),305-308.當(dāng)前第31頁(yè)\共有49頁(yè)\編于星期四\1點(diǎn)IV期臨床試驗(yàn)結(jié)果2160例療效評(píng)價(jià)患者呼吸困難均顯著改善（P<0.01）用藥后，PCWP顯著降低（P<0.05）用藥24h后，尿量較基線增加76.59%

（P<0.01）給藥后、給藥后30天，患者LVEF顯著增加12.08%用藥5~7天，NT-proBNP較基線顯著下降40.29%

（P<0.01）胡大一,等.中華心血管病雜志,2011,39(4),305-308.當(dāng)前第32頁(yè)\共有49頁(yè)\編于星期四\1點(diǎn)IV期臨床試驗(yàn)結(jié)果2160例療效評(píng)價(jià)本研究中，新活素用藥24h，87.37%患者全身癥狀得到緩解胡大一,等.中華心血管病雜志,2011,39(4),305-308.89.42%83.68%87.76%83.88%當(dāng)前第33頁(yè)\共有49頁(yè)\編于星期四\1點(diǎn)IV期臨床試驗(yàn)結(jié)果2160例療效評(píng)價(jià)本研究30天內(nèi)總體再住院率為5.6%，低于2004年美國(guó)Adhere報(bào)道的心衰患者30天內(nèi)再住院率20%；30天總體病死率為9.4%，低于2007年中國(guó)慢性心衰指南報(bào)道的院內(nèi)病死率12.3%；各組間患者再住院率、病死率無(wú)顯著性差異。胡大一,等.中華心血管病雜志,2011,39(4),305-308.當(dāng)前第34頁(yè)\共有49頁(yè)\編于星期四\1點(diǎn)IV期臨床試驗(yàn)結(jié)果2160例安全性評(píng)價(jià)低血壓總發(fā)生率為1.44%；治療結(jié)束時(shí)，0.015μg(24h)組肌酐較基線顯著下降；治療5-7天后，其他給藥組與基線相比，肌酐顯著改善（P＜0.05）；胡大一,等.中華心血管病雜志,2011,39(4),305-308.當(dāng)前第35頁(yè)\共有49頁(yè)\編于星期四\1點(diǎn)IV期臨床試驗(yàn)結(jié)論新活素迅速降低患者PCWP，有效改善患者血流動(dòng)力學(xué)；用藥30min起顯著緩解呼吸困難，改善全身癥狀；與利尿劑合用可顯著增加尿量；顯著降低患者NT-proBNP水平，改善治療及預(yù)后；低血壓發(fā)生率為1.44%，低于說(shuō)明書(shū)中的1.9%；不影響患者腎功能，研究觀察到降低患者肌酐水平的現(xiàn)象本研究的患者再住院率及死亡率均低于報(bào)道，值得進(jìn)一步深入探討。當(dāng)前第36頁(yè)\共有49頁(yè)\編于星期四\1點(diǎn)VMAC試驗(yàn)?zāi)X鈉肽緩解呼吸困難療效與硝酸甘油相當(dāng)，但腦鈉肽起效速度更快

JAMAVol.287,pp.1531-1540,2002（美國(guó)醫(yī)學(xué)會(huì)雜志）FUSION試驗(yàn)與標(biāo)準(zhǔn)治療相比，腦鈉肽治療組患者醫(yī)院外生存時(shí)間更長(zhǎng)高危心衰患者接受腦鈉肽治療后，死亡、再住院病例數(shù)更少（P<0.05）

AmericanHeartJournalVol.9,pp.209–216,2004（美國(guó)心臟雜志）PRECEDENT試驗(yàn)?zāi)X鈉肽治療ADHF住院病人較多巴酚丁胺更安全,尤其對(duì)于有心動(dòng)過(guò)速、嚴(yán)重的房性和室性心律不齊病史，以及容易出現(xiàn)室性異位心律的患者

AmericanHeartJournalVol.144,No.6pp.1102-1107,2002.（美國(guó)心臟雜志）

新活素治療急性心力衰竭國(guó)外臨床研究當(dāng)前第37頁(yè)\共有49頁(yè)\編于星期四\1點(diǎn)BELIEVE試驗(yàn)

腦利鈉肽在急性心肌梗死后24小時(shí)內(nèi)連續(xù)靜脈滴注72小時(shí)，隨訪4周后，與給藥前比較，左室舒張末期容積指數(shù)及左室收縮末期容積指數(shù)均有統(tǒng)計(jì)學(xué)顯著性；顯著改善心臟功能，延緩心臟重塑。

HeartVol.95,pp.1315–1319,2009PROACTION試驗(yàn)急診早期應(yīng)用腦利鈉肽可以顯著降低心衰患者30天內(nèi)再住院率，可以顯著降低心衰患者30天內(nèi)總住院天數(shù)以及再住院天數(shù)。急診應(yīng)用腦利鈉肽不會(huì)增加不良事件的發(fā)生率，并且不會(huì)顯著增加患者的醫(yī)療花費(fèi)。

TheJournalofEmergencyMedicine,Vol.29,No.3,pp.243–252,2005

（急診醫(yī)學(xué)雜志）新活素治療急性心力衰竭國(guó)外臨床研究當(dāng)前第38頁(yè)\共有49頁(yè)\編于星期四\1點(diǎn)主要內(nèi)容1.心力衰竭簡(jiǎn)介2.腦利鈉肽rhBNP藥理作用3.新活素--臨床應(yīng)用4.新活素--藥效經(jīng)濟(jì)學(xué)5.用藥小結(jié)當(dāng)前第39頁(yè)\共有49頁(yè)\編于星期四\1點(diǎn)(ImpactofNesiritideonHealthCareResourcesUtilizationandComplicationsinPatientsWithDecompensatedHeartFailure)腦利鈉肽降低慢性心衰病人消耗國(guó)家衛(wèi)生資源的作用N=216,美國(guó)國(guó)立醫(yī)院ThomasL,etal.

INHECRUC試驗(yàn)當(dāng)前第40頁(yè)\共有49頁(yè)\編于星期四\1點(diǎn)rhBNP可減少合并治療藥物的使用，縮短用藥時(shí)間INHECRUC-藥物經(jīng)濟(jì)學(xué)分析當(dāng)前第41頁(yè)\共有49頁(yè)\編于星期四\1點(diǎn)rhBNP縮短患者心臟監(jiān)護(hù)時(shí)間，降低不良事件發(fā)生率INHECRUC-藥物經(jīng)濟(jì)學(xué)分析當(dāng)前第42頁(yè)\共有49頁(yè)\編于星期四\1點(diǎn)心衰患者，使用腦利鈉肽治療明顯縮短心臟監(jiān)護(hù)時(shí)間(P=0.03)出院后90天內(nèi)再住院率和死亡率有下降趨勢(shì)（P=0.07）降低致死性不良反應(yīng)發(fā)生率(P<0.05)降低心衰患者對(duì)衛(wèi)生資源的消耗和利用INHECRUC-藥物經(jīng)濟(jì)學(xué)分析當(dāng)前第43頁(yè)\共有49頁(yè)\編于星期四\1點(diǎn)主要內(nèi)容1.心力衰竭簡(jiǎn)介2.腦利鈉肽rhBNP藥理作用3.新活素--臨床應(yīng)用4.新活素--藥效經(jīng)濟(jì)學(xué)5.用藥小結(jié)當(dāng)前第44頁(yè)\共有49頁(yè)\編于星期四\1點(diǎn)1.WHAT-新活素是什么？新活素凍干重組人腦利鈉肽，國(guó)內(nèi)唯一人腦利鈉肽制劑與內(nèi)源性腦利鈉肽具有相同的