慢性腎臟病演示文稿

慢性腎臟病演示文稿當(dāng)前第1頁\共有91頁\編于星期四\0點（優(yōu)選）慢性腎臟病當(dāng)前第2頁\共有91頁\編于星期四\0點慢性腎臟?。–hronicKidneyDisease)腎損傷的證據(jù)≥3個月，伴/不伴腎小球濾過濾（GFR)降低，臨床表現(xiàn)為：---腎臟病理學(xué)檢查異常---腎臟損傷（血或尿成分異常，或影像學(xué)檢查異常）GFR<60mL/min/1.73m2≥3個月，有或無腎損傷證據(jù)當(dāng)前第3頁\共有91頁\編于星期四\0點慢性腎臟病（CKD）分期及發(fā)生率0.2％0.2％4.3％3％

5期＜154期15～29

3期30～59

2期60～89

1期≥90

腎小球濾過率ml/min/1.73m22％發(fā)生率ESRD當(dāng)前第4頁\共有91頁\編于星期四\0點

一.定義Difinition

CKD進行性進展引起腎單位和腎功能不可逆地喪失，導(dǎo)致以代謝產(chǎn)物和毒物潴留，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂及內(nèi)分泌失調(diào)為特征的臨床綜合征。

慢性腎衰竭當(dāng)前第5頁\共有91頁\編于星期四\0點

（一）病因etiology

各種原發(fā)和繼發(fā)腎臟病，遺傳性疾病

1.原發(fā)性腎小球腎炎（IgA）

2.糖尿病腎病

3.高血壓腎病

4.小管間質(zhì)疾病

5.遺傳性疾病二.病因和發(fā)病機制

etiologyandpathogeny

當(dāng)前第6頁\共有91頁\編于星期四\0點（二）發(fā)病機制pathogenyA.CKD進展的共同機制

1.腎小球血流動力學(xué)改變

2.蛋白尿加重腎臟損傷作用

3.RAAS作用

4.血壓升高

5.脂質(zhì)代謝紊亂

6.腎小管間質(zhì)損傷

7.飲食中蛋白質(zhì)負荷

當(dāng)前第7頁\共有91頁\編于星期四\0點1.腎小球血流動力學(xué)改變

各種原因-腎單位減少-殘存腎單位代償→單個腎單位SNGFR增高→腎小球高灌注、高濾過、高壓-損傷、活化內(nèi)皮細胞、系膜細胞-產(chǎn)生、釋放血管活性介質(zhì)、細胞因子和生長因子-導(dǎo)致腎硬化；CKD進展的共同機制當(dāng)前第8頁\共有91頁\編于星期四\0點CKD進展的共同機制2.蛋白尿加重腎臟損傷作用

蛋白尿：營養(yǎng)物質(zhì)丟失，還可以引起

1.腎小管上皮細胞溶酶體破裂；

2.腎小管細胞合成和釋放上皮源性脂質(zhì)，引起炎性細胞浸潤，釋放細胞因子；

3.與遠端小管產(chǎn)生的Tamm-Horsfall相互反應(yīng)阻塞腎小管；

4.尿中補體成分增加，腎小管產(chǎn)氨增多，活化補體；

5.尿中轉(zhuǎn)鐵蛋白釋放鐵離子，產(chǎn)生游離OH；

6.刺激腎小管上皮細胞分泌內(nèi)皮素，產(chǎn)生致纖維化因子。最后導(dǎo)致小管間質(zhì)損害及纖維化當(dāng)前第9頁\共有91頁\編于星期四\0點CKD進展的共同機制

3.RAAS系統(tǒng)作用

腎臟富含RASAII升高：調(diào)節(jié)多種細胞、生長因子表達促進氧化應(yīng)激反應(yīng)刺激內(nèi)皮細胞纖溶酶抑制因子的釋放

——促進細胞增殖、細胞外基質(zhì)聚集和組織纖維化當(dāng)前第10頁\共有91頁\編于星期四\0點4.血壓增高：高血壓增加腎小球內(nèi)毛細血管壓，引起血管病變，腎缺血，腎臟進一步纖維化。5.脂代謝紊亂

⑴脂蛋白與脂蛋白受體結(jié)合，沉積于系膜細胞中，系膜細胞增殖和基質(zhì)增多，導(dǎo)致腎小球硬化；⑵單核巨噬細胞吞噬脂質(zhì)，在系膜區(qū)成為泡沫細胞，釋放一系列細胞因子和炎性介質(zhì)，導(dǎo)致腎小球硬化；CKD進展的共同機制當(dāng)前第11頁\共有91頁\編于星期四\0點CKD進展的共同機制6.腎小管間質(zhì)損傷

?腎小管阻力升高，形成“無小管”腎小球，使腎小球逐漸萎縮；?血管床減少，腎小球毛細血管壓力升高，導(dǎo)致腎小球硬化；

?炎性細胞、腎小管上皮細胞分泌細胞因子、生長因子增加，加重腎小球硬化；?腎小管上皮細胞轉(zhuǎn)分化，分泌細胞外基質(zhì)，加重腎臟纖維化。

(e)腎臟正常滲透梯度喪失，導(dǎo)致腎小管內(nèi)濾液回吸收功能下降，腎小管內(nèi)水,鈉增加，GFR代償性降低，腎功能惡化。當(dāng)前第12頁\共有91頁\編于星期四\0點CKD進展的共同機制7.飲食中蛋白質(zhì)負荷

a.加重腎小球高灌注、高濾過，促進小球硬化

b.蛋白尿增多，加重尿蛋白的損傷作用當(dāng)前第13頁\共有91頁\編于星期四\0點B.尿毒癥癥狀的發(fā)生機制1.尿毒癥毒素(uremictoxin)2.營養(yǎng)不良（malnutrition)3.內(nèi)分泌異常(cryptorrhea)4.矯枉失衡學(xué)說(Trade-offhypothesis）CKD進展的共同機制尿毒癥癥狀的發(fā)生機制當(dāng)前第14頁\共有91頁\編于星期四\0點

尿素－占全部氮代謝產(chǎn)物８０％，≥５０ｍｍｏｌ／Ｌ（乏蛋白質(zhì)

力、頭痛、惡心、嘔吐、出血傾向）

代謝產(chǎn)物胍類－甲基胍（毒性最強：惡心、嘔吐、皮膚瘙癢、抽搐和

意識障礙）

酚類

細菌代胺類－精脒、腐胺、精胺尿毒癥謝產(chǎn)物

吲哚－羥基吲哚（腎功能進行性惡化）毒素

中分子物質(zhì)：分子量５００～５０００

a代謝產(chǎn)物積聚；b結(jié)構(gòu)正常、濃度增高的激素；c細胞代謝紊亂

產(chǎn)生的多肽；d細胞或細菌裂解產(chǎn)物。

其他：釩、砷、鋁、鋅。

尿毒癥癥狀的發(fā)生機制1.尿毒癥毒素當(dāng)前第15頁\共有91頁\編于星期四\0點2.營養(yǎng)不良攝入不足及胃腸不適，致蛋白降解增加而合成減少，營養(yǎng)不良；其與貧血、心血管并發(fā)癥有關(guān)，易并發(fā)感染3.內(nèi)分泌異常內(nèi)分泌激素分泌異常，導(dǎo)致貧血，腎性骨病，糖耐量減低4.矯枉失衡學(xué)說

CKD體內(nèi)代謝失衡，機體為適應(yīng)和矯正體內(nèi)發(fā)生的變化，導(dǎo)致新的不平衡產(chǎn)生并造成損害當(dāng)前第16頁\共有91頁\編于星期四\0點慢性腎臟病的病理結(jié)局腎小球硬化腎小管的萎縮、毀損間質(zhì)纖維化血管硬化當(dāng)前第17頁\共有91頁\編于星期四\0點IgA腎病，硬化型（MASSON，X200）當(dāng)前第18頁\共有91頁\編于星期四\0點各種原因的腎病全身高血壓功能性腎單位減少腎切除老年出生時體重低慢性腎血管擴張（入球小動脈）糖尿病高蛋白飲食腎小球內(nèi)高壓內(nèi)皮細胞損傷釋放血管活性物質(zhì)、生長因子和細胞因子活化凝血和血小板誘生因子PDF系膜細胞損傷↑大分子物質(zhì)堆積釋放生長因子清除缺陷收縮缺陷上皮細胞損傷通透選擇性降低蛋白尿小管細胞蛋白堆積小管間質(zhì)炎癥反應(yīng)腎小球腎炎微血栓GBM增厚系膜細胞增殖系膜擴張系膜溶解小管間質(zhì)纖維化腎小球硬化慢性腎小球硬化的各種途徑及其作用機制SeminNephrol2004,24:141當(dāng)前第19頁\共有91頁\編于星期四\0點四.臨床表現(xiàn)1.消化系統(tǒng)食欲減退，惡心，嘔吐，口腔尿臭味，黏膜潰瘍，消化道出血；2.呼吸系統(tǒng)

肺充血、水腫致尿毒癥肺（胸片肺門兩側(cè)對稱性蝴蝶狀陰影）；胸膜炎；肺轉(zhuǎn)移性鈣化3.神經(jīng)、肌肉

中樞和周圍神經(jīng)病變：腦病、下肢異常感；4.皮膚表現(xiàn)

瘙癢，皮膚色素沉著，尿素霜，轉(zhuǎn)移性鈣化。當(dāng)前第20頁\共有91頁\編于星期四\0點5.心血管系動脈粥樣硬化atheroscleorsis

高血壓hypertension

①鈉、水潴留，容量依賴性；②腎素-血管緊張素，腎素依賴性心力衰竭heartfailure

心包炎pericarditis6.骨骼系統(tǒng)（腎性骨?。?/p>

skeletonsystem

高轉(zhuǎn)化性骨病（high-boneturnoverdisease)，也稱甲旁亢骨病，表現(xiàn)纖維性骨炎，也可伴骨質(zhì)疏松和骨硬化。低轉(zhuǎn)化性骨?。╨ow-boneturnoverdisease)，骨軟化和骨質(zhì)減少?；旌闲怨遣‘?dāng)前第21頁\共有91頁\編于星期四\0點7.血液系統(tǒng)bloodsystem

貧血anemia

出血傾向hemorrhagictendency

白細胞異常8.代謝系統(tǒng)metabolicsystem

蛋白質(zhì)脂肪糖當(dāng)前第22頁\共有91頁\編于星期四\0點9.內(nèi)分泌

endocrinesystem

1,25(OH)2D3缺乏;EPO;

甲狀腺功能減退;

下丘腦-垂體對甲狀腺、腎上腺、生長激素和性腺功能調(diào)節(jié)紊亂;10.感染infection

CRF主要死亡原因之一當(dāng)前第23頁\共有91頁\編于星期四\0點11.water、electriolyteandacid-baseimbalance當(dāng)前第24頁\共有91頁\編于星期四\0點代謝性酸中毒代謝產(chǎn)物（磷酸、硫酸、乙酰乙酸）潴留，血陰離子間隙增加，血漿碳酸氫鹽下降；腎小管分泌氫離子的功能受損，氫、鈉離子交換功能不全，碳酸氫鈉重吸收減少；腎小管上皮細胞泌氨能力降低，與尿中氫離子結(jié)合成銨減少，尿液酸化障礙。當(dāng)前第25頁\共有91頁\編于星期四\0點五.實驗室檢查laboratoryexamination1血常規(guī)bloodroutineHbRBCWBCPlt2尿液檢查uronoscopy

1.尿滲透壓2.尿量

3.24h尿蛋白量4.尿沉渣3腎功能檢查renalfunctionexamBUNScrCcr、GFR分期4血生化檢查bloodbiochemistryexamAlbCaPKNaCl當(dāng)前第26頁\共有91頁\編于星期四\0點Cockcroft-Gault方程Nephron1976;16:31-41簡化MDRD方程

GFR（ml/min/1.73m2）男=186×(Scr)-1.154×年齡-0.203女=男×0.742當(dāng)前第27頁\共有91頁\編于星期四\0點我國和K/DOQI的分期比較我國對慢性腎功能不全的分期K/DOQI對慢性腎臟病的分期GFR(ml/min)分期描述GFR(ml/min/1.73m2)分期描述>=90正常50-80代償期60-89腎功能輕度下降25-50失代償期30-59腎功能中度下降10-25腎衰竭期15-29腎功能重度下降<10尿毒癥期<15（或透析）腎衰竭當(dāng)前第28頁\共有91頁\編于星期四\0點六.診斷和鑒別診斷

（一）基礎(chǔ)疾病診斷diagnosisofbasaldisease

慢性腎小球腎炎糖尿病腎病高血壓腎病小管間質(zhì)疾病遺傳性疾病當(dāng)前第29頁\共有91頁\編于星期四\0點（二）惡化因素worsenfactor1.原發(fā)病未控制，

2.血容量不足，

3.感染，

4.腎毒性藥物，

5.尿路梗阻，

6.心衰，

7.應(yīng)激狀態(tài)，

8.血壓波動，

9.其它當(dāng)前第30頁\共有91頁\編于星期四\0點鑒別診斷Acuterenalfailure:

病史（Caseofhistory）臨床表現(xiàn)（clinicalmanifestation）實驗室檢查（laboratoryexamination）指甲肌酐9.8g/100gN

腎穿刺（renal

biopsy）

當(dāng)前第31頁\共有91頁\編于星期四\0點七.慢性腎衰竭臨床治療策略

當(dāng)前第32頁\共有91頁\編于星期四\0點慢性腎衰竭的治療策略

早期多采用綜合性藥物治療；晚期多采用凈化、移植治療。

當(dāng)前第33頁\共有91頁\編于星期四\0點慢性腎衰竭的臨床治療策略1.積極治療基礎(chǔ)疾病2.祛除使腎衰竭加重的可逆因素3.營養(yǎng)療法4.維持水、電解質(zhì)平衡，糾正酸中毒5.吸附劑的應(yīng)用

6.腸道清除治療當(dāng)前第34頁\共有91頁\編于星期四\0點慢性腎衰竭的臨床治療策略

7.慢性貧血的治療

8.控制高血壓9.控制感染10.腎性骨病治療11.脂質(zhì)代謝紊亂的治療12.減少蛋白尿13.其它：戒煙等14.中西醫(yī)結(jié)合治療當(dāng)前第35頁\共有91頁\編于星期四\0點慢性腎衰竭的臨床治療策略

15.血液凈化bloodpurification

血液透析HD

腹膜透析PD

連續(xù)動靜脈血濾CRRT16.腎臟移植renaltransplantation當(dāng)前第36頁\共有91頁\編于星期四\0點積極治療基礎(chǔ)疾病慢性腎小球腎炎糖尿病腎病高血壓腎損害小管間質(zhì)疾病多囊腎當(dāng)前第37頁\共有91頁\編于星期四\0點祛除使腎功能加重的可逆因素

使腎功能加重的可逆因素糾正可逆因素措施當(dāng)前第38頁\共有91頁\編于星期四\0點糾正促使腎功能加重的可逆因素

1.控制感染：呼吸系、泌尿系、皮膚、消化系統(tǒng)等2.糾正心力衰竭：各種原因所致心力衰竭3.解除尿路梗阻：結(jié)石、前列腺肥大等4.避免腎損傷藥物：抗生素（氨基甙類抗生素、四環(huán)素、磺胺藥、磺胺增效劑等）、非甾體類抗炎藥、利尿劑、甲基多巴、環(huán)孢素-A、ACEI、中草藥等當(dāng)前第39頁\共有91頁\編于星期四\0點糾正促使腎功能加重的可逆因素

5.糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)6.控制高血壓7.補足體液量：嘔吐、腹瀉、多汗、利尿劑過量。8.避免應(yīng)用造影劑：降低腎灌注，損傷小管上皮細胞。9.糾正代謝紊亂：高尿酸血癥。10.避免妊娠當(dāng)前第40頁\共有91頁\編于星期四\0點營養(yǎng)治療1.充足熱量：脂肪和碳水化合物為主總熱量：

30~35Kcal/Kg.d

碳水化合物40%

脂肪20~40%當(dāng)前第41頁\共有91頁\編于星期四\0點2.蛋白質(zhì)攝入：GFR<60ml/minLPD+必需氨基酸（EAA）

0.12~0.2g/kg.d

靜脈

LPD+α酮酸（開同）

0.12~0.2g/kg.d

3.維生素、微量元素：葉酸、維生素C、維生素B6

1.25（OH）2D3

鐵劑。營養(yǎng)治療當(dāng)前第42頁\共有91頁\編于星期四\0點K/DOQI蛋白（g/kg.d）能量（kcal/kg.d）未透析的CKD0.6－0.835（60歲以下）30－35（60歲或以上）血液透析1.2同上腹膜透析1.2－1.3同上飲食中的蛋白質(zhì)至少有50％應(yīng)是高生物價蛋白。當(dāng)前第43頁\共有91頁\編于星期四\0點類別分期蛋白(g/kg/d)酮酸(g/kg/d)熱量(kcal/kg/d)其他元素透析前非DNCKD1,2期0.8/30-35維生素葉酸磷<800mg/dCKD3期GFR<60ml/min/1.73m20.60.12GFR重度下降

GFR<25ml/min·1.73m20.4(如病人可耐受)0.2DN顯性蛋白尿0.8/30-35

(2型DM肥胖者熱量適當(dāng)減少)當(dāng)GFR開始下降0.60.12透析后維持性血液透析（MHD)1.20.1230-35維生素葉酸鐵維持性腹膜透析（CPD)1.2-1.3慢性腎臟病營養(yǎng)治療方案《慢性腎臟病蛋白營養(yǎng)治療專家共識》*在低蛋白飲食中，約50%蛋白應(yīng)為高生物價蛋白當(dāng)前第44頁\共有91頁\編于星期四\0點維持水、電解質(zhì)平衡，糾正酸中毒

1.水?dāng)z入：高血壓、水腫、心臟情況、少尿情況。2.鈉攝入：高血壓、水腫、心臟情況、少尿情況。

當(dāng)前第45頁\共有91頁\編于星期四\0點3.鉀攝入：高鉀血癥（1）10%葡萄糖酸鈣10~30mlivqd

（2）25%~50%葡萄糖150~200ml+胰島素（3~4：1）（3）5%NaHCO3100~200mlivdripqd

（4）透析當(dāng)前第46頁\共有91頁\編于星期四\0點4.鈣、磷攝入低鈣血癥（1）10%葡萄糖酸鈣（2）碳酸鈣（3）1.25（OH）2D3

高磷血癥低蛋白飲食去磷療法磷結(jié)合劑［Al（OH）3、CaCO3］當(dāng)前第47頁\共有91頁\編于星期四\0點吸附劑的應(yīng)用

1.包醛氧化淀粉：腸道氨、氮可通過覆醛處理層與氧化淀粉中的醛基結(jié)合成席夫堿絡(luò)合物。2.愛西特（尿酸，肌酐吸附劑）：高分子材料經(jīng)1100度無氧高溫碳化，經(jīng)活化而成，具有發(fā)達的孔隙結(jié)構(gòu)，每克吸附劑有1000~1400平方米的比表面積，有高度的吸附力。當(dāng)前第48頁\共有91頁\編于星期四\0點

愛西特有微孔（20A）、中孔（20~500）、大孔（500A）。有毒素的液體物質(zhì)，在孔的內(nèi)部擴散，由大孔到小孔，由微孔吸附。愛西特主要在腸道內(nèi)對蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物及尿酸進行吸附，使之加速排出體外。當(dāng)前第49頁\共有91頁\編于星期四\0點3.AST-120：

直徑0.2~0.4mm多孔碳離子，不溶于水，不為消化酶、細菌分解破壞，對腸內(nèi)中、小分子物質(zhì)有高吸附力。4.其他：氧化纖維素氧化聚糖含鈷的活性碳當(dāng)前第50頁\共有91頁\編于星期四\0點腸道清除治療

1.甘露醇鹽水制劑：（甘露醇180mmolNa60mmolK4mmolCl46mmol

碳酸氫鹽20mmol水1000ml）2.聚二乙醇3.中藥灌腸：大黃牡蠣公英(地丁)等當(dāng)前第51頁\共有91頁\編于星期四\0點貧血的治療貧血的病理生理為正常紅細胞正常色素型貧血CCr<60ml/min時，無論何種腎臟疾病均發(fā)生貧血當(dāng)前第52頁\共有91頁\編于星期四\0點

評價腎性貧血的開始時機及治療目標(biāo)值K/DOQIEBPG開始時機GFR<60ml/min/1.73m2所有CKD貧血患者成年女性Hb<11.5g/dl青春期和停經(jīng)前婦女：Hb<11g/dl停經(jīng)后婦女：Hb<12g/dl成年男性Hb<13.5g/dl年齡>70歲男性Hb<12.0g/dl目標(biāo)值Hb11~12g/dl（3個月）CKD患者Hb>11g/dl(4個月內(nèi)）根據(jù)性別、年齡、活動度和共發(fā)病，考慮個體化血透病人，Hb>14g不可取當(dāng)前第53頁\共有91頁\編于星期四\0點

EPO的應(yīng)用rHuEPO的分類：（1）α-結(jié)構(gòu)：利血寶、佳林豪、益比奧、寧紅欣、依普定等（2）β-結(jié)構(gòu)：生血素rHuEPO的適應(yīng)癥：

(1).腎性貧血

(2).腫瘤化療

(3).早產(chǎn)兒(4).MDS、再障

(5).感染、愛滋病(6).手術(shù)間期

(7).免疫疾病引起的貧血

當(dāng)前第54頁\共有91頁\編于星期四\0點

EPO的治療方案

治療期：

HD

100~150IU/Kg.W，2~3次/周

PD100~150IU/Kg.W，2~3次/周非透析50~150IU/Kg.W，2~3次/周維持期：治療劑量1/2~1/3

分兩次/周當(dāng)前第55頁\共有91頁\編于星期四\0點EPO的副作用副作用：

(1).上感樣癥狀(2).過敏反應(yīng)

(3).高血壓(4).癲癇發(fā)作

(5).血栓形成(6).肝功能障礙

(7).消化道癥狀當(dāng)前第56頁\共有91頁\編于星期四\0點慢性腎衰竭貧血時鐵的代謝在轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度（TSAT）大于20%,血清鐵蛋白（SF）大于100ng/dl時仍可以有功能性缺鐵用鐵劑的目的不是使TSAT、SF達到一定水平，而是改善紅細胞的生成當(dāng)HCT小于33%,Hb小于11g/dl;或EPO用量超過預(yù)計量時,應(yīng)給予額外的鐵劑補充,使TSAT不大于50%,SF不大于800ng/dl當(dāng)前第57頁\共有91頁\編于星期四\0點口服鐵劑的種類與應(yīng)用各種口服鐵劑的元素鐵含量劑量元素鐵葡萄糖酸亞鐵325mg35mg硫酸亞鐵325mg65mg富馬酸亞鐵325mg108mg多聚糖-鐵復(fù)和物150mg（力菲能，紅源達）當(dāng)前第58頁\共有91頁\編于星期四\0點靜脈鐵劑的預(yù)計補充量正常體內(nèi)鐵儲備800-1200mg使HCT由25%提高到35%前3個月需補充的鐵為1000mg400mg為補充丟失的鐵,600mg為提供生成紅細胞所需要的鐵達到目標(biāo)值之后,每3個月需要增加400-500mg當(dāng)前第59頁\共有91頁\編于星期四\0點靜脈鐵劑的種類與應(yīng)用右旋糖酐鐵（INFeD，DexFerrum）蔗糖鐵（Ferrlecit)葡萄糖醛酸鐵（Venofer）當(dāng)前第60頁\共有91頁\編于星期四\0點靜脈鐵劑的種類與應(yīng)用右旋糖酐鐵（INFeD，DexFerrum）推薦劑量為每次100mg，稀釋于100ml的等滲鹽水中30分鐘以上靜脈滴注首次用藥前做靜脈試驗：25mg+生理鹽水100ml靜滴也可以500-1000mg稀釋于250ml的等滲鹽水中1小時以上靜脈點滴當(dāng)前第61頁\共有91頁\編于星期四\0點降壓治療降壓治療的保護作用降低心、腦血管病的發(fā)病率和死亡率。減少蛋白尿，延緩腎衰竭進展。當(dāng)前第62頁\共有91頁\編于星期四\0點降壓治療的靶目標(biāo)MDRDS的研究建議：蛋白尿理想BP值（mmHg)MAP(mmHg)

>1g/天125/75<920.25~1g/天130/80<98當(dāng)前第63頁\共有91頁\編于星期四\0點改善生活方式：

1.超重者減輕體重

2.適度的體育鍛煉

3.戒煙，減少飲酒量

4.限制食鹽攝入（<6g/d)5.保證飲食中鉀、鈣、鎂的攝入

6.減少食物中飽和脂肪酸和膽固醇的攝入

降壓的一般治療當(dāng)前第64頁\共有91頁\編于星期四\0點降壓的藥物治療

血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI)

血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB)

鈣離子拮抗劑（CCB)

利尿劑（噻嗪類、袢利尿劑）

-受體阻滯劑

-受體阻滯劑其它當(dāng)前第65頁\共有91頁\編于星期四\0點降低血壓和蛋白尿ACEI或ARB降低身體及小球高壓減少腎小球的肥大增生降低小球?qū)Φ鞍椎耐ㄍ感约毎饣|(zhì)積聚下降減輕炎癥細胞的反應(yīng)纖維細胞的活性當(dāng)前第66頁\共有91頁\編于星期四\0點注意事項使用ACEI時的SCr<265umol/L(3mg/dl):首選雙通道排泄藥物SCr>265265umol/L(3mg/dl)：ACEI應(yīng)用存在爭議，若用需高度警惕高血鉀服ACEI期間應(yīng)監(jiān)測SCr及血鉀變化，用藥前兩個月，宜每1－2周檢測一次孕婦、雙側(cè)腎動脈狹窄及脫水患者禁用ACEI與NSAIDs合用時，可影響ACEI的降壓療效，并致SCr異常升高.當(dāng)前第67頁\共有91頁\編于星期四\0點

控制感染

泌尿系、呼吸系、皮膚感染。選擇敏感、腎毒性小的抗菌素。當(dāng)前第68頁\共有91頁\編于星期四\0點鈣、磷異常和繼發(fā)性甲旁亢的治療當(dāng)前第69頁\共有91頁\編于星期四\0點腎功能減退排泄↓活性維生素D↓含鈣磷結(jié)合劑血磷↑血鈣↓活性維生素DPTH↑甲狀旁腺增生血鈣↑鈣×磷↑（+）（+）（–）（–）當(dāng)前第70頁\共有91頁\編于星期四\0點鈣、磷代謝紊亂的處理

所有GFR＜60ml/min/1.73m2

的CKD病人應(yīng)定期檢測血清鈣、磷和iPTH3、4期CKD病人血磷水平，血鈣應(yīng)維持在8.4-9.5mg/dl,iPTH35-110pg/ml5期CKD病人血磷應(yīng)維持在，血鈣應(yīng)維持在8.4-10.2mg/dl,iPTH150-300mg/ml當(dāng)前第71頁\共有91頁\編于星期四\0點鈣、磷代謝紊亂的處理

糾正總血清鈣＞10.2mg/dl的病人治療調(diào)整如下：改用不含鈣的磷結(jié)合劑鈣三醇停用或減量，直至血清鈣恢復(fù)正常上述措施不湊效者可采用低鈣透析液（1.25mmol/L）3-4周當(dāng)前第72頁\共有91頁\編于星期四\0點鈣、磷代謝紊亂的處理降磷措施：

1.限磷：低磷飲食（800-1000mg/日）

2.磷結(jié)合劑：含鈣的磷結(jié)合劑：碳酸鈣、醋酸鈣。含鈣的磷結(jié)合劑的元素鈣總劑量不超過1500mg/d，攝入總元素鈣不超過2000mg/d

不含鈣結(jié)合劑：碳酸鑭、Renagel。含鋁結(jié)合劑:3-4周

3.充分透析：當(dāng)前第73頁\共有91頁\編于星期四\0點鈣、磷代謝紊亂的處理活性維生素D治療小劑量持續(xù)療法:0.25ugqd輕度繼發(fā)性甲旁亢或中重度繼發(fā)性甲旁亢維持治療大劑量間歇療法：中重度繼發(fā)性甲旁亢治療

iPTH300-500pg/ml,1-2ug，2次/周；

500-1000pg/ml,2-4ug，2次/周；

>1000pg/ml,4-6ug，2次/周。治療過程中應(yīng)定期觀察血鈣、磷和iPTH水平當(dāng)前第74頁\共有91頁\編于星期四\0點

脂質(zhì)代謝紊亂的治療當(dāng)前第75頁\共有91頁\編于星期四\0點

CKD成年患者脂質(zhì)代謝紊亂的治療脂質(zhì)代謝紊亂目標(biāo)初始治療聯(lián)用治療備選治療TG≥500mg/dlTG<500mg/dlTLCTLC+貝特類或煙酸貝特類或煙酸LDL100-129mg/dlLDL<100mg/dlTLCTLC+低劑量他汀類膽酸螯合劑或煙酸LDL≥130mg/dlLDL<100mg/dlTLC+低劑量他汀類TLC＋最大劑量他汀類膽酸螯合劑或煙酸TG≥200mg/dl和非HDL≥130mg/dl非HDL<130mg/dlTLC+低劑量他汀類TLC＋最大劑量他汀類貝特類或煙酸TLC：治療性生活方式改變當(dāng)前第76頁\共有91頁\編于星期四\0點

CKD成年患者的治療性生活方式改變（TLC）

飲食調(diào)整（咨詢對CKD有經(jīng)驗的營養(yǎng)師）強調(diào)減少飽和脂肪酸攝入：

多聚不飽和脂肪酸：達總熱量的10％單體不飽和脂肪酸：達總熱量的20％總脂肪：達總熱量的25－35％膽固醇：小于200mg/d

碳水化合物：達總熱量的50－60％當(dāng)前第77頁\共有91頁\編于星期四\0點強調(diào)減輕脂質(zhì)代謝紊亂的因素：

纖維：20－30g/d，強調(diào)每天5－10g黏性纖維（可溶性纖維）考慮每天2g植物固醇積極控制血糖

強調(diào)攝入達到維持標(biāo)準(zhǔn)NHANES體重的總熱量

使攝入的總熱量與需求相匹配體重指數(shù)25－28kg/m2

腰圍：男性<40英寸（102cm），女性<35英寸（88cm），腰臀比值（男性<1.0；女性<0.8）當(dāng)