衛(wèi)生職稱考試輔導(dǎo)：病毒的感染與免疫

衛(wèi)生職稱考試輔導(dǎo)：病毒的感染與免疫(一)病毒感染的方式

1．水平傳播：在人群不同個體間的傳播，是大多數(shù)病毒的傳播方式。

2．垂直傳播：病毒由宿主的親代傳給子代的傳播方式，主要通過胎盤或產(chǎn)道。如風(fēng)疹病毒、巨細胞病毒、人類免疫缺陷病毒(HIV)、單純皰疹病毒、人*瘤病毒及乙型肝炎病毒等。

(二)病毒感染的致病機制

1．對宿主細胞的致病作用：包括殺細胞效應(yīng)、穩(wěn)定狀態(tài)感染、包涵體形成、細胞凋亡、基因整合與細胞轉(zhuǎn)化。其過程中會產(chǎn)生細胞病變作用(病毒大量復(fù)制過程中可損傷細胞核、細胞膜、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、線粒體，導(dǎo)致細胞裂解死亡；在體外試驗中，通過細胞培育和接種殺細胞性病毒后，可用顯微鏡觀看到細胞變圓、腫脹、壞死，從瓶壁脫落等現(xiàn)象)。

2．穩(wěn)定狀態(tài)感染：病毒在細胞內(nèi)增殖不溶解細胞，病毒成熟以后以出芽方式釋放。

3．包涵體：某些受病毒感染的細胞內(nèi)，用一般光鏡可看到與正常細胞構(gòu)造和著色不同的圓形或橢圓形斑塊，稱為包涵體。有的位于胞質(zhì)內(nèi)(痘病毒)，有的位于胞核中(皰疹病毒)；或兩者都有(麻疹病毒)；有嗜酸性包涵體或嗜堿性包涵體，因病毒種類而異。

如狂犬病毒包涵體(內(nèi)基小體)為一種胞漿內(nèi)嗜酸性包涵體，在腦組織細胞的胞漿內(nèi)找到這種小體即可確診為狂犬病。

4．細胞調(diào)亡：由基因調(diào)控的細胞主動程序性死亡。

5．基因整合與細胞轉(zhuǎn)化：某些DNA病毒和逆轉(zhuǎn)錄病毒在感染中可將基因整合于宿主細胞基因組中，導(dǎo)致細胞轉(zhuǎn)化，增殖變快，失去細胞間接觸抑制；細胞轉(zhuǎn)化也可由病毒蛋白誘導(dǎo)發(fā)生?；蛘匣蚱渌麢C制引起的細胞轉(zhuǎn)化與腫瘤形成親密相關(guān)，引起人類腫瘤相關(guān)的病毒常見的有(1)EBV與非洲兒童惡性淋巴瘤(Burkitt淋巴瘤)和鼻咽癌的發(fā)生有親密關(guān)系；(2)HBV、HCv與肝癌的發(fā)生有關(guān)；(3)單純皰疹病毒Ⅱ型和人*瘤病毒與人類宮頸癌發(fā)生有關(guān)；(4)疣病毒與人類的傳染性軟疣有關(guān)，但為一種良性腫瘤。

6．免疫病理損傷：包括抗體介導(dǎo)的免疫病理損傷、細胞介導(dǎo)的免疫病理損傷、致炎性細胞因子的病理損傷和免疫抑制作用。

7．病毒的免疫逃逸

病毒的免疫逃逸是反映病毒毒力的另一重要因素。病毒通過躲避免疫監(jiān)視、防止免疫激活或阻擋免疫反響發(fā)生等方式來逃脫免疫應(yīng)答；有些病毒通過編碼特異性抑制免疫反響蛋白質(zhì)實現(xiàn)免疫逃逸。有些病毒形成合胞體讓病毒在細胞間傳播躲避抗體作用。

(三)病毒感染的類型

1．隱性感染：無病癥、排毒(傳染源)、產(chǎn)生特異免疫力可完全去除病毒。

2．顯性感染：即臨床上的病毒性疾病，因病毒不同而消失各種相應(yīng)的臨床病癥。

3．急性感染：埋伏期短、發(fā)病急、恢復(fù)快、排毒、產(chǎn)生特異免疫力、病毒可完全去除。

4．持續(xù)性感染：病毒在體內(nèi)持續(xù)存在，病癥可有可無，但長期存在的病毒可成為重要的傳染源，并可引起慢性進展性疾病，甚至腫瘤的發(fā)生。

(1)埋伏感染：原發(fā)與再發(fā)感染間歇期長，可以屢次埋伏，屢次發(fā)作，埋伏時不排毒，發(fā)作期排毒。

(2)慢性感染：病程長，病癥時輕時重，時有時無，，排毒，自愈或死亡。

(3)慢病毒感染(遲發(fā)感染)：埋伏期長，埋伏期內(nèi)病毒緩慢增殖，亞急性、進展性病變，多侵害中樞神經(jīng)系統(tǒng)，最終死亡。

(四)抗病毒免疫

1．干擾素(Intenfron，IFN)：

(1)定義：干擾素是由病毒或其他干擾素誘生劑誘導(dǎo)人或動物細胞產(chǎn)生的一類糖蛋白，作用于機體細胞，可表現(xiàn)出抗病毒、抗腫瘤及免疫調(diào)整等多方面的生物活性。

(2)生物學(xué)活性：廣譜抗病毒作用(IFN-α，IFN-β；抗腫瘤作用(IFN-α為主)免疫調(diào)整(ⅡN-γ)。

(3)抗病毒作用特點：IFN的抗病毒作用是抑制而不是殺滅病毒；IFN的抗病毒作用具有種屬特異性；IFN的抗病毒作用為間接作用：它是通過細胞基因中的抗病毒蛋白基因編碼