有害氣體教案節(jié)

有害氣體教案節(jié)第一頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期日教學(xué)目的與要求：1.掌握刺激性氣體的毒作用特點2.掌握引起中毒性肺水腫的機制第二頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期日

1915年4月，第一次世界大戰(zhàn)期間，德軍發(fā)動的伊普雷戰(zhàn)役中，英法聯(lián)軍與德軍處于對峙狀態(tài)，22日黎明戰(zhàn)場上一片寧靜，德軍把裝有液態(tài)氯氣的鋼瓶運送到陣地前沿，在6公里寬的前沿陣地上，5分鐘內(nèi)施放了180噸氯氣，借助風(fēng)力把氯氣吹向敵陣，約一人多高的黃綠色氣體借著風(fēng)勢沿地面沖向英法聯(lián)軍陣地，進入戰(zhàn)壕并滯留下來。隨后有些人窒息而死。英法士兵驚慌失措，四散奔逃，潰不成軍。據(jù)估計，英法軍隊約有15000人中毒。這就是現(xiàn)代戰(zhàn)爭中第一次使用的化學(xué)武器。第三頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期日

對眼、呼吸道黏膜和皮膚具有刺激作用，引起機體以急性炎癥、肺水腫為主要病理改變的一類氣態(tài)物質(zhì)。概念腐蝕性；易發(fā)生跑、冒、滴、漏污染作業(yè)環(huán)境；化學(xué)工業(yè)生產(chǎn)中最常見；第四頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期日俄羅斯核潛艇20人死于氟利昂中毒

2008年11月8日，俄太平洋艦隊一艘載有208人的核潛艇在試航時艇上滅火系統(tǒng)故障導(dǎo)致事故，造成艇上20多人死亡，另有21人受傷。事故發(fā)生時，潛艇核反應(yīng)堆運轉(zhuǎn)正常，核輻射指標(biāo)也沒有異常。

第五頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期日云南曲靖氯氣泄漏事件致76人急性氯氣中毒

第六頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期日

倫敦?zé)熿F事件由顆粒物和SO2協(xié)同作用引起的倫敦?zé)熿F第七頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期日酸雨的形成

含硫的煤炭燃燒后放出大量的二氧化硫?qū)е滤嵊?。森林由于酸雨的危害而枯萎死?/p>

湖泊魚蝦絕跡

1980年,英國和加拿大因酸雨污染而導(dǎo)致死亡的就有1500人。

酸雨使文物遺跡風(fēng)化加劇第八頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期日時間：1984年12月3原因：儲氣罐閥門失靈后果：52萬人口受到嚴重損害，15多萬人中毒，5萬多人失明，2500人死亡印度異氰酸甲酯泄漏事件第九頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期日

光化學(xué)煙霧著名的光化學(xué)煙霧事件洛杉磯光化學(xué)煙霧事件第十頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期日人類活動燃料燃燒建筑和裝飾材料家用電器第十一頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期日（一）刺激性氣體的種類酸：H2SO4、HNO3、HCl、HCrO3成酸的氧化物：SO2、SO3、NO2、NO成酸的氫化物：HCl、HF（氟化氫）、HBr（溴化氫）成堿的氫化物：NH4第十二頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期日（一）刺激性氣體的種類鹵族元素：F、Cl、Br、I無機氯化物：光氣（COCl2）、PCl3

醛類：甲醛、丙稀醛其他：鹵烴、酯類、強氧化劑、有機氧化物、金屬化合物。其中最常見的是：

Cl2、NH3、NxOx、SO2COCl2、SO3、甲醛第十三頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期日（二）、毒理刺激性氣體通常以局部損害為主，其作用特點是對眼、呼吸道粘膜及皮膚有不同程度的刺激作用。病變程度主要取決于吸入毒物的濃度、吸收速率和作用時間。病變部位與毒物的水溶性有關(guān)。第十四頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期日與水溶性、空氣中的濃度及接觸時間有關(guān)1.水溶性大→局部損害明顯：Cl2、SO2、NH3、HCl小→呼吸道深部→肺水腫，如NxOx、COCl2第十五頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期日水溶性中等低濃度Cl2SO2水溶性中等高濃度Cl2SO2水溶性高HClNH3刺激作用水溶性低NO2COCl2化學(xué)性肺炎肺水腫第十六頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期日濃度低、時間短—局部刺激為主高濃度—引起局部損害和全身反應(yīng)，如喉痙攣、支氣管痙攣。反射性中樞抑制→昏迷、休克。

2.接觸的濃度和時間第十七頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期日中毒性肺水腫的發(fā)生機制刺激性氣體機體肺泡壁通透性增加活性物質(zhì)釋放缺O(jiān)2直接損傷血管通透性增加滲出增加肺水腫肺泡間隔液體增多淋巴回流障礙直接損傷表面活性物質(zhì)缺O(jiān)2

通透功能障礙第十八頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期日局部刺激癥狀：眼、咽、喉部刺激癥狀；局部皮膚灼傷；（NH3、SO2、Cl2、HCl）；喉頭水腫或痙攣；化學(xué)性氣管炎、支氣管炎及肺炎；中毒性肺水腫（三）臨床表現(xiàn)1.急性中毒第十九頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期日刺激性氣體吸入神經(jīng)—體液反射肺血管、淋巴管痙攣局部刺激肺泡和肺泡間隔毛細血管通透性增加血管活性物質(zhì)的釋放缺氧

肺淋巴循環(huán)梗阻

中毒性肺水腫的發(fā)病機制

1）發(fā)病機制肺水腫缺氧血容量減少休克第二十頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期日2)中毒性肺水腫的臨床表現(xiàn)

刺激反應(yīng)：潛伏期：2h-12h肺水腫期：恢復(fù)期：潛伏期后，呼吸系統(tǒng)癥狀突然加重，粉紅色泡沫痰，BP↓，兩肺可聞濕啰音，WBC(2-3)×109/L。X線胸片可見肺紋理增粗，邊緣模糊，1mm-10mm大小不等的大片狀陰影，如不及時控制，可發(fā)展成呼吸窘迫綜合征（ARDS）。ARDS：肺水腫的嚴重表現(xiàn)，以進行性呼吸窘迫、低氧血癥為特征呼吸衰竭。第二十一頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期日中央型肺水腫彌漫型肺水腫正常胸片第二十二頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期日2.慢性中毒長期接觸慢性結(jié)膜炎慢性鼻炎、鼻中隔穿孔慢性支氣管炎牙齒酸蝕癥第二十三頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期日依據(jù)GBZ73-2002診斷標(biāo)準分級刺激反應(yīng)：一過性的眼和上呼吸道炎癥輕度中毒：眼和上呼吸道的刺激癥狀中度中毒：具有下列情況之一者：

1.嗆咳、咳痰、氣急、胸悶

2.符合急性間質(zhì)性肺水腫的表現(xiàn)

3.符合局限性肺泡性肺水腫的表現(xiàn)（四）診斷第二十四頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期日彌漫性肺泡性肺水腫或中央性肺泡性肺水腫。符合急性呼吸窘迫綜合征。窒息。并發(fā)氣胸、縱隔氣腫或嚴重心肌損害等猝死。

重度中毒（四）診斷第二十五頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期日

（五）急救與治療立即脫離現(xiàn)場去除污染的衣服，清洗被污染的皮膚及時處理眼部的灼傷限制靜脈補液量預(yù)防肺水腫對癥治療第二十六頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期日及早吸氧，糾正缺氧。應(yīng)用去泡劑：保持呼吸道通暢。腎上腺糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用：盡早、短期、足量。減輕胸腔壓力絕對臥床休息。預(yù)防和控制感染。吸入去泡沫劑二甲基硅油，清除氣道內(nèi)水泡；應(yīng)用氨茶堿解除支氣管痙攣；根據(jù)毒物種類不同，及早霧化吸入中和劑以中和毒物；中毒性肺水腫和ARDS的治療第二十七頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期日主要防止有害氣體的跑、冒、滴、漏。注意個人防護，如防護服、防毒口罩和面具等。（六）預(yù)防措施第二十八頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期日第二節(jié)生產(chǎn)性毒物和職業(yè)中毒七、窒息性氣體第二十九頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期日窒息性氣體（asphyxiatinggases）：

是指經(jīng)吸入使機體產(chǎn)生缺氧而直接引起窒息作用的氣體。主要致病環(huán)節(jié)都是引起機體缺氧。概念第三十頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期日

供給攝取運輸過程利用過程

空氣O2

肺O2

血液O2

組織細胞O2

CO2+H2O

能量

單純窒息性氣體血液窒息性氣體細胞窒息性氣體N2、CH4、CO2

CO、苯的氨基、硝基化合物

氰化物、H2S化學(xué)窒息性氣體

概念第三十一頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期日單純窒息性氣體：其本身毒性很低或?qū)俣栊詺怏w；由于其存在可使空氣中氧含量明顯降低；使肺內(nèi)氧分壓下降，動脈血氧分壓降低，導(dǎo)致機體缺氧、窒息。概念第三十二頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期日化學(xué)窒息性氣體經(jīng)吸入血液或組織后；使血液運送氧的能力發(fā)生障礙；組織利用氧的能力發(fā)生障礙；引起組織缺氧或內(nèi)窒息的氣體。概念第三十三頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期日化學(xué)窒息性氣體概念血液窒息性氣體：阻礙血紅蛋白與氧的結(jié)合，導(dǎo)致機體缺氧。細胞窒息性氣體：抑制細胞內(nèi)的呼吸酶，阻礙細胞對氧的利用，使機體發(fā)生細胞內(nèi)“窒息”。第三十四頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期日三羧酸循環(huán)第三十五頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期日呼吸鏈第三十六頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期日（一）、一氧化碳

CO為無色、無味、無臭、無刺激性的氣體。幾乎不溶于水，易溶于氨水，易燃易爆。1.理化特性沉默的殺手第三十七頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期日

含碳物質(zhì)的不完全燃燒，以CO為原料的工業(yè)生產(chǎn)（如煉鋼、煉鐵、制造光氣、甲醇、甲醛、甲酸等），炮煙，煤層燃燒，汽車廢氣等。CO泄漏的燃氣鍋爐接觸機會第三十八頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期日吸收：呼吸道；分布：80%－90%與Hb結(jié)合HbCO；（碳氧血紅蛋白）

10%－15%與含鐵的肌紅蛋白結(jié)合；排泄：以原形態(tài)從呼氣排出；毒性：最低中毒濃度：600mg/m3/10min；最低致死劑量：5726mg/m3/5min；2.毒理第三十九頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期日親和力HbCO﹥HbO2300倍解離速度HbCO﹤HbO23600倍發(fā)病機制：CO與Hb結(jié)合HbCOHb運氧能力↓組織缺氧中樞神經(jīng)對缺氧最敏感腦水腫急性中毒性腦??；2.毒理第四十頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期日HbCO飽和度：空氣中CO濃度愈高，肺泡氣中CO分壓愈大，血液中HbCO飽和度愈高。吸入空氣中氧和CO分壓：吸入高氧分壓氣體，可加速HbCO解離和CO排出。在吸入空氣情況下，CO半減期約4小時，24小時可全部排出。吸入1個大氣壓的純氧，半減期約為80min，吸入3個大氣壓的純氧，半減期約為23.5min。每分鐘肺通氣量：勞動量大、空氣和血液中CO達到平衡的時間縮短。

毒作用影響因素CO所致組織缺氧及其程度取決于以下因素:

第四十一頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期日CO中毒CO濃度%

癥狀

0

無癥狀

10

前額頭痛20頭痛、喘

30

判斷力變差、惡心、頭暈、視覺異常、疲勞

40

心智混亂、昏倒

50

昏迷、癲癇60低血壓、呼吸衰竭

70

死亡第四十二頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期日3.臨床表現(xiàn)和診斷（1）急性中毒：主要為急性腦缺氧所致的中樞神經(jīng)損傷1）輕度中毒2）中度中毒3）重度中毒4）急性CO中毒遲發(fā)性腦病皮膚呈櫻紅色；全身乏力，難以自救第四十三頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期日急性腦缺氧的癥狀與體征第四十四頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期日（2）慢性影響

（未定論）神經(jīng)衰弱癥候群、心血管系統(tǒng)癥狀和體征。CO缺氧心肌受損冠狀動脈供血3.臨床表現(xiàn)和診斷第四十五頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期日吸入較高濃度CO接觸史；發(fā)生急性中樞神經(jīng)損害的癥狀和體征；血中碳氧血紅蛋白測定的結(jié)果；現(xiàn)場衛(wèi)生學(xué)調(diào)查資料；根據(jù)GBZ23－2002的診斷標(biāo)準進行。

診斷原則

第四十六頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期日輕度中毒應(yīng)給予吸氧；中度和重度中毒：常壓口罩吸氧，如呼吸停止—人工呼吸，有條件應(yīng)給予高壓氧治療。對癥與支持治療；加強護理，防治并發(fā)癥，預(yù)防遲發(fā)性腦病。

4.急救與治療

首要措施：立即移至空氣新鮮處，保持呼吸道通暢，注意保暖第四十七頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期日

無色、具有苦杏仁味氣體，密度0.93易擴散，易溶于水，也可溶于脂肪及有機溶劑。

（二）氰化氫（氫氰酸，HCN）

1.理化特性及接觸機會（1）理化特性：第四十八頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期日

（2）接觸機會：氰化物的生產(chǎn)；電鍍、貴重金屬的提煉；制藥、三大合成（塑料、橡膠、纖維）；滅鼠劑、殺蟲劑的生產(chǎn)；鋼鐵熱處理；日常生活，某些食物如苦杏仁、桃仁、批把仁、木薯等食用不當(dāng)而引起中毒；第四十九頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期日2.毒理（1）進入途徑和代謝氰化物機體HCNOCO2+NH3硫氰酸鹽→微毒腈類甲酸（或參加一碳化合物代謝)HCN小部分葡萄糖醛酸大部分硫氰酸酶氰鈷氨素(參加VitB12代謝)尿、唾液中排出呼氣皮膚消化道呼吸道尿中（氰化氫）（氰酸）第五十頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期日2.毒理氰化物CN-阻斷呼吸鏈→細胞不能攝取和利用血液中的O2→細胞內(nèi)窒息細胞色素氧化酶Fe3+——×動靜脈血氧差下降，靜脈血鮮紅色，表現(xiàn)為皮膚粘膜鮮紅色氰化氫以及其它氰化物的毒性主要是在體內(nèi)解離出的氰離子(CN-)所引起。（2）第五十一頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期日

（3）CN-能與血液中約2%正常存在的高鐵蛋白相結(jié)合，血液中的高鐵血紅蛋白增加，對細胞色素可起到保護作用。（4）CN-還可奪取某些酶中的金屬，或與酶的輔基和底物中的碳基結(jié)合，使二硫鍵斷裂，從而抑制多種酶的活性，也可導(dǎo)致組織細胞缺氧窒息。中樞神經(jīng)系統(tǒng)首先受累昏迷、抽搐及呼吸困難2.毒理第五十二頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期日未發(fā)生電擊樣死亡者，臨床經(jīng)過可分為：

1）前驅(qū)期

2）呼吸困難期

3）痙攣期

4）麻痹期

3.臨床表現(xiàn)

氰化物無蓄積作用，長期接觸可出現(xiàn)類神經(jīng)征、上呼吸道刺激癥狀、運動肌酸痛和活動障礙等。（1）急性中毒：（2）慢性作用：第五十三頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期日患者立即脫離現(xiàn)場，移至空氣新鮮處進行搶救。清潔保暖。如經(jīng)消化道攝入，迅速徹底洗胃。糾正缺氧。

4.急救與治療第五十四頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期日

原理：應(yīng)用適量的高鐵血紅蛋白生成劑，產(chǎn)生高鐵血紅蛋白,使其中的Fe3+與血中游離的CN-絡(luò)合成氰化高鐵血紅蛋白。血中CN-被結(jié)合后，組織中高濃度的CN-進入血液中，繼續(xù)被絡(luò)合，使組織中細胞色素氧化酶逐漸恢復(fù)活性。+HbMeHbCN-MHbCNNa2S2O3SCN-NaNO24-二甲基氨基苯酚(4-DMAP)④解毒劑——亞硝酸鈉-硫代硫酸鈉療法（亞硝酸鈉）（硫代硫酸鈉）（硫氰酸鹽）（形成MeHb快）第五十五頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期日亞硝酸鈉—硫代硫酸鈉4-二甲氨基苯酚（4-DMAP）谷胱甘肽硫代乙醇胺胱氨酸常用解毒劑第五十六頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期日重慶開縣特大災(zāi)難解析（小結(jié)）現(xiàn)狀描述專家分析刺鼻氣味

兒童眼睛受傷

刺激性氣體最嚴重的反應(yīng)是化學(xué)性

肺水腫，不會導(dǎo)致這么多人在這么

刺激性氣體中毒短的時間內(nèi)傷亡。

窒息性氣體

243人死亡，2142人住院治療，在開放性空間，單純性窒息氣65000人緊急疏散體很難造成大量的人員傷亡。

化學(xué)性窒息氣體

第五十七頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期日

送往醫(yī)院前的緊急救護流程第五十八頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期日（三）硫化氫（H2S）無色具有臭蛋樣氣味的可燃性氣體，密度1.19，易溶于水生成氫硫酸，亦溶于乙醇，汽油

1）含硫礦石冶煉和石油開采、提煉及使用2）生產(chǎn)和使用硫化染料3）生產(chǎn)人造纖維，合成橡膠4）造紙、制糖、皮革加工等，原