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文檔簡介

醫(yī)學(xué)寄生蟲學(xué)(人體寄生蟲學(xué)):研究與醫(yī)學(xué)有關(guān)的寄生蟲的形態(tài)結(jié)構(gòu)、生活方式、生存繁殖規(guī)律,闡明寄生蟲與外界環(huán)境因素相互關(guān)系的科學(xué)。世界五大寄生蟲?。函懠?、血吸蟲病、絲蟲病、錐蟲病、黑熱?。ɡ柯x?。?;中國五大寄生蟲?。函懠?、血吸蟲病、絲蟲病、鉤蟲病、黑熱?。ɡ柯x病);云南五大寄生蟲?。函懠?、血吸蟲病、豬囊蟲病、鉤蟲病、旋毛蟲病。生物的共生類型:片利共生:一方收益,另一方既不受益也不受害?;ダ采弘p方受益并相互依賴。寄生生活:一方收益另一方受害,受益者稱為寄生物,受害者稱為宿主。宿主類型:終宿主:寄生蟲的成蟲或有性生殖階段所寄生的宿主。中間宿主:寄生蟲的幼蟲或無性生殖階段所寄生的宿主。保蟲宿主:某些寄生蟲能寄生于人體和其他脊椎動(dòng)物,脊椎動(dòng)物內(nèi)的寄生蟲在一定條件下能傳播給人,這些動(dòng)物為儲(chǔ)存宿主,也稱保蟲宿主。轉(zhuǎn)續(xù)宿主:某些寄生蟲的幼蟲侵入非正常宿主,不能繼續(xù)發(fā)育,但可長期處于幼蟲狀態(tài),當(dāng)有機(jī)會(huì)進(jìn)入正常宿主體內(nèi),便能繼續(xù)發(fā)育為成蟲。寄生蟲的生活史:寄生蟲完成一代生長發(fā)育繁殖的整個(gè)過程。根據(jù)生活史是否需要中間宿主,可將寄生蟲分為兩類,直接發(fā)育型和間接發(fā)育型。世代交替:無性生殖世代與有性生殖世代交替進(jìn)行。寄生蟲對(duì)宿主的損害作用:奪取營養(yǎng)影響吸收,機(jī)械性損傷,毒素作用,免疫病理損傷。消除性免疫:宿主感染后能清除體內(nèi)的寄生蟲,并對(duì)再感染產(chǎn)生完全的抵抗力。非消除性免疫:宿主感染后不能完全清除體內(nèi)寄生蟲,維持低蟲荷狀態(tài),對(duì)再感染有一定的免疫力,一旦用藥物清除體內(nèi)寄生蟲后,宿主獲得的免疫力便逐漸消失。機(jī)會(huì)致病寄生蟲:當(dāng)免疫功能不全或抵抗力下降時(shí),一些隱性感染的寄生蟲可出現(xiàn)異常增殖且致病力增強(qiáng),從而使宿主出現(xiàn)明顯的臨床癥狀和體征,嚴(yán)重者可致死,這類寄生蟲稱為機(jī)會(huì)致病寄生蟲。寄生蟲對(duì)宿主的損害作用:攝取營養(yǎng),機(jī)械性損傷,毒性和免疫損傷。寄生蟲病常見臨床表現(xiàn):發(fā)熱、腹瀉、營養(yǎng)不良和發(fā)育障礙、貧血、過敏反應(yīng)、肝腫大、脾腫大、嗜酸粒細(xì)胞增多。寄生蟲病流行的環(huán)節(jié):傳染源、傳播途徑、易感人群。傳染源:病人、帶蟲者、保蟲宿主。傳播途徑:土壤、水、食物、空氣、節(jié)肢動(dòng)物、直接傳播易感人群:對(duì)寄生蟲缺乏免疫力或免疫力低下的人群。流行特征:地方性、季節(jié)性、自然疫源性防治:了解寄生蟲的生活史及其流行規(guī)律是制定防治措施的基礎(chǔ)。控制或消滅傳染源,切斷傳播途徑,保護(hù)易感人群。影響傳播的因素:自然因素、社會(huì)因素。人體寄生蟲學(xué)由醫(yī)學(xué)原蟲學(xué)、醫(yī)學(xué)蠕蟲學(xué)、醫(yī)學(xué)節(jié)肢動(dòng)物學(xué)三部分組成。原蟲:單細(xì)胞真核動(dòng)物,蟲體微小,能完成生命活動(dòng)的全部功能,如攝食、代謝、呼吸、排泄、運(yùn)動(dòng)及生殖。醫(yī)學(xué)原蟲:寄生于人體管腔、體液、組織或細(xì)胞內(nèi)的致病性或非致病性原蟲。包囊攜帶者:糞便中持續(xù)排出溶組織阿米巴包囊的無癥狀帶蟲者,是阿米巴病的主要傳染源。瘧疾發(fā)作:紅內(nèi)期裂殖體成熟后脹破紅細(xì)胞,裂殖子和瘧原蟲代謝產(chǎn)物、變性殘余血紅蛋白及紅細(xì)胞碎片一并進(jìn)入血液,一部分被單核巨噬系統(tǒng)細(xì)胞吞噬,刺激其產(chǎn)生內(nèi)生致熱原,與瘧原蟲代謝產(chǎn)物共同作用于下丘腦體溫中樞,引起瘧疾發(fā)作。典型表現(xiàn):寒顫、發(fā)熱、出汗退熱。再燃:急性瘧疾患者發(fā)作停止后,由于體內(nèi)紅細(xì)胞中瘧原蟲未被完全消滅,參與蟲體在一定條件下大量繁殖,數(shù)周或數(shù)月后,在無感染的情況下,瘧疾再次發(fā)作。四種瘧原蟲都會(huì)再燃。復(fù)發(fā):瘧疾患者初發(fā)停止后,處于紅內(nèi)期的瘧原蟲全部被消滅,在未經(jīng)蚊媒傳播感染的情況下,肝細(xì)胞內(nèi)遲發(fā)型子孢子經(jīng)過休眠后再次出現(xiàn)臨床癥狀。間日瘧原蟲和卵形瘧原蟲可引起復(fù)發(fā),紅外期遲發(fā)型子孢子引起。假包囊:弓形蟲滋養(yǎng)體在宿主的有核細(xì)胞內(nèi)寄生,以二分裂或二芽殖法繁殖到幾個(gè)到幾十個(gè),這個(gè)被宿主細(xì)胞膜包繞的蟲體集合體稱為假包囊。帶蟲免疫:人體感染瘧原蟲后,經(jīng)過多次急性發(fā)作之后,血液和組織中的瘧原蟲數(shù)量大為減少,維持低蟲荷狀態(tài),宿主無任何臨床癥狀,但宿主對(duì)同種瘧原蟲的再次感染有一定的抵抗力。醫(yī)學(xué)原蟲的增殖方式:無性生殖:二分裂、多分裂、出芽生殖有性生殖:配子生殖、結(jié)合生殖醫(yī)學(xué)原蟲的生活史類型:人際傳播型、循環(huán)傳播型、蟲媒傳播型。原蟲運(yùn)動(dòng)器:偽足、鞭毛、纖毛。原蟲致病特點(diǎn):增殖作用、播散能力、毒性作用、條件致病性溶組織阿米巴滋養(yǎng)體:侵襲力作要表現(xiàn)為對(duì)宿主靶細(xì)胞的接觸性溶解殺傷作用。三種致病因子:乙酰氨基半乳糖凝集素(介導(dǎo)阿米巴滋養(yǎng)體黏附于宿主細(xì)胞)、阿米巴穿孔素(在宿主細(xì)胞上形成孔狀破壞)、半胱氨酸蛋白酶(溶解宿主組織)。病理變化:溶組織內(nèi)阿米巴小滋養(yǎng)體侵襲腸壁引起腸阿米巴病,典型病灶為口大底小的燒瓶樣潰瘍,僅累及黏膜層。腸外阿米巴病,粘膜下層或肌層大滋養(yǎng)體隨血液流至肝肺腦等引起。溶組織阿米巴病原學(xué)檢查:①生理鹽水直接涂片法,急性阿米巴腸患者,可檢出活的滋養(yǎng)體,需注意快速,新鮮②碘液涂片法,慢性腹瀉者及帶蟲無癥狀者檢查包囊。確診瘧疾常用方法:取外周血制成厚血膜或薄血膜涂片,以姬氏或瑞氏染液染色后鏡檢,最好服藥前取血檢查。取血時(shí)間:間日瘧和三日瘧發(fā)作后十小時(shí),惡性瘧的大滋養(yǎng)體和裂殖體主要在皮下脂肪和內(nèi)臟毛細(xì)血管內(nèi)發(fā)育,所以取末梢血檢查只能檢查到環(huán)狀體和配子體。瘧疾貧血原因:紅內(nèi)期瘧原蟲直接破環(huán)紅細(xì)胞脾巨噬細(xì)胞吞噬紅細(xì)胞功能亢進(jìn)骨髓造血系統(tǒng)受到抑制免疫病理損害弓形蟲生活史特點(diǎn):感染階段多(卵囊、包囊、假包囊);侵犯組織多(任何有核細(xì)胞);傳播途徑多(口、傷口、垂直、輸血、器官移植);感染后發(fā)病者少;中間宿主廣泛;可在中間宿主與終宿主之間,中間宿主與中間宿主之間傳播;包囊可長期存活于中間宿主組織細(xì)胞;卵囊排泄量大,抵抗力強(qiáng)。血液組織原蟲:瘧原蟲、剛地弓形蟲、溶組織阿米巴腔道原蟲,陰道:陰道毛滴蟲;腸道:溶組織阿米巴;腦部:溶組織阿米巴、剛地弓形蟲比較原蟲感染階段感染方式寄生部位致病溶組織阿米巴四核包囊口結(jié)腸回盲部阿米巴痢疾、阿米巴肝膿腫(肺)陰道毛滴蟲滋養(yǎng)體接觸感染陰道、尿道白帶多、外陰瘙癢瘧原蟲子孢子蚊蟲叮咬、輸血、皮膚感染肝細(xì)胞、紅細(xì)胞發(fā)熱貧血、肝脾腫大弓形蟲成熟卵囊、假包囊、包囊口、先天感染、破損皮膚組織細(xì)胞、腸上皮細(xì)胞流產(chǎn)、早產(chǎn)、死產(chǎn)、畸形,淋巴結(jié)腫大34.并殖吸蟲:吸蟲綱并殖科的一類吸蟲,其特點(diǎn)是生殖器官并列,即兩個(gè)卵巢并列,兩個(gè)睪丸并列??扇苄韵x卵抗原SEA:成熟日本吸血蟲卵內(nèi)毛蚴分泌的酶、蛋白質(zhì)及糖等物質(zhì),可誘發(fā)肉芽腫反應(yīng)。伴隨免疫:宿主初次感染血吸蟲后,產(chǎn)生了對(duì)再感染的免疫力,但初次感染的成蟲可繼續(xù)在宿主體內(nèi)存活并產(chǎn)卵,這種成蟲與免疫力共存的現(xiàn)象稱為伴隨免疫。血吸蟲流行病特點(diǎn):平原水網(wǎng)型、湖沼型、山區(qū)丘陵型。血吸蟲的主要診斷方法:病原學(xué)檢查方法:直接涂片法、毛蚴孵化法、集卵法、直腸粘膜活體組織檢查法免疫學(xué)診斷:檢測(cè)抗體、檢測(cè)循環(huán)抗原血吸蟲蟲卵出現(xiàn)在體外的原因:雖然血吸蟲寄生在終宿主的門靜脈、腸系膜經(jīng)脈系統(tǒng),但蟲體可逆血流移行至腸黏膜下層的小靜脈末梢,成蟲在此所產(chǎn)蟲卵大部分沉積于腸壁小血管中,少量隨血流入肝臟,當(dāng)沉積的蟲卵發(fā)育成熟后,卵內(nèi)毛蚴分泌物能穿過卵殼,破壞血管壁,是周圍組織發(fā)炎壞死,加上腸的蠕動(dòng),腹內(nèi)壓增加,致壞死組織向腸腔潰破,蟲卵隨壞死組織落入腸腔,隨糞便排出體外。40.日本血吸蟲致?。?2尾蚴的損害:尾蚴性皮炎,局部丘疹、瘙癢42童蟲和成蟲:機(jī)械性損傷較輕,血管炎、血管點(diǎn)狀出血、毛細(xì)血管栓塞;其分泌排泄物可作為循環(huán)抗原刺激宿主產(chǎn)生抗體,形成抗原抗體復(fù)合物,引起三型超敏反應(yīng)。42蟲卵:分泌的SEA透過卵殼釋放,致敏T細(xì)胞當(dāng)再次遇到相同抗原產(chǎn)生四型超敏反應(yīng),形成肉芽腫,引起肝硬化,腸壁纖維化。42蟲卵危害最嚴(yán)重,蟲卵肉芽病變主要發(fā)生在肝腸部位,導(dǎo)致慢性肝腸損害,產(chǎn)生因門脈血流障礙所致的連鎖型病理生理變化。整個(gè)發(fā)病過程中有一、三、四型變態(tài)反應(yīng)。尤其是四型超敏反應(yīng)引起的蟲卵肉芽腫及纖維化是主要病變,因此屬于人類免疫疾病范疇。41.蟲卵肉芽腫的形成的利弊:利:是宿主對(duì)致病因子的免疫應(yīng)答,一方面通過免疫反應(yīng)破壞和清除蟲卵,隔離SEA中肝毒抗原對(duì)鄰近肝細(xì)胞的損害,減少SEA進(jìn)入血液循環(huán),避免局部或全身免疫性疾病的發(fā)生或加劇。弊:肉芽腫破壞正常組織,不斷生成的蟲卵肉芽腫形成纖維化后相互連接的瘢痕,導(dǎo)致干線性肝硬化和腸壁纖維化等一系列病變,引起慢性血吸蟲病。寄生部位感染階段感染方式中間宿主排出途徑致病特點(diǎn)衛(wèi)氏并殖吸蟲肺、胸腹腔囊蚴口川卷螺溪蟹蝲蛄糞便口痰胸內(nèi)成囊,蟲體干擾日本血吸蟲腸系膜靜脈尾蚴皮膚釘螺糞便尾蚴性皮炎、肉芽腫、大便膿血。42.棘球蚴砂:原頭蚴、生發(fā)囊和子囊從胚層上脫落,懸浮在囊液中,稱為—。43.豬帶絳蟲通過兩種方式感染:自體內(nèi)重復(fù)感染、自體外重復(fù)感染、常見囊蟲?。浩は录∪饽蚁x病,軀干頭部多見,患者可無癥狀或肌肉酸痛無力腦囊蟲?。号R床癥狀復(fù)雜,可引起猝死。三大主要癥狀:癲癇、顱內(nèi)壓增高、精神神經(jīng)癥狀。眼囊蟲?。翰Aw、視網(wǎng)膜下寄生,蟲體死亡會(huì)產(chǎn)生強(qiáng)烈刺激產(chǎn)生眼內(nèi)組織變化,可導(dǎo)致失明。人體是由于誤食生的或半生含有囊尾蚴豬肉而導(dǎo)致豬帶絳蟲感染。預(yù)防措施:改掉吃生的或半生豬肉的飲食習(xí)慣;治療病人可控制傳染源,減少或杜絕蟲卵的排出,可減少豬的感染;加強(qiáng)肉類檢疫;管理好廁所豬圈。治療腦囊蟲病應(yīng)注意:蟲體被殺死后引起劇烈的炎癥反應(yīng)和過敏反應(yīng),治療時(shí)必須有神經(jīng)科的醫(yī)院住院治療。治療豬帶絳蟲:蟲體排出時(shí)不要用力拉扯,還要留取24h內(nèi)全部糞便檢查頭節(jié)以確定療效,并將其進(jìn)行無害處理,未查到頭節(jié)應(yīng)繼續(xù)隨訪。人是細(xì)粒棘球絳蟲的中間宿主,引起的病為包蟲病。人是由于誤食終宿主排出的蟲卵而引起感染的,吞入蟲卵后,卵內(nèi)六鉤蚴在腸內(nèi)孵出,然后鉆入腸壁,隨血液循環(huán)至肝肺等器官發(fā)育為棘球蚴,使人感染包蟲病。棘球蚴主要寄生于肝、肺、腹腔。包蟲病的危害:機(jī)械性壓迫危害:棘球蚴的不斷生長,壓迫周圍組織、器官,引起組織細(xì)胞萎縮、壞死,導(dǎo)致器官功能障礙。過敏反應(yīng):常有蕁麻疹、血管神經(jīng)性水腫等癥狀,嚴(yán)重者可致過敏性休克。繼發(fā)感染:一旦棘球蚴破裂可造成繼發(fā)感染,引起器官的炎癥,也引起棘球蚴的多發(fā)感染。豬帶絳蟲牛帶絳蟲體長2—4米4—8米節(jié)片節(jié)片薄,略透明較厚不透明頭節(jié)球形,有頂突及小鉤方形,無頂突和小鉤成節(jié)卵巢3葉,左右兩葉和中間小葉卵巢分2葉孕節(jié)每側(cè)7—13支每側(cè)15—30支囊尾節(jié)有頂突小鉤,引起囊蟲病無頂突小鉤,不寄生于人體原體腔:體壁與消化道之間的腔隙,無體腔膜的覆蓋,腔內(nèi)充滿富含多種元素的液體,為組織器官間營養(yǎng)物質(zhì),氧和代謝產(chǎn)物交換的介質(zhì),保護(hù)內(nèi)部器官和蟲體運(yùn)動(dòng)、排泄等功能均起重要作用。土源性線蟲:生活史不需要中間宿主,在外界直接發(fā)育成感染階段,通過食物污染或主動(dòng)侵入皮膚致病。蛔蟲、鞭蟲、蟯蟲、鉤蟲。生物源性線蟲:生活史需要中間宿主,在其體內(nèi)發(fā)育為感染階段才能使人感染。絲蟲、旋毛蟲。鉤蟲感染:人體感染鉤蟲后可在糞便中檢測(cè)出蟲卵,但無任何臨床癥狀者。旋毛蟲幼蟲囊包:寄生于宿主的橫紋肌內(nèi),呈梭形,縱軸與肌纖維平行,有囊壁,囊內(nèi)有1—2條卷曲的幼蟲,是重要的感染階段?;紫x致病:幼蟲致?。簷C(jī)械性損傷及過敏反應(yīng),表現(xiàn)為全身癥狀(發(fā)熱、蕁麻疹)和肺部癥狀(咳、痰、喘)成蟲致?。耗c黏膜損傷引起的胃腸道反應(yīng),過敏反應(yīng)癥狀,掠奪營養(yǎng)與影響吸收造成的營養(yǎng)不良。并發(fā)癥(成蟲):膽道蛔蟲癥(常見)、蛔蟲性闌尾炎、胰腺炎、腸梗阻、腸穿孔?;紫x流行的原因:蛔蟲產(chǎn)卵量大(2)生活史簡單,不需要中間宿主(3)蟲卵抵抗力強(qiáng)(4)人為造成的傳播因素存在十二指腸鉤蟲美洲鉤蟲體形CS口囊2對(duì)鉤齒一對(duì)板齒交合傘(雄)圓形扁圓背輻肋末端分枝基部分枝交合刺兩刺呈長鬃狀一刺末端呈鉤狀陰門體中部略后體中部略前尾刺有無鉤蟲致?。河紫x:鉤蚴性皮炎(十二指腸鉤蟲),呼吸道損傷成蟲:貧血,成蟲吸血導(dǎo)致患者長期慢性失血,鐵和蛋白質(zhì)不斷損耗。消化道癥狀:成蟲寄生多以口囊咬附在腸黏膜造成的出血和潰瘍所致。異嗜癥最大危害在于貧血。鉤蟲吸血時(shí)能分泌抗凝素,使傷口不易凝固,鉤蟲吸血又很快排出,鉤蟲咬附的部位滲血,蟲體經(jīng)常更換咬附部位,傷口增加,組織血管受損。導(dǎo)致貧血性心臟病、勞動(dòng)力喪失、婦女停經(jīng)、流產(chǎn)等,嚴(yán)重危害人體健康。蛔蟲鉤蟲異同:相同點(diǎn):均為土源性線蟲,人體內(nèi)移行途經(jīng)相同(循環(huán)系統(tǒng)—呼吸系統(tǒng)—消化系統(tǒng)),寄生部位相同,都在小腸上段不同點(diǎn):感染階段不同,鉤蟲發(fā)育為絲狀蚴感染人體,蛔蟲發(fā)育為感染期蟲卵感染人體;感染方式不同,蛔蟲經(jīng)口感染,鉤蟲經(jīng)皮膚感染;營養(yǎng)來源不同,鉤蟲吸血,蛔蟲以腸內(nèi)半消化物為食。檢測(cè)方式:蛔蟲病——糞便直接涂片法;鉤蟲病、鞭蟲病——飽和鹽水浮聚法;蟯蟲病——肛門拭子法(棉簽拭子法、透明膠紙法)旋毛蟲致病侵入期(腸型期):成熟囊包被宿主吞食后,幼蟲在小腸脫囊而出并發(fā)育為成蟲,幼蟲和成蟲鉆入腸黏膜以腸絨毛為食,出現(xiàn)以消化道癥狀為主的臨床癥狀,易誤診為急性胃腸炎。幼蟲移行期(肌型期):新生幼蟲隨血液循環(huán)移行至全身及侵入橫紋肌,機(jī)械性損傷和分泌物的毒性作用引起炎癥,重癥者會(huì)因?yàn)槎狙Y,心力衰竭及呼吸困難而死亡,呼吸道癥狀為主。由于被幼蟲寄生的肌纖維變性、腫脹、橫紋消失及被炎細(xì)胞浸潤而出現(xiàn)全身肌肉酸痛。囊包形成期:幼蟲刺激導(dǎo)致宿主細(xì)胞肌組織由損傷到修復(fù)的結(jié)果,最終在肌細(xì)胞內(nèi)形成囊包,病人全身癥狀減輕,但肌肉酸痛可維持?jǐn)?shù)月。旋毛蟲流行原因:人們喜食生的半生肉類的習(xí)慣肉類檢疫有漏洞幼蟲囊包抵抗力強(qiáng)宿主種類多機(jī)械性傳播:節(jié)肢動(dòng)物在傳播疾病時(shí),病原體在節(jié)肢動(dòng)物體內(nèi)無明顯形態(tài)和數(shù)量的變化,節(jié)肢動(dòng)物在傳播過程中僅起到攜帶輸送病原體的作用。生物性傳播:節(jié)肢動(dòng)物在傳播疾病時(shí),病原體在節(jié)肢動(dòng)物體內(nèi)必須經(jīng)過發(fā)育、繁殖、完成生活史的某一階段才具有感染性,病原體和節(jié)肢動(dòng)物關(guān)系是特異的,節(jié)肢動(dòng)物是其完成生活史或傳播必不可少的環(huán)節(jié)。經(jīng)卵傳遞式:某些病原

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