特異性免疫應(yīng)答的特點(diǎn)及其機(jī)制

特異性免疫應(yīng)答的特點(diǎn)及其機(jī)制第一頁(yè)，共九十頁(yè)，編輯于2023年，星期日特異性(specificity)獲得性(adaptiveness)排他性(discrimination)多樣性(diversity)記憶性(memory)轉(zhuǎn)移性(transferability)耐受性(immunotolerance)

特異性免疫應(yīng)答的特點(diǎn)第二頁(yè)，共九十頁(yè)，編輯于2023年，星期日免疫應(yīng)答的特異性特異性表現(xiàn)在：應(yīng)答的啟動(dòng)、應(yīng)答的對(duì)象和應(yīng)答的結(jié)局特異性的本質(zhì)是：TCR和BCR特異性識(shí)別抗原，而TCR和BCR的多樣性是保證機(jī)體對(duì)種類(lèi)繁多的抗原產(chǎn)生特異性應(yīng)答的基礎(chǔ)第三頁(yè)，共九十頁(yè)，編輯于2023年，星期日TCR和BCR的多樣性及其分子基礎(chǔ)機(jī)體為何能產(chǎn)生數(shù)量巨大、識(shí)別抗原特異性各異的TCR和BCR？其遺傳學(xué)基礎(chǔ)是T、B淋巴細(xì)胞在發(fā)育早期階段存在著分隔的、一定數(shù)量的胚系基因片段，在淋巴細(xì)胞分化成熟過(guò)程中，這些基因片段發(fā)生不同的重排和組合。第四頁(yè)，共九十頁(yè)，編輯于2023年，星期日重鏈V區(qū)基因由三種胚系基因片段：V、D、J拼接而成輕鏈V區(qū)基因由V、J兩個(gè)基因片段拼接成的V區(qū)基因的下游是編碼C區(qū)的C基因V區(qū)基因和C區(qū)基因BCR胚系基因結(jié)構(gòu)第五頁(yè)，共九十頁(yè)，編輯于2023年，星期日TCR胚系基因結(jié)構(gòu)β、δ鏈相當(dāng)于Ig重鏈基因，由V、D、J、C基因組成α、γ鏈相當(dāng)于Ig輕鏈基因，由V、J、C基因組成第六頁(yè)，共九十頁(yè)，編輯于2023年，星期日第七頁(yè)，共九十頁(yè)，編輯于2023年，星期日第八頁(yè)，共九十頁(yè)，編輯于2023年，星期日第九頁(yè)，共九十頁(yè)，編輯于2023年，星期日BCR、TCR基因的重排重排發(fā)生在TB細(xì)胞在中樞免疫器官發(fā)育過(guò)程中BCR和TCR胚系基因中隔開(kāi)的V、（D）、J基因片段通過(guò)基因片段的重排，形成V（D）J連接重排后的DNA。轉(zhuǎn)錄初級(jí)RNA，剪接形成mRNA(含C基因)翻譯為重鏈（β、δ鏈）或輕鏈（α、γ鏈）第十頁(yè)，共九十頁(yè)，編輯于2023年，星期日Ig輕鏈基因的重排GermlineVkJkCkSplicedmRNARearranged1°transcript第十一頁(yè)，共九十頁(yè)，編輯于2023年，星期日Ig重鏈V區(qū)基因重排DH1-27JH1-9CmVH1-123第十二頁(yè)，共九十頁(yè)，編輯于2023年，星期日PrimarytranscriptRNAAAAAACmPolyadenylationsite(secreted)pAsPolyadenylationsite(membrane)pAmCm1Cm2Cm3Cm4EachdomainoftheHchainisencodedbyaseparateexonhSecretion

coding

sequenceMembrane

coding

sequenceIg重鏈C區(qū)基因重排第十三頁(yè)，共九十頁(yè)，編輯于2023年，星期日①重組及重組信號(hào)序列②重組酶—特異性識(shí)別并切除RSS基因的重排的機(jī)制第十四頁(yè)，共九十頁(yè)，編輯于2023年，星期日第十五頁(yè)，共九十頁(yè)，編輯于2023年，星期日等位排斥和同種型排斥

指κ輕鏈和λ輕鏈之間的排斥，一個(gè)B細(xì)胞只能表達(dá)其中一種κ鏈或鏈。等位排斥

指B細(xì)胞中位于一對(duì)染色體上的輕鏈或重鏈基因，其中只有一條染色體上的基因得到表達(dá)。保證一個(gè)B細(xì)胞只表達(dá)一種輕鏈和一種重鏈。

同種型排斥第十六頁(yè)，共九十頁(yè)，編輯于2023年，星期日免疫球蛋白類(lèi)別轉(zhuǎn)換抗原激活B細(xì)胞后，膜上表達(dá)和分泌的Ig類(lèi)別會(huì)從IgM轉(zhuǎn)換成IgG、IgA、IgE等其它類(lèi)別或亞類(lèi)的Ig，即Ig的V區(qū)不變C區(qū)發(fā)生轉(zhuǎn)換，這種現(xiàn)象稱(chēng)類(lèi)別轉(zhuǎn)換。類(lèi)別轉(zhuǎn)換(classswitching,isotypeswitching)第十七頁(yè)，共九十頁(yè)，編輯于2023年，星期日第十八頁(yè)，共九十頁(yè)，編輯于2023年，星期日膜型Ig和分泌型Ig重鏈基因重排發(fā)生時(shí)間：在轉(zhuǎn)錄加工中造成由兩個(gè)外顯子決定（SC分泌型、MC膜型）在轉(zhuǎn)錄時(shí)，若是轉(zhuǎn)錄到SC，則為分泌型Ig。若包括MC，而將SC剪切掉，則為膜型Ig。

第十九頁(yè)，共九十頁(yè)，編輯于2023年，星期日第二十頁(yè)，共九十頁(yè)，編輯于2023年，星期日二、抗原識(shí)別受體多樣性產(chǎn)生的機(jī)制組合造成的多樣性（BCR/TCR）連接造成的多樣性（BCR/TCR）體細(xì)胞高頻突變?cè)斐傻亩鄻有裕˙CR）第二十一頁(yè)，共九十頁(yè)，編輯于2023年，星期日TCR多樣性機(jī)制與BCR的區(qū)別TCR無(wú)體細(xì)胞高頻突變TCR的N-核苷酸插入多于BCR第二十二頁(yè)，共九十頁(yè)，編輯于2023年，星期日免疫應(yīng)答的記憶性可傳遞記憶-指圍產(chǎn)期個(gè)體抵抗病原微生物的保護(hù)性記憶獲得性記憶-個(gè)體通過(guò)感染或接種而再次接觸相同抗原，可產(chǎn)生較初次應(yīng)答更快、更強(qiáng)的應(yīng)答第二十三頁(yè)，共九十頁(yè)，編輯于2023年，星期日免疫記憶細(xì)胞的生物學(xué)特征記憶性T、B細(xì)胞是指對(duì)特異性抗原有記憶能力、壽命較長(zhǎng)的淋巴細(xì)胞。當(dāng)再次遇到相同抗原后，可迅速活化、增殖、分化為效應(yīng)細(xì)胞。第二十四頁(yè)，共九十頁(yè)，編輯于2023年，星期日記憶性T細(xì)胞中樞性記憶性T細(xì)胞具有較強(qiáng)TCR信號(hào)和較低的共刺激信號(hào)活化閾，產(chǎn)生細(xì)胞因子的量多效應(yīng)性記憶性T細(xì)胞具有直接胞毒活性，可產(chǎn)生大量的細(xì)胞因子和穿孔素第二十五頁(yè)，共九十頁(yè)，編輯于2023年，星期日記憶性細(xì)胞的產(chǎn)生記憶性T細(xì)胞的產(chǎn)生中樞性記憶性T細(xì)胞,來(lái)源于剛剛活化的初始T細(xì)胞，因IL-2水平較低或存在高水平IL-15而分化為記憶性T細(xì)胞效應(yīng)性記憶性T細(xì)胞，來(lái)源于部分效應(yīng)性T細(xì)胞，因難以啟動(dòng)AICD而存活分化為記憶性T細(xì)胞

第二十六頁(yè)，共九十頁(yè)，編輯于2023年，星期日記憶性細(xì)胞的產(chǎn)生記憶性B細(xì)胞的產(chǎn)生記憶性B細(xì)胞在生發(fā)中心形成部分活化的B細(xì)胞停留在終末分化期，并失去分泌IgG的能力而成為記憶性B細(xì)胞記憶性B細(xì)胞的產(chǎn)生機(jī)制與抗凋亡因子的持續(xù)表達(dá)、抗原持續(xù)刺激和多克隆刺激劑的作用有關(guān)第二十七頁(yè)，共九十頁(yè)，編輯于2023年，星期日免疫記憶的維持抗原的作用特異性抗原的持續(xù)刺激低水平抗原的周期性刺激抗原抗體復(fù)合物的作用第二十八頁(yè)，共九十頁(yè)，編輯于2023年，星期日免疫記憶的維持T細(xì)胞激活信號(hào)強(qiáng)度的作用低強(qiáng)度信號(hào)誘導(dǎo)中樞性記憶性T細(xì)胞形成強(qiáng)信號(hào)促進(jìn)效應(yīng)性T細(xì)胞形成在應(yīng)答晚期，信號(hào)強(qiáng)度的降低可使部分效應(yīng)細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)樾?yīng)性記憶細(xì)胞過(guò)強(qiáng)信號(hào)刺激可導(dǎo)致效應(yīng)性T細(xì)胞發(fā)生AICD第二十九頁(yè)，共九十頁(yè)，編輯于2023年，星期日免疫記憶的維持細(xì)胞因子的作用IL-15IL-4第三十頁(yè)，共九十頁(yè)，編輯于2023年，星期日免疫耐受第三十一頁(yè)，共九十頁(yè)，編輯于2023年，星期日一、胚胎期及新生期接觸抗原所致免疫耐受

Owen于1945年首先報(bào)道了在胚胎期接觸同種異型Ag所致的免疫耐受現(xiàn)象胚胎期嵌合體形成中的耐受第三十二頁(yè)，共九十頁(yè)，編輯于2023年，星期日紅細(xì)胞嵌合體第三十三頁(yè)，共九十頁(yè)，編輯于2023年，星期日嵌合體小鼠第三十四頁(yè)，共九十頁(yè)，編輯于2023年，星期日免疫耐受(immunetolerance)指機(jī)體免疫系統(tǒng)在接觸某種抗原后產(chǎn)生的特異性免疫無(wú)反應(yīng)狀態(tài)其本質(zhì)是對(duì)抗原特異應(yīng)答的T與B細(xì)胞，在抗原刺激下，不能被激活產(chǎn)生特異免疫效應(yīng)細(xì)胞，從而不能執(zhí)行正免疫應(yīng)答效應(yīng)的現(xiàn)象。第三十五頁(yè)，共九十頁(yè)，編輯于2023年，星期日

免疫耐受免疫抑制產(chǎn)生原因細(xì)胞系消失或不活化

Ts細(xì)胞的抑制作用免疫活性細(xì)胞發(fā)育缺損或增殖分化障礙產(chǎn)生條件可先天或后天獲得，

特別是免疫功能未成熟或減弱時(shí)容易形成先天缺損或人為產(chǎn)生，

如X-射線，免疫抑制藥物，抗淋巴細(xì)胞血清的作用特異性高無(wú)持續(xù)性長(zhǎng)期，一時(shí)性或終生一時(shí)性免疫耐受與免疫抑制的比較

第三十六頁(yè)，共九十頁(yè)，編輯于2023年，星期日1、抗原類(lèi)型蛋白單體不能被APC細(xì)胞提呈T細(xì)胞不被活化B細(xì)胞不產(chǎn)生抗體蛋白聚體，情況正好相反B細(xì)胞產(chǎn)生抗體抗原因素與免疫耐受第三十七頁(yè)，共九十頁(yè)，編輯于2023年，星期日抗原劑量過(guò)低低帶耐受抗原劑量過(guò)高誘導(dǎo)應(yīng)答細(xì)胞凋亡抑制免疫應(yīng)答高帶耐受2、抗原劑量誘導(dǎo)調(diào)節(jié)性T細(xì)胞活化不足以激活T及B細(xì)胞第三十八頁(yè)，共九十頁(yè)，編輯于2023年，星期日第三十九頁(yè)，共九十頁(yè)，編輯于2023年，星期日

T細(xì)胞耐受易于誘導(dǎo)，所需抗原量低，耐受持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)（數(shù)月-數(shù)年）

B細(xì)胞耐受的誘導(dǎo)，需要較大劑量的抗原B細(xì)胞耐受持續(xù)時(shí)間短（數(shù)周）T、B細(xì)胞耐受的區(qū)別第四十頁(yè)，共九十頁(yè)，編輯于2023年，星期日第四十一頁(yè)，共九十頁(yè)，編輯于2023年，星期日3、抗原免疫途徑口服抗原易導(dǎo)致全身耐受耐受分離口服抗原，易產(chǎn)生分泌型IgA，形成局部黏膜免疫，但卻致全身的免疫耐受現(xiàn)象。靜脈注射最易誘導(dǎo)耐受第四十二頁(yè)，共九十頁(yè)，編輯于2023年，星期日免疫耐受形成的機(jī)制外周耐受中樞耐受指在胚胎期及出生后T與B細(xì)胞發(fā)育的過(guò)程中，遇自身抗原所形成的耐受。指成熟的T及B細(xì)胞，遇內(nèi)源性或外源性抗原，不產(chǎn)生正免疫應(yīng)答。第四十三頁(yè)，共九十頁(yè)，編輯于2023年，星期日T細(xì)胞及B細(xì)胞分別在胸腺及骨髓微環(huán)境中發(fā)育，此間進(jìn)行陰性選擇啟動(dòng)細(xì)胞凋亡，致克隆消除減少出生后自身免疫病的發(fā)生中樞免疫耐受中樞耐受主要針對(duì)體內(nèi)各組織細(xì)胞普遍存在的自身抗原第四十四頁(yè)，共九十頁(yè)，編輯于2023年，星期日第四十五頁(yè)，共九十頁(yè)，編輯于2023年，星期日第四十六頁(yè)，共九十頁(yè)，編輯于2023年，星期日克隆忽略T、B細(xì)胞克隆對(duì)組織特異性自身抗原具有低親和力或這種抗原濃度很低，或抗原不能被APC提呈，或相互隔離，不能活化相應(yīng)的T、B細(xì)胞，這種自身應(yīng)答T、B細(xì)胞克隆與相應(yīng)組織特異抗原并存的現(xiàn)象，稱(chēng)為克隆忽略。外周耐受外周耐受主要針對(duì)體內(nèi)外周器官表達(dá)的組織特異性自身抗原第四十七頁(yè)，共九十頁(yè)，編輯于2023年，星期日克隆失能如抗原濃度適宜，自身反應(yīng)性T細(xì)胞與組織細(xì)胞MHC-I—自身Ag復(fù)合物接觸，產(chǎn)生第一信號(hào)，但組織細(xì)胞不表達(dá)協(xié)同刺激分子，無(wú)第二信號(hào)，導(dǎo)致克隆失能狀態(tài)（clonalanergy)→凋亡→克隆清除T細(xì)胞克隆失能外周耐受第四十八頁(yè)，共九十頁(yè)，編輯于2023年，星期日B細(xì)胞克隆失能自身抗原濃度適宜時(shí)，雖能活化自身反應(yīng)性B細(xì)胞，但Th不活化，不提供第二信號(hào)和細(xì)胞因子，B細(xì)胞呈失能狀態(tài)。如旁路Th細(xì)胞被活化，則引起自身免疫病第四十九頁(yè)，共九十頁(yè)，編輯于2023年，星期日第五十頁(yè)，共九十頁(yè)，編輯于2023年，星期日第五十一頁(yè)，共九十頁(yè)，編輯于2023年，星期日外周耐受克隆清除T細(xì)胞克隆的TCR對(duì)組織特異性自身抗原具有高親和力，且這種抗原濃度高者，T細(xì)胞克隆可由于AICD機(jī)制被清除?；罨T導(dǎo)的細(xì)胞死亡（AICD）被抗原激活的CD4+T細(xì)胞高表達(dá)Fas及FasL，從而引起自身和鄰近的激活T細(xì)胞凋亡。第五十二頁(yè)，共九十頁(yè)，編輯于2023年，星期日第五十三頁(yè)，共九十頁(yè)，編輯于2023年，星期日抑制性調(diào)節(jié)機(jī)制如耐受血液中除去T淋巴細(xì)胞，則沒(méi)有免疫耐受發(fā)生（1）調(diào)節(jié)性細(xì)胞的作用第五十四頁(yè)，共九十頁(yè)，編輯于2023年，星期日（2）細(xì)胞因子的作用（TGF-β、IL-10）（3）免疫偏離（4）獨(dú)特型-抗獨(dú)特型網(wǎng)絡(luò)的作用第五十五頁(yè)，共九十頁(yè)，編輯于2023年，星期日免疫耐受與臨床醫(yī)學(xué)建立免疫耐受目的治療移植排斥反應(yīng)、自身免疫性疾病、超敏反應(yīng)第五十六頁(yè)，共九十頁(yè)，編輯于2023年，星期日第五十七頁(yè)，共九十頁(yè)，編輯于2023年，星期日打破免疫耐受目的治療慢性感染及腫瘤免疫耐受與臨床醫(yī)學(xué)第五十八頁(yè)，共九十頁(yè)，編輯于2023年，星期日第五十九頁(yè)，共九十頁(yè)，編輯于2023年，星期日第一節(jié)免疫調(diào)節(jié)是免疫系統(tǒng)本身具有的能力第六十頁(yè)，共九十頁(yè)，編輯于2023年，星期日1、感知與調(diào)節(jié)對(duì)應(yīng)答的感知是啟動(dòng)調(diào)節(jié)的前提；感知既針對(duì)引發(fā)免疫應(yīng)答的抗原因素，也包括自身在內(nèi)的各種參與應(yīng)答的成分，以及這些因素與成分在質(zhì)和量上的變化；調(diào)節(jié)包括正向和負(fù)向兩個(gè)方面，最終得以恢復(fù)內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定；感知和調(diào)節(jié)可以由免疫系統(tǒng)自行實(shí)施。第六十一頁(yè)，共九十頁(yè)，編輯于2023年，星期日2、應(yīng)答與調(diào)節(jié)負(fù)反饋調(diào)節(jié)是免疫調(diào)節(jié)的主流；應(yīng)答與調(diào)節(jié)各司其職。第六十二頁(yè)，共九十頁(yè)，編輯于2023年，星期日3、調(diào)節(jié)與干預(yù)免疫調(diào)節(jié)系自然發(fā)生，免疫干預(yù)由人為介入；了解免疫調(diào)節(jié)及其規(guī)律，最終為了有效的實(shí)施免疫干預(yù)；免疫干預(yù)包括對(duì)正常免疫應(yīng)答途徑實(shí)施干預(yù)和對(duì)免疫調(diào)節(jié)途徑進(jìn)行變革兩個(gè)方面。第六十三頁(yè)，共九十頁(yè)，編輯于2023年，星期日4、調(diào)節(jié)與疾病免疫調(diào)節(jié)是由多因素參與的生物學(xué)現(xiàn)象；任何一個(gè)調(diào)節(jié)環(huán)節(jié)失誤或是不到位，可導(dǎo)致全身或局部免疫的異常，引起或加劇諸如自身免疫性疾病、過(guò)敏、持續(xù)感染和腫瘤等。第六十四頁(yè)，共九十頁(yè)，編輯于2023年，星期日第二節(jié)固有免疫應(yīng)答的調(diào)節(jié)第六十五頁(yè)，共九十頁(yè)，編輯于2023年，星期日一、炎癥因子分泌的反饋調(diào)節(jié)對(duì)TOLL樣受體介導(dǎo)的炎癥應(yīng)答實(shí)施調(diào)節(jié)雙時(shí)相反饋機(jī)制早期相（效應(yīng)期）：激活磷脂酰肌醇3激酶（PI3K），阻抑信號(hào)途徑，維持適當(dāng)?shù)姆磻?yīng)強(qiáng)度；后續(xù)相（耐受期）：多種胞內(nèi)分子和跨膜分子被動(dòng)員起來(lái)參與對(duì)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的抑制，引起持續(xù)性免疫低反應(yīng)。第六十六頁(yè)，共九十頁(yè)，編輯于2023年，星期日二、SOCS蛋白調(diào)控細(xì)胞因子的分泌細(xì)胞因子信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)抑制蛋白（suppressorofcytokinesignaling，SOCS），抑制Jak-STAT信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑，制約細(xì)胞因子的功能發(fā)揮；先有細(xì)胞因子通過(guò)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)顯示其生物學(xué)功能，然后啟動(dòng)反饋調(diào)節(jié)，致細(xì)胞因子功能行使受到抑制。第六十七頁(yè)，共九十頁(yè)，編輯于2023年，星期日三、補(bǔ)體調(diào)節(jié)蛋白對(duì)補(bǔ)體效應(yīng)的調(diào)節(jié)抑制經(jīng)典途徑中C1的形成：C1抑制物；抑制補(bǔ)體轉(zhuǎn)化酶的形成和促使其解離：C4BP、CR1、DAF；I因子、H因子、MCP；抑制MAC的形成：膜反應(yīng)性溶解抑制物等。第六十八頁(yè)，共九十頁(yè)，編輯于2023年，星期日第三節(jié)抑制性受體介導(dǎo)的免疫調(diào)節(jié)第六十九頁(yè)，共九十頁(yè)，編輯于2023年，星期日1、信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)中兩類(lèi)功能相反的分子蛋白酪氨酸激酶（PTK）蛋白酪氨酸磷酸酶（PTP）

磷酸化脫磷酸化一、免疫細(xì)胞激活信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的調(diào)控第七十頁(yè)，共九十頁(yè)，編輯于2023年，星期日2、免疫細(xì)胞活化中兩類(lèi)功能相反的免疫受體激活性受體帶有ITAM

招募PTK

啟動(dòng)激活信號(hào)的轉(zhuǎn)導(dǎo)抑制性受體帶有ITIM

招募PTP

抑制激活信號(hào)的轉(zhuǎn)導(dǎo)第七十一頁(yè)，共九十頁(yè)，編輯于2023年，星期日第七十二頁(yè)，共九十頁(yè)，編輯于2023年，星期日二、各種免疫細(xì)胞的抑制性受體及其反饋調(diào)節(jié)T細(xì)胞表面的CTLA-4和PD-1B細(xì)胞表面的FcγRⅡ-B殺傷細(xì)胞表面的KIR2DL/3DL、CD94/NKG2A

和ILT其他免疫細(xì)胞第七十三頁(yè)，共九十頁(yè)，編輯于2023年，星期日B7CD28T細(xì)胞激活第二信號(hào)抑制信號(hào)CTLA-4/PD-11、共信號(hào)分子對(duì)T細(xì)胞增殖的反饋調(diào)節(jié)（活化24小時(shí)后）第七十四頁(yè)，共九十頁(yè)，編輯于2023年，星期日第七十五頁(yè)，共九十頁(yè)，編輯于2023年，星期日FcγRⅡ-B是B細(xì)胞表面的抑制性受體，其胞內(nèi)段帶有ITIM，與BCR發(fā)生交聯(lián)，啟動(dòng)抑制信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)；參與交聯(lián)的主要有兩種成分：抗BCR分子的抗體（抗抗體）和抗原抗體復(fù)合物。2、B細(xì)胞通過(guò)FcγRⅡ-B受體實(shí)施對(duì)特異性體液應(yīng)答的反饋調(diào)節(jié)第七十六頁(yè)，共九十頁(yè)，編輯于2023年，星期日第七十七頁(yè)，共九十頁(yè)，編輯于2023年，星期日3、殺傷細(xì)胞抑制性受體調(diào)節(jié)NK細(xì)胞活性殺傷細(xì)胞抑制性受體分成三種類(lèi)型：①KIR（KIR2DL/3DL）：識(shí)別特定的HLAⅠ類(lèi)分子和HLA-G分子；②KLR（CD94/NKG2A）：主要識(shí)別HLA-E提呈的肽段；③免疫球蛋白樣轉(zhuǎn)錄體（ILT）：識(shí)別HLAⅠ類(lèi)分子。抑制性受體一旦被激活，由胞內(nèi)段ITIM啟動(dòng)有效的抑制信號(hào)，從而使殺傷性（激活性）受體產(chǎn)生的正向信號(hào)被抑制，NK細(xì)胞難以顯示殺傷活性。第七十八頁(yè)，共九十頁(yè)，編輯于2023年，星期日4、其他免疫細(xì)胞的調(diào)節(jié)性受體肥大細(xì)胞的抑制性受體為FcγRⅡ-B，同B細(xì)胞抑制性受體，通過(guò)與FcεRⅠ交聯(lián)，發(fā)揮負(fù)向調(diào)節(jié)作用；人體全身性γδ-T細(xì)胞Vγ9Vδ2CTL，其抑制性受體為CD94/NKG2A，同NK細(xì)胞。第七十九頁(yè)，共九十頁(yè)，編輯于2023年，星期日第四節(jié)調(diào)節(jié)性T細(xì)胞參與免疫調(diào)節(jié)第八十頁(yè)，共九十頁(yè)，編輯于2023年，星期日一、自然調(diào)節(jié)T細(xì)胞CD4+CD25+Foxp3+Treg細(xì)胞，在胸腺中分化；主要通過(guò)細(xì)胞接觸，抑制自身反應(yīng)性T細(xì)胞介導(dǎo)的病理性應(yīng)答；遏制自身免疫病的發(fā)生，參與腫瘤的發(fā)生和誘導(dǎo)移植耐受。第八十一頁(yè)，共九十頁(yè)，編輯于2023年，星期日二、適應(yīng)性調(diào)節(jié)T細(xì)胞一般在外周由抗原及多種因素激發(fā)而產(chǎn)生，可以來(lái)自初始T細(xì)胞，也可從自然調(diào)節(jié)性T細(xì)胞分化而來(lái)；Tr1和Th3是兩類(lèi)重要的適應(yīng)性調(diào)節(jié)T細(xì)胞，Tr1分泌IL-10和TGF-β，Th3主要產(chǎn)生TGF-β；主要通過(guò)分泌細(xì)胞因子抑制自身?yè)p傷性炎癥反應(yīng)、阻遏病原體和移植