腦梗死培訓課件

1、腦梗死腦梗死 腦梗死的定義腦梗死（cerebral infarction）又稱缺血性腦卒中，是指各種腦血管病變所致腦部血液供應障礙，導致局部腦組織缺血、缺氧性壞死，而迅速出現(xiàn)相應的神經(jīng)功能缺損的臨床綜合征。 腦梗死的定義腦梗死（cerebral infarction現(xiàn)狀卒中是目前導致人類死亡的第二位原因卒中是我國第一致死病因卒中是單病種致殘率最高疾病腦梗死是卒中最常見類型，約占70%80%現(xiàn)狀卒中是目前導致人類死亡的第二位原因腦梗死的分類依據(jù)局部腦組織發(fā)生缺血壞死的機制可以分為三種主要病理生理類型1、腦血栓形成2、腦栓塞3、血流動力學導致的腦梗死腦梗死的分類依據(jù)局部腦組織發(fā)生缺血壞死的機制可以

2、分為三種主要腦梗死的分類按病因分型（經(jīng)典TOAST）1、大動脈粥樣硬化2、心源性栓塞3、小動脈閉塞（腔隙性腦梗死）4、其他病因5、未能明確病因腦梗死的分類按病因分型（經(jīng)典TOAST）腦梗死的分類按臨床表現(xiàn)分型（OCSP）1、全前循環(huán)梗死（TACI）2、部分前循環(huán)梗死（PACI）3、后循環(huán)梗死（POCI）4、腔隙性梗死（LACI）腦梗死的分類按臨床表現(xiàn)分型（OCSP）院前卒中的識別1、一側肢體無力（伴或不伴面部）或麻木2、一側面部麻木或口角歪斜3、說話不清或理解語言困難4、雙眼向一側凝視5、一側或雙側視力喪失或模糊6、持續(xù)性眩暈伴嘔吐7、既往少見的嚴重頭痛、嘔吐8、意識障礙或抽搐院前卒中的識別1

3、、一側肢體無力（伴或不伴面部）或麻木急診室處理時間目標到院至急診醫(yī)師接診 10min到院至卒中團隊接診 15min到院至初始CT檢查 25min到院至CT判讀 45min到院至應用靜脈溶栓藥物60min到院至入住卒中單元 3h急診室處理時間目標到院至急診醫(yī)師接診 10m大動脈粥樣硬化型腦梗死PLEASE ENTER CHAPTER TITLE HEREPART 01大動脈粥樣硬化型腦梗死PLEASE ENTER CHAPTE病因和發(fā)病機制動脈粥樣硬化根本病因發(fā)生部位動脈分叉處（頸總與頸內、外動脈分叉，大腦前、中動脈起始段，椎動脈在鎖骨下動脈的起始部，椎動脈進入顱內段，基底動脈起始段及分叉部）。

4、危險因素年齡、高血壓、高脂血癥、糖尿病、吸煙。病因和發(fā)病機制動脈粥樣硬化根本病因CT檢查可于發(fā)病2448小時內見病變部位低密度改變。11、24小時內接受過低分子肝素治療慢性期T1WI，T2WI表現(xiàn)同急性期，F(xiàn)LAIR呈低信號，DWI呈低信號。PLEASE ENTER CHAPTER TITLE HERE病灶常位于腦深部核團，腦橋，內囊后肢。影像學表現(xiàn)大腦中動脈征2、癥狀迅速改善的卒中發(fā)病兩周進入恢復期，病情穩(wěn)定后，盡早開展二級預防?；虼嬖陂g接證據(jù)，如影像學顯示大腦皮質、腦干、小腦或皮質下梗死病灶直徑1.病灶常位于腦深部核團，腦橋，內囊后肢。表現(xiàn)存在差異，取決于側支循環(huán)。多模CT可以區(qū)別可逆性和

5、不可逆性缺血，識別缺血半暗帶。卒中是我國第一致死病因MR T2WI、c.深穿支 常見內囊梗死。2、不同血管閉塞的特點病因和發(fā)病機制粥樣硬化斑塊易損斑塊斑塊表面潰瘍、破裂、血栓形成、斑塊內出血、薄纖維帽、大脂質核，及嚴重血管狹窄。穩(wěn)定斑塊CT檢查可于發(fā)病2448小時內見病變部位低密度改變。病因和發(fā)病因和發(fā)病機制大動脈粥樣硬化型腦梗死的發(fā)病機制1、原位血栓形成2、動脈動脈栓塞3、斑塊內破裂出血4、低灌注5、載體動脈病變堵塞穿支動脈病因和發(fā)病機制大動脈粥樣硬化型腦梗死的發(fā)病機制病理及病理生理腦缺血性病變的病理分期1、超早期（16小時）腦組織變化不明顯，可見部分血管內皮、神經(jīng)細胞及星形膠質細胞腫脹，線

6、粒體腫脹空化。2、急性期（624小時）缺血區(qū)腦組織蒼白伴輕度腫脹，神經(jīng)細胞、膠質細胞及內皮細胞呈明顯缺血改變。3、壞死期（2448小時）大量神經(jīng)細胞脫失、膠質細胞壞死、中性、淋巴、巨噬細胞浸潤，腦組織腫脹。4、軟化期（3日到3周）病變腦組織液化壞死。5、恢復期（34周）腦組織萎縮、小病灶形成膠質瘢痕，大病灶形成中風囊，持續(xù)數(shù)月至數(shù)年。病理及病理生理腦缺血性病變的病理分期缺血半暗帶局部腦缺血由中心壞死區(qū)和周圍的缺血半暗帶組成。缺血半暗帶存在側支循環(huán)，存在大量存活的神經(jīng)元。挽救缺血半暗帶是急性腦梗死的治療目的。途徑主要有快速恢復血供和對缺血腦組織進行腦保護。時間窗溶栓時間窗6小時，機械取栓時間窗一

7、般8小時，個別患者經(jīng)篩選可延長至24小時。缺血半暗帶局部腦缺血由中心壞死區(qū)和周圍的缺血半暗帶組成。臨床表現(xiàn)1、一般特點 動脈粥樣硬化性多見于中老年。安靜或睡眠狀態(tài)下起病。可有TIA。多于起病后數(shù)小時至12日達高峰。根據(jù)不同受累血管有不同臨床表現(xiàn)。臨床表現(xiàn)1、一般特點 臨床表現(xiàn)2、不同血管閉塞的特點頸內動脈閉塞的表現(xiàn)表現(xiàn)存在差異，取決于側支循環(huán)?？杀憩F(xiàn)為大腦中動脈和大腦前動脈癥狀。大腦中動脈閉塞的表現(xiàn)主干閉塞 三偏、凝視、失語、體像障礙、意識障礙皮質支閉塞 上下支表現(xiàn)不同。深穿支 常見內囊梗死。大腦前動脈、大腦后動脈。椎基底動脈閉塞 基底動脈尖綜合征、閉鎖綜合征、腦橋腹外側綜合征、腦橋腹內側綜合

8、征、延髓背外側綜合征等。臨床表現(xiàn)2、不同血管閉塞的特點3、血流動力學導致的腦梗死大腦中動脈閉塞的表現(xiàn)1、使用抗凝藥物，INR1.亞急性期常規(guī)序列表現(xiàn)同急性期，DWI信號呈下降趨勢。5小時內rtPA靜脈溶栓的適應癥、禁忌癥、和相對禁忌癥3、抗凝原則Diener法則，1362原則。3、近3個月有重大頭顱外傷或卒中史中藥缺乏大規(guī)模臨床實驗。2、一側面部麻木或口角歪斜禁忌癥同3h內靜脈溶栓禁忌由于發(fā)展迅速，側支循環(huán)缺少時間建立，因此局部缺血更重。禁忌癥同上（3h內靜脈溶栓禁忌）急驟起病，數(shù)秒或數(shù)分鐘達高峰A：DWI(箭)示右側基底節(jié)區(qū)腔隙性腦梗死；出血性腦梗塞時在梗塞病灶內見斑點狀出血信號?！叭毖氚?/p>

9、帶”的存在是進行溶栓治療的理論基礎，溶栓治療可使“缺血半暗帶”內腦組織轉化為正常灌注區(qū)。2018指南推薦意見。顱內占位顱內腫瘤、硬膜下血腫、腦膿腫可出現(xiàn)卒中樣發(fā)病，出現(xiàn)偏癱等局灶性體征，影像學檢查可以予以鑒別。急性腦梗塞MRI平掃圖像臨床表現(xiàn)3、特殊類型的腦梗死大面積腦梗死通常由頸內動脈主干、大腦中動脈主干或皮質支閉塞所致。分水嶺腦梗死 皮質前 前中 皮質后 中后或前中后 皮質下 前中后深穿支與皮質支出血性腦梗死多發(fā)性腦梗死3、血流動力學導致的腦梗死臨床表現(xiàn)3、特殊類型的腦梗死輔助檢查1、血液和心電圖檢查2、神經(jīng)影像學 發(fā)病后立即CT檢查一般24小時后逐漸出現(xiàn)低密度 MRI可以顯示早期病灶 T

10、1WI 低，T2WI 高，DWI 高，ADC 低。 多模CT可以區(qū)別可逆性和不可逆性缺血，識別缺血半暗帶。 血管評估的重要性 DSA、CTA、MRA、TCD。 腰穿 心臟超聲、動脈心電圖輔助檢查1、血液和心電圖檢查診斷和鑒別診斷1.診斷 是否為卒中？出血性還是缺血性？是否適合溶栓？中年以上，既往高血壓及動脈硬化患者，安靜狀態(tài)下或睡眠中急性起病，迅速出現(xiàn)局灶性腦損害的癥狀和體征，并能用每一動脈供血區(qū)功能損傷解釋，臨床應考慮急性腦梗死可能。CT或MRI檢查發(fā)現(xiàn)梗死灶可明確診斷。診斷標準血管影像學檢查證實有與腦梗死神經(jīng)功能缺損相對應的顱內或顱外大動脈狹窄50%或閉塞，且血管符合動脈粥樣硬化改變?；虼?/p>

11、在間接證據(jù)，如影像學顯示大腦皮質、腦干、小腦或皮質下梗死病灶直徑1.5cm，臨床有皮質受累體征或有腦干、小腦損害體征。有至少一個以上動脈粥樣硬化卒中危險因素（年齡、高血壓、高脂血癥、糖尿病、吸煙）或系統(tǒng)性動脈粥樣硬化（斑塊、冠心?。┳C據(jù)。排除心源性栓塞。診斷和鑒別診斷1.診斷 是否為卒中？出血性還是缺血性？是否2.鑒別診斷 腦出血活動中起病，進展快，發(fā)病當時血壓明顯增高，頭痛，顱高壓，均等性偏癱，CT發(fā)現(xiàn)出血灶。腦栓塞起病急驟，數(shù)秒至數(shù)分病情達高峰，常有栓子來源基礎疾病，大腦中動脈栓塞多見。顱內占位顱內腫瘤、硬膜下血腫、腦膿腫可出現(xiàn)卒中樣發(fā)病，出現(xiàn)偏癱等局灶性體征，影像學檢查可以予以鑒別。2.

12、鑒別診斷 治療1、治療原則超早期治療，個體化治療，整體化治療。 時間就是大腦，一般與特殊。2、急性期治療一般治療對癥治療，維持生命體征穩(wěn)定，處理并發(fā)癥。包括血壓的穩(wěn)定、吸氧和通氣支持，血糖的穩(wěn)定，腦水腫，感染，卒中相關性肺炎，消化道出血，發(fā)熱，深靜脈血栓，水電解質平衡，心臟損傷，癲癇。（其實很重要）特殊治療超早期溶栓、抗血小板聚集治療，抗凝治療，血管內治療，細胞保護治療，外科治療等。治療1、治療原則超早期治療，個體化治療，整體化治療。治療1）靜脈溶栓3小時內rtPA靜脈溶栓適應癥1、有缺血性卒中導致的神經(jīng)功能缺損癥狀2、癥狀出現(xiàn)=18歲4、患者或家屬簽注知情同意書治療1）靜脈溶栓3小時內rtP

13、A靜脈溶栓禁忌癥1、顱內出血（腦實質出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血、硬膜下/外血腫）2、既往顱內出血史3、近3個月有重大頭顱外傷或卒中史4、顱內腫瘤、巨大顱內動脈瘤5、近期（3個月）有顱內或椎管內手術6、活動性內臟出血7、主動脈弓夾層8、近1周內有在不易壓迫止血部位的動脈穿刺9、血壓升高：收縮壓=180mmHg，或舒張壓=100mmHg10、急性出血傾向，包括血小板計數(shù)低于100 x10的9次方/L或其他情況11、24小時內接受過低分子肝素治療12、已口服抗凝劑IRN1.7或PT1.5 s13、48小時內使用過凝血酶抑制劑貨Xa因子抑制劑，各種敏感的實驗室檢查異常（APTT、INR、PLT、ECT、TT

14、）14、血糖1/3大腦半球）3小時內rtPA靜脈溶栓8、近1周內有在不易壓迫止血部位的動相對禁忌癥1、輕型非致殘性卒中2、癥狀迅速改善的卒中3、驚厥發(fā)作后出現(xiàn)的神經(jīng)功能缺損4、顱外段頸動脈夾層5、近2周內大型外科手術或嚴重外傷（非頭顱）6、近3周內胃腸或泌尿系統(tǒng)出血7、孕產(chǎn)婦8、癡呆9、既往疾病遺留較嚴重神經(jīng)功能殘疾10、未破裂且未治療的動靜脈畸形、顱內小動脈瘤11、少量腦內微出血12、使用違禁藥物13、類卒中相對禁忌癥7、孕產(chǎn)婦缺血性腦卒中常見癥狀模式如果血壓沒有185/110mmHg，不要給予阿替普酶。大面積腦梗死通常由頸內動脈主干、大腦中動脈主干或皮質支閉塞所致。依據(jù)局部腦組織發(fā)生缺血壞

15、死的機制可以分為三種主要病理生理類型血管評估的重要性 DSA、CTA、MRA、TCD。發(fā)生部位動脈分叉處（頸總與頸內、外動脈分叉，大腦前、中動脈起始段，椎動脈在鎖骨下動脈的起始部，椎動脈進入顱內段，基底動脈起始段及分叉部）。依據(jù)局部腦組織發(fā)生缺血壞死的機制可以分為三種主要病理生理類型多于起病后數(shù)小時至12日達高峰。到院至應用靜脈溶栓藥物60minMRI可以顯示早期病灶 T1WI 低，T2WI 高，DWI 高，ADC 低。MR T1WI顯示右側顳葉及基底節(jié)片狀低信號，局部腦組織腫脹，右側側腦室后角受壓，外側裂池部分閉塞；通常癥狀較輕，體征單一，預后較好，一般無頭痛，顱內壓增高或意識障礙。2、癥狀

16、迅速改善的卒中3、抗凝原則Diener法則，1362原則。6h內靜脈溶栓的適應癥、禁忌癥2、腦脊液檢查 如非必要盡量避免。如果血壓沒有185/110mmHg，不要給予阿替普酶。有至少一個以上動脈粥樣硬化卒中危險因素（年齡、高血壓、高脂血癥、糖尿病、吸煙）或系統(tǒng)性動脈粥樣硬化（斑塊、冠心病）證據(jù)。中藥缺乏大規(guī)模臨床實驗。3、抗凝原則Diener法則，1362原則。3、近3個月有重大頭顱外傷或卒中史34.5小時內rtPA靜脈溶栓的適應癥、禁忌癥、和相對禁忌癥適應癥1、缺血性卒中導致的神經(jīng)功能缺損2、癥狀持續(xù)34.5h3、年齡=18歲4、患者或家屬簽署知情同意書禁忌癥同上（3h內靜脈溶栓禁忌）相對禁

17、忌癥1、使用抗凝藥物，INR1.7，PT15s2、嚴重卒中（NIHSS評分25分）缺血性腦卒中常見癥狀模式34.5小時內rtPA靜脈溶栓的適應6h內靜脈溶栓的適應癥、禁忌癥適應癥1、有缺血性卒中導致的神經(jīng)功能缺損癥狀2、癥狀出現(xiàn)6h3、年齡1880歲4、意識清楚或嗜睡5、腦CT無明顯早期腦梗死低密度改變6、患者或家屬簽署知情同意書禁忌癥同3h內靜脈溶栓禁忌6h內靜脈溶栓的適應癥、禁忌癥藥物使用方法使用方法rtPA 09 mgkg(最大劑量為90 mg)靜脈滴注，其中10在最初1 min內靜脈其余持續(xù)滴注1 h用藥期間及用藥24 h內應嚴密監(jiān)護患者生命體征。如果血壓沒有185/110mmHg，不

18、要給予阿替普酶。如果患者出現(xiàn)嚴重頭痛、急性高血壓、惡心或嘔吐、神經(jīng)功能進行性惡化，停藥（如果正在輸注阿替普酶），急查頭CT。使用方法尿激酶100萬150萬IU，溶于生理鹽水100200ml，持續(xù)靜脈滴注30min，用藥期間應嚴密監(jiān)護患者生命體征。藥物使用方法使用方法rtPA 09 mgkg(最大劑量為溶嗎？溶嗎？溶嗎？溶嗎？溶嗎？溶嗎？血管內介入治療血管內介入治療動脈溶栓、橋接、機械取栓、血管成形和支架術1、動脈溶栓 動脈溶栓系統(tǒng)評價共納入5個隨機對照試驗（395例患者），結果提示動脈溶栓可提高再通率和改善結局，但增加顱內出血，病死率在2組之間無統(tǒng)計學意義2、橋接、機械取栓、血管成形和支架術研

19、究進展可參看急性期腦梗死介入指南血管內介入治療血管內介入治療動脈溶栓、橋接、機械取栓、血管成取栓取栓抗血小板治療2018指南推薦意見。1、未溶栓取栓且無禁忌患者盡早口服阿司匹林160300mg/d。急性期后可改為50300mg/d。2、溶栓治療者，24小時后開始使用阿司匹林等抗血小板藥物，如評估獲益大于風險可考慮在阿替普酶溶栓24小時內使用抗血小板藥物（III，C）3、不能耐受阿司匹林者可考慮其他抗血小板藥物。4、對于未接受溶栓輕型卒中患者，NIHSS3分，發(fā)病24小時內盡早啟動雙重抗血小板治療，維持21天。5、取栓后使用替羅非班的療效和安全性有待研究證實6、替格瑞洛不能代替阿司匹林?？寡“?/p>

20、治療2018指南推薦意見。抗凝治療一般不推薦急性期應用。抗凝治療一般不推薦急性期應用。腦保護治療大多數(shù)在動物實驗中顯示有效，但缺乏多中心，隨機雙盲的臨床實驗證實。腦保護治療大多數(shù)在動物實驗中顯示有效，但缺乏多中心，隨機雙盲外科治療嚴重腦水腫，腦疝去骨瓣減壓。外科治療嚴重腦水腫，腦疝去骨瓣減壓。其他藥物治療中藥缺乏大規(guī)模臨床實驗。降纖療效不確切。其他藥物治療中藥缺乏大規(guī)模臨床實驗。康復治療早期個體化制定短期長期計劃專業(yè)化康復治療早期恢復期治療發(fā)病兩周進入恢復期，病情穩(wěn)定后，盡早開展二級預防?？刂莆ｋU因素?？寡“寰奂委煛？祻?。恢復期治療發(fā)病兩周進入恢復期，病情穩(wěn)定后，盡早開展二級預防。預后30

21、天病死率5%15%左右。致殘率50%左右。復發(fā)率較高，約40%預后30天病死率5%15%左右。心源性腦栓塞PART 02心源性腦栓塞PART 02定義各種栓子隨血流進入顱內動脈使血管腔急性閉塞或嚴重狹窄，引起相應供血區(qū)腦組織發(fā)生缺血壞死及功能障礙的一組臨床綜合征。腦栓塞臨床上主要指心源性腦栓塞，約占20%。定義各種栓子隨血流進入顱內動脈使血管腔急性閉塞或嚴重狹窄，引病因及發(fā)病機制根據(jù)栓子來源不同分類1、心源性心房顫動心臟瓣膜病心肌梗死其他 心房粘液瘤、二尖瓣脫垂、心內膜纖維變性、先心病或瓣膜手術。2、非心源性 動脈粥樣硬化斑塊脫落、脂肪栓塞、空氣栓塞、癌栓塞、感染性膿栓等。3、來源不明性病因及

22、發(fā)病機制根據(jù)栓子來源不同分類病理與腦血栓形成基本相同由于發(fā)展迅速，側支循環(huán)缺少時間建立，因此局部缺血更重。出血性壞死常見。可發(fā)現(xiàn)其他器官栓塞。病理與腦血栓形成基本相同常見腔隙綜合征純運動性輕偏癱，純感覺性卒中，共濟失調輕偏癱，構音障礙手笨拙綜合征，感覺運動性卒中。男，60歲，急性腦梗死。2、不同血管閉塞的特點2、部分前循環(huán)梗死（PACI）腔隙性腦梗塞多見于基底節(jié)、小腦和腦干，類圓形，大小在15mm以內，信號特點與腦梗塞一致。2018指南推薦意見。5、近期（3個月）有顱內或椎管內手術腦出血活動中起病，進展快，發(fā)病當時血壓明顯增高，頭痛，顱高壓，均等性偏癱，CT發(fā)現(xiàn)出血灶。CT檢查可于發(fā)病2448

23、小時內見病變部位低密度改變。大腦前動脈、大腦后動脈。2、溶栓治療者，24小時后開始使用阿司匹林等抗血小板藥物，如評估獲益大于風險可考慮在阿替普酶溶栓24小時內使用抗血小板藥物（III，C）基本與大動脈粥樣硬化型腦梗死類似。PLEASE ENTER CHAPTER TITLE HERE3、抗凝原則Diener法則，1362原則。目前認為微粥樣硬化斑是導致小穿通動脈閉塞或狹窄的最主要原因。5、腦CT無明顯早期腦梗死低密度改變通常癥狀較輕，體征單一，預后較好，一般無頭痛，顱內壓增高或意識障礙。椎基底動脈閉塞 基底動脈尖綜合征、閉鎖綜合征、腦橋腹外側綜合征、腦橋腹內側綜合征、延髓背外側綜合征等。多于起

24、病后數(shù)小時至12日達高峰。急驟起病，數(shù)秒或數(shù)分鐘達高峰臨床表現(xiàn)1、一般特點任何年齡急驟起病，數(shù)秒或數(shù)分鐘達高峰心臟病史或栓子來源病史意識障礙2、臨床表現(xiàn) 不同部位表現(xiàn)為不同血管閉塞綜合征易復發(fā)易出血病情波動幅度大常見腔隙綜合征純運動性輕偏癱，純感覺性卒中，共濟失調輕偏癱，輔助檢查1、CT和MRICT檢查可于發(fā)病2448小時內見病變部位低密度改變。MRI可及流域性梗死，MRA可及血管狹窄或閉塞。2、腦脊液檢查 如非必要盡量避免。3、心電圖 常規(guī)檢查，尋找心臟相關疾病的依據(jù)。建議所有懷疑患者行24小時動態(tài)心電圖。輔助檢查1、CT和MRI診斷和鑒別診斷1、診斷 根據(jù)驟然起病、數(shù)秒至數(shù)分鐘達高峰，出現(xiàn)

25、偏癱、失語、意識障礙等神經(jīng)功能缺損體征。既往栓子來源基礎疾病。CT、MRI可確診。2、鑒別診斷 注意與腦血栓形成、腦出血等相鑒別。診斷和鑒別診斷1、診斷 根據(jù)驟然起病、數(shù)秒至數(shù)分鐘達高峰，出治療1、治療原則基本與腦血栓形成相同，改善循環(huán)，減輕腦水腫，防止出血，減小梗死。急性期一般不推薦抗凝，可在414天開始口服抗凝藥物。2、原發(fā)病治療病因對癥治療。3、抗凝原則Diener法則，1362原則。 TIA ，輕度卒中（NIHSS8分），中度卒中（NIHSS816分） 重度卒中（NIHSS16分）治療1、治療原則預后與栓塞血管的大小、栓子數(shù)目、栓子的性質有關。急性期病死率515%，多死于并發(fā)癥，卒中后

26、肺部感染、嚴重腦水腫、心衰。再發(fā)率較高。預后與栓塞血管的大小、栓子數(shù)目、栓子的性質有關。小動脈閉塞型腦梗死PART 03小動脈閉塞型腦梗死PART 03定義小動脈閉塞型腦梗死又稱腔隙性缺血性腦卒中，是指大腦半球或腦干深部小穿通動脈，在長期高血壓基礎上，血管壁發(fā)生病變，最終管腔閉塞，導致供血區(qū)腦卒中發(fā)生缺血性壞死（梗死灶直徑1.52cm）,從而出現(xiàn)急性神經(jīng)功能損害的一類臨床綜合征。約占全部腦梗死20%30%。定義小動脈閉塞型腦梗死又稱腔隙性缺血性腦卒中，是指大腦半球或病因和發(fā)病機制小動脈硬化是其主要原因。高齡、高血壓、糖尿病、吸煙、家族史是主要危險因素。腦的深部小梗死或皮質下梗死是由單個小穿通動

27、脈閉塞引起的。目前認為微粥樣硬化斑是導致小穿通動脈閉塞或狹窄的最主要原因。其他，載體動脈粥樣硬化病變或血栓形成累及小穿通動脈開口。病因和發(fā)病機制小動脈硬化是其主要原因。病理梗死灶呈不規(guī)則圓形、卵圓形、狹長形，直徑約0.220mm,多為34mm.病灶常位于腦深部核團，腦橋，內囊后肢。小動脈病變主要為纖維素樣壞死，微粥樣硬化斑，脂質透明變性，微動脈瘤。病理梗死灶呈不規(guī)則圓形、卵圓形、狹長形，直徑約0.220mm臨床表現(xiàn)一般特點中老年，男性大于女性，首次發(fā)病約為65歲，隨年齡增長而逐漸增多。半數(shù)以上高血壓病史，突然或逐漸起病，出現(xiàn)偏癱或偏深感覺障礙。通常癥狀較輕，體征單一，預后較好，一般無頭痛，顱內

28、壓增高或意識障礙。常見腔隙綜合征純運動性輕偏癱，純感覺性卒中，共濟失調輕偏癱，構音障礙手笨拙綜合征，感覺運動性卒中。腔隙狀態(tài)。臨床表現(xiàn)一般特點中老年，男性大于女性，首次發(fā)病約為65歲，隨輔助檢查同大動脈粥樣硬化型腦梗死輔助檢查同大動脈粥樣硬化型腦梗死診斷和鑒別診斷根據(jù)中老年發(fā)病有長期高血壓、糖尿病等危險因素病史急性起病，出現(xiàn)局灶性神經(jīng)功能缺損癥狀，臨床表現(xiàn)腔隙綜合征梗死灶累及腦深部白質、基底核、丘腦和腦橋等符合大腦半球或腦干深部的小穿通動脈病變鑒別診斷 小量出血、感染、腦囊蟲、腦膿腫、腦橋出血、脫髓鞘病、轉移瘤。診斷和鑒別診斷根據(jù)中老年發(fā)病治療基本與大動脈粥樣硬化型腦梗死類似。治療基本與大動脈

29、粥樣硬化型腦梗死類似。腦的深部小梗死或皮質下梗死是由單個小穿通動脈閉塞引起的。3、抗凝原則Diener法則，1362原則。3、抗凝原則Diener法則，1362原則。高齡、高血壓、糖尿病、吸煙、家族史是主要危險因素。3、血流動力學導致的腦梗死5小時內rtPA靜脈溶栓的適應癥、禁忌癥、和相對禁忌癥3、近3個月有重大頭顱外傷或卒中史有至少一個以上動脈粥樣硬化卒中危險因素（年齡、高血壓、高脂血癥、糖尿病、吸煙）或系統(tǒng)性動脈粥樣硬化（斑塊、冠心?。┳C據(jù)。2、一側面部麻木或口角歪斜依據(jù)局部腦組織發(fā)生缺血壞死的機制可以分為三種主要病理生理類型病灶常位于腦深部核團，腦橋，內囊后肢。A：DWI(箭)示左顳枕葉

30、急性大面積腦梗死；多于起病后數(shù)小時至12日達高峰。大腦中動脈閉塞的表現(xiàn)5、腦CT無明顯早期腦梗死低密度改變1、顱內出血（腦實質出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血、硬膜下/外血腫）大脂質核，及嚴重血管狹窄。急性期呈T1WI低信號，T2WI高信號，F(xiàn)LAIR高信號，DWI高信號，PWI呈低灌注。符合大腦半球或腦干深部的小穿通動脈病變2018指南推薦意見。1、使用抗凝藥物，INR1.預后一般預后好，死亡率、致殘率低。腦的深部小梗死或皮質下梗死是由單個小穿通動脈閉塞引起的。預后診斷要點波動進展主干病，頻繁刻板穿支病，一槍撂倒是心栓，千變萬化是動栓。診斷要點波動進展主干病，缺血性腦卒中常見癥狀模式發(fā)病機制發(fā)病時發(fā)病后

31、影像學表現(xiàn)大動脈粥樣硬化血栓形成靜態(tài)起病癥狀進展或波動流域性梗死或深部白質梗死穿支閉塞靜態(tài)起病癥狀進展或波動，頻繁發(fā)作深部白質梗死單次栓塞動態(tài)起病較快好轉或嚴重持續(xù)流域性梗死以心源性栓塞可能性大；多次栓塞動態(tài)起病癥狀反復多變 多發(fā)皮層梗死以動脈源性栓塞可能性大缺血性腦卒中常見癥狀模式發(fā)病機制發(fā)病時發(fā)病后影像學表現(xiàn)大動脈影像學表現(xiàn)大腦中動脈征影像學表現(xiàn)大腦中動脈征影像學表現(xiàn)豆狀核模糊征影像學表現(xiàn)豆狀核模糊征影像學表現(xiàn)島帶征影像學表現(xiàn)島帶征影像學表現(xiàn)腦實質低密度影像學表現(xiàn)腦實質低密度影像學表現(xiàn)局部腦腫脹影像學表現(xiàn)局部腦腫脹影像學表現(xiàn) MRMRI超急性期常規(guī)MRI呈陰性，彌散成像（DWI）呈高信號，ADC值減低，灌注成像（PWI）呈低灌注狀態(tài)。當PWI顯示的低灌注區(qū)與DWI高信號區(qū)不匹配時，兩者間的不匹配區(qū)為“缺血半暗帶”?！叭毖氚祹А钡拇嬖谑沁M行溶栓治療的理論基礎，溶栓治療可使“缺血半暗帶”內腦組織轉化為正常灌注區(qū)。急性期呈T1WI低信號，T2WI高信號，F(xiàn)LAIR高信號，DWI高信號，PWI呈低灌注。亞急性期常規(guī)序列表現(xiàn)同急性期，DWI信號呈下降趨勢。慢性期T1WI，