感染性休克重癥醫(yī)學(xué)科演示文稿

感染性休克重癥醫(yī)學(xué)科演示文稿1當(dāng)前第1頁(yè)\共有63頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)（優(yōu)選）感染性休克重癥醫(yī)學(xué)科當(dāng)前第2頁(yè)\共有63頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)美國(guó)膿毒癥發(fā)病，2002-2010平均每年增加1.5%;相當(dāng)于年增新發(fā)病例約22,875例AngusDC,etal.TheepidemiologyofseveresepsisintheUnitedStates:Analysisofincidence,outcomeandassociatedcostsofcare.當(dāng)前第3頁(yè)\共有63頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)美國(guó)sepsis的流行病學(xué)年齡的調(diào)查結(jié)果Angus,DerekC.EpidemiologyofseveresepsisintheUnitedStates:Analysisofincidence,outcome,andassociatedcostsofcare.CritCareMed,2001當(dāng)前第4頁(yè)\共有63頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)中國(guó)的人口形勢(shì)?XizhePeng，China’sDemographicHistoryandFutureChallenges.

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millon＞65yXizhePeng，China’sDemographicHistoryandFutureChallenges.

SCIENCEVOL33329JULY2011:581-587當(dāng)前第5頁(yè)\共有63頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)世界各地區(qū)膿毒癥發(fā)病率Lancet.2010Oct16;376(9749):1339-46當(dāng)前第6頁(yè)\共有63頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)內(nèi)容全身炎癥反應(yīng)綜合癥概念膿毒血癥的概念膿毒癥性休克（感染性休克）感染性休克的早期液體復(fù)蘇感染性休克的抗感染治療當(dāng)前第7頁(yè)\共有63頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)1991年(ACCP/SCCM)sepsis定義

全身炎癥反應(yīng)綜合征(systemicinflammatoryresponsesyndromeSIRS）是因感染或非感染病因作用于機(jī)體而引起的機(jī)體失控的自我持續(xù)放大和自我破壞的全身性炎癥反應(yīng)。它是機(jī)體修復(fù)和生存而出現(xiàn)過度應(yīng)激反應(yīng)的一種臨床過程。當(dāng)機(jī)體受到外源性損傷或感染毒性物質(zhì)的打擊時(shí)，可促發(fā)初期炎癥反應(yīng)，同時(shí)機(jī)體產(chǎn)生的內(nèi)源性免疫炎性因子而形成“瀑布效應(yīng)”。危重病人因機(jī)體代償性抗炎反應(yīng)能力降低以及代謝功能紊亂，最易引發(fā)SIRS。嚴(yán)重者可導(dǎo)致多器官功能障礙綜合征（MODS）。當(dāng)前第8頁(yè)\共有63頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)全身炎癥反應(yīng)綜合征臨床診斷具有下列臨床表現(xiàn)中兩項(xiàng)以上者即可診斷：（1）體溫＞38C或＜36C；（2）心率＞90次/分；（3）呼吸頻率＞20次/分或過度通氣，PaCO2＜32mmHg；（4）WBC＞12×109或＜4×109或幼粒細(xì)胞＞10%當(dāng)前第9頁(yè)\共有63頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)

1991年(ACCP/SCCM)sepsis定義當(dāng)前第10頁(yè)\共有63頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)相關(guān)概念有致病微生物所引起SIRS即全身性感染（sepsis）嚴(yán)重感染（severesepsis）：全身感染伴有器官功能不全、組織灌注不良或低血壓。感染性休克可以被認(rèn)為是嚴(yán)重感染的一種特殊情況

1.臨床上有明確感染灶2.SIRS存在

3.收縮壓<90mmHg或原有基礎(chǔ)上下降超過40mmHg

4.有組織灌注不良表現(xiàn)，如少尿（尿量<

30ml/h）超過1小時(shí)或有急性意識(shí)障礙多器官功能障礙綜合征((Multipleorgandysfunctionsyndrome，MODS)是指在嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷或大手術(shù)等急性疾病過程中，同時(shí)或相繼并發(fā)一個(gè)以上系統(tǒng)或（和）器官的急性功能障礙或衰竭，一般肺先受累，次為腎、肝、心血管、中樞系統(tǒng)、胃腸、免疫系統(tǒng)和凝血系統(tǒng)功能障礙。多器官功能障礙綜合征發(fā)病的特點(diǎn)是繼發(fā)性、順序性、和進(jìn)行性當(dāng)前第11頁(yè)\共有63頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)

SIRS、膿毒癥（sepsis）、膿毒性休克（septicshock）、和MODS是同一病理過程的不同階段。具有確切感染過程的SIRS稱為膿毒癥，伴有器官功能障礙的膿毒癥稱為重癥膿毒癥，其中具有心血管功能障礙（如頑固性低血壓）的膿毒癥稱為膿毒性休克。當(dāng)前第12頁(yè)\共有63頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)

SIRSSepsisSevereSepsis－心血管系統(tǒng)－腎臟－呼吸系統(tǒng)－肝臟－中樞神經(jīng)系統(tǒng)SepticShockSepsis的診斷MODS當(dāng)前第13頁(yè)\共有63頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)Sepsis的診斷標(biāo)準(zhǔn)變化2001年12月SCCM、ACCP、美國(guó)胸科學(xué)會(huì)、歐洲危重病醫(yī)學(xué)會(huì)聯(lián)合制定新的診斷標(biāo)準(zhǔn)主要包括:(1)一般指標(biāo)[除1991年的指標(biāo)外增加了代謝指標(biāo)(強(qiáng)化胰島素治療)、意識(shí)改變及液體正平衡

。(2)炎癥指標(biāo)(增加了C反應(yīng)蛋白和前降鈣素兩項(xiàng))。(3)血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)(高排、低阻、氧攝取率降低)。(4)組織灌注變化(皮膚灌注改變、高乳酸血癥)(4)器官功能障礙(尿素氮和肌苷升高、血小板下降或其他凝血指標(biāo)異常、高膽紅素血癥)。(5)器官功能障礙(尿素氮和肌苷升高、血小板下降或其他凝血指標(biāo)異常、高膽紅素血癥)。當(dāng)前第14頁(yè)\共有63頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)SIRS全身炎癥反應(yīng)綜合癥

sepsis=SIRS+感染1)患者基本情況，炎癥反應(yīng)基因特征2)致病微生物藥物敏感性，感染部位及嚴(yán)重程度3）炎癥反應(yīng)特點(diǎn)和特異性生物標(biāo)記物4)器官功能障礙數(shù)量及評(píng)分系統(tǒng)會(huì)議建議應(yīng)用PIRO系統(tǒng)

:1)易感性（Predisposition）2)感染侵襲（Insultinfection）3)機(jī)體反應(yīng)（Response）4)器官功能不全（Organdysfunction）

LevyMM,FinkMP,MarshallJC,etal.2001SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SISInternationalSepsisDefinitionsConference.CritCareMed.2003;31:1250-1256.2001華盛頓sepsis定義當(dāng)前第15頁(yè)\共有63頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)2012膿毒癥指南診斷標(biāo)準(zhǔn)一般指標(biāo)器官功能指標(biāo)炎癥反應(yīng)參數(shù)血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)組織灌流參數(shù)當(dāng)前第16頁(yè)\共有63頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)一般指標(biāo)發(fā)熱(核心體溫>38.3°C)；體溫過低(核心體溫<36°C)；心率>90bpm或超過按年齡校正的正常值的2倍SD；呼吸頻數(shù)；神志改變；明顯水腫或液體正平衡(>20mL/kg/24hr)；無糖尿病患者出現(xiàn)高血糖(>140mg/dL，7.7mmol/L)當(dāng)前第17頁(yè)\共有63頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)炎癥指標(biāo)白細(xì)胞升高(>12x109/L)；白細(xì)胞缺乏(<4x109/L)；白細(xì)胞計(jì)數(shù)正常但未成熟形態(tài)>10%；血漿C反應(yīng)蛋白升高超過正常值2倍SD；血漿降鈣素原(PCT)升高超過正常值2倍SD當(dāng)前第18頁(yè)\共有63頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)低血壓收縮壓SBP<90mmHg，平均動(dòng)脈壓<70mmHg，或SBP下降>40mmHg或低于年齡校正的正常值2倍SD當(dāng)前第19頁(yè)\共有63頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)器官功能不全指標(biāo)低氧血癥(PaO2/FiO2

<300)；急性少尿(至少充分液體復(fù)蘇2小時(shí)仍每小時(shí)尿量<0.5mL/kg)；肌酐上升>0.5mg/dL

or44.2umol/L凝血障礙(INR>1.5或aPTT>60s)；腸梗阻(無腸鳴音)；血小板缺乏(<100x109/L)；高膽紅素血癥（總膽紅素>4mg/dl或70μmol/L）當(dāng)前第20頁(yè)\共有63頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)組織灌注指標(biāo)高乳酸血癥(>1mmol/L)毛細(xì)血管充盈差或皮膚花斑當(dāng)前第21頁(yè)\共有63頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)當(dāng)前第22頁(yè)\共有63頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)休克的定義

休克是各種原因?qū)е聶C(jī)體有效血容量明顯下降，引起組織器官灌注不足，細(xì)胞代謝紊亂和器官功能障礙的臨床病理生理過程，它是一個(gè)由多種病因引起的綜合征。

組織低灌注是休克的血流動(dòng)力學(xué)特征組織細(xì)胞缺氧是休克的本質(zhì)休克的病理生理當(dāng)前第23頁(yè)\共有63頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)休克的病理生理—進(jìn)行性發(fā)展的過程

循環(huán)改變

有效循環(huán)血量減少組織灌注不足

以適應(yīng)細(xì)胞代謝需求

低水平器官灌注代謝改變組織缺氧

微血管通透性升高無氧代謝

炎癥瀑布反應(yīng)激活器官功能障礙當(dāng)前第24頁(yè)\共有63頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)休克的臨床表現(xiàn)常見臨床表現(xiàn)血壓下降

心率加快

呼吸急促尿少

意識(shí)障礙

皮膚粘膜濕冷蒼白發(fā)紺

周圍皮膚花斑當(dāng)前第25頁(yè)\共有63頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)組織灌注不足的表現(xiàn)

皮膚花斑四肢冰冷毛細(xì)血管再充盈時(shí)間延長(zhǎng)尿量減少意識(shí)障礙代謝性酸中毒乳酸酸中毒當(dāng)前第26頁(yè)\共有63頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)休克的分類低血容量性休克：出血、創(chuàng)傷、燒傷、失液分布性休克感染性休克過敏性休克神經(jīng)源性休克心源性休克：泵功能衰竭梗阻性休克：心臟內(nèi)外流出道梗阻當(dāng)前第27頁(yè)\共有63頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)

休克的血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)當(dāng)前第28頁(yè)\共有63頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)

SCC:InternationalGuidelinesforManagementofSevereSepsisandSepticShock:2012首要復(fù)蘇1.Sepsis導(dǎo)致的組織低灌注給予標(biāo)準(zhǔn)化復(fù)蘇（在初期液體復(fù)蘇以后仍持續(xù)存在低灌注Lac≥4mmol/L），目標(biāo)必須在前六小時(shí)內(nèi)完成(1C)：CVP8-12mmHgMAP≥65mmHgUrineoutput≥0.5ml/kg/hrScvO270%≥

orSvO2≥65%2.復(fù)蘇使得Lac水平下降至正常水平（2C）當(dāng)前第29頁(yè)\共有63頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)強(qiáng)調(diào)對(duì)膿毒癥的早期認(rèn)識(shí)及早期干預(yù)我們發(fā)現(xiàn)了在疾病的早期階段EGDT治療策略的明顯益處我們推薦在膿毒癥和膿毒癥休克早期就應(yīng)該考慮到EGDT，盡管這一時(shí)間段占整個(gè)住院時(shí)間很短，但是對(duì)整個(gè)疾病過程有很大的作用。這來源于對(duì)心功能的崩潰的早期識(shí)別及早期干預(yù)使氧輸送和氧耗達(dá)到新的平衡。RiversE,etal.NEnglJMed2001;345:1368–1377當(dāng)前第30頁(yè)\共有63頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)EarlyGoal-DirectedTherapyintheTreatmentofSevereSepsisandSepticShock

Werandomlyassignedpatientswhoarrivedatanurbanemergencydepartmentwithseveresepsisorsepticshocktoreceiveeithersixhoursofearlygoal-directedtherapyorstandardtherapy(asacontrol)beforeadmissiontotheintensivecareunitRiversE,etal.NEnglJMed2001;345:1368–1377當(dāng)前第31頁(yè)\共有63頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)

fluidmanagementisamatteroftiming.

常規(guī)治療：CVP≥8~12mmHg、MAP≥65mmHgEGDT:6h達(dá)標(biāo)，ScvO2≥70%結(jié)果：EGDT需大量補(bǔ)液(4,981±2,984mLvs3,499±2,438mL;P<0.001),需要更多的多巴酚丁胺和RBC常規(guī)治療使乳酸酸中毒持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)、器官功能障礙多，院內(nèi)病死率高(46.5%vs30.5%).RiversE,etal.NEnglJMed2001;345:1368–1377當(dāng)前第32頁(yè)\共有63頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)

EGDT使SevereSepsis的死亡率由46.5%降至30.5%

020406080100死亡率28day60day

住院時(shí)間EGDTgroupstandardgroup當(dāng)前第33頁(yè)\共有63頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)Figure4.ComparingthePao2/Fio2ratiosbetweentheEGDTandstandard-caregroups.DespitemorevolumeresuscitationintheEGDTgroupduringinitial6h,therewasnonetdifferenceinPao2/Fio2ratio(p=0.34).當(dāng)前第34頁(yè)\共有63頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)ICUEGDTeffectoncoagulationdefects(d-dimer).Asignificantdecreaseisseeninthelevelofd-dimerover7to72hintheEGDTgroup(p=0.01).

當(dāng)前第35頁(yè)\共有63頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)2001年的EGDT方案當(dāng)前第36頁(yè)\共有63頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)１小時(shí)內(nèi)抗生素的應(yīng)用與感染源的控制液體復(fù)蘇的反應(yīng)性陰性陽性晶體平均動(dòng)脈壓>75-85mmHg血管活性藥<75-85mmHgScVO2<70%輸入紅細(xì)胞達(dá)標(biāo)HCT>30%>70%P(cv-a)CO2>6達(dá)標(biāo)血管活性藥撤離試驗(yàn)強(qiáng)心藥物<70%>70%降低氧耗修正的EGDT方案當(dāng)前第37頁(yè)\共有63頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)心源性休克感染性休克低血容量休克FrankSebat.Chest.2005;127:1729當(dāng)前第38頁(yè)\共有63頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)

SCC:InternationalGuidelinesforManagementofSevereSepsisandSepticShock:2012嚴(yán)重膿毒癥的液體治療1.晶體液是嚴(yán)重膿毒癥和膿毒性休克患者進(jìn)行液體復(fù)蘇的首選（1B）2.對(duì)嚴(yán)重膿毒癥及膿毒性休克患者行液體復(fù)蘇治療不應(yīng)使用羥乙基淀粉（1B）。3.當(dāng)嚴(yán)重膿毒癥及膿毒性休克患者需要大量晶體復(fù)蘇時(shí)可使用白蛋白（2C）4.對(duì)于膿毒癥引起的組織低灌注初始液體復(fù)蘇最少給予晶體液30ml/Kg（或者等效的白蛋白）。對(duì)于有些病人可能需要更快的速度和更多的液體總量（1C）。5.補(bǔ)液試驗(yàn)可以在持續(xù)補(bǔ)液中進(jìn)行，直到患者的血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)，如動(dòng)態(tài)指標(biāo)（PPV，SVV），靜態(tài)指標(biāo)（動(dòng)脈壓，心率）等參數(shù)得以改善。當(dāng)前第39頁(yè)\共有63頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)2012年歐洲ICU協(xié)會(huì)膠體液治療共識(shí)解讀

對(duì)當(dāng)前臨床最為常用的膠體液（包括：羥乙基淀粉（HES）、明膠及人血

白蛋白）在安全性及有效性等方面提出具有廣泛共識(shí)的意見，其中對(duì)于重癥

患者的膠體液應(yīng)用提出以下九點(diǎn)推薦意見：推薦1：對(duì)于嚴(yán)重?cái)⊙Y患者不要使用大分子/高取代級(jí)的HES，200/0.4為界（1B）對(duì)于存在急性腎損傷風(fēng)險(xiǎn)的患者，不要使用大分子/高取代級(jí)的HES，200/0.4為

界（1C）。推薦2：下列情況下HES130/0.4應(yīng)僅用于臨床試驗(yàn)條件下，而非常規(guī)臨床實(shí)際中（2C）。如嚴(yán)重?cái)⊙Y患者、存在急性腎損傷風(fēng)險(xiǎn)的患者和存在出血風(fēng)險(xiǎn)的患者。推薦3：嚴(yán)重?cái)⊙Y患者的液體復(fù)蘇治療應(yīng)該考慮使用白蛋白（2B）。推薦4：對(duì)于腦損傷患者，不要使用白蛋白（1C）。對(duì)于腦損傷或顱內(nèi)出血的患者，不要使用人工膠體（1C）。

當(dāng)前第40頁(yè)\共有63頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)2012年歐洲ICU協(xié)會(huì)膠體液治療共識(shí)解讀推薦5：對(duì)于存在腎衰竭或出血風(fēng)險(xiǎn)的患者，不在臨床試驗(yàn)條件之外使用明膠（2C）。推薦6：對(duì)于器官供體，不要在臨床試驗(yàn)條件之外使用HES或明膠（1C）。推薦7：對(duì)于將來任何新型膠體，只能在其患者安全性得以確立后方可進(jìn)入臨床使用，而非僅基于血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)的小型基礎(chǔ)研究（1C）。推薦8：不在臨床試驗(yàn)條件之外使用高滲溶液進(jìn)行液體復(fù)蘇（2C）。推薦9：人工膠體的劑量限制：應(yīng)對(duì)現(xiàn)有的HES劑量限制進(jìn)行重新評(píng)估，應(yīng)對(duì)明膠是否需要?jiǎng)┝肯拗七M(jìn)行評(píng)估（1B）。當(dāng)前第41頁(yè)\共有63頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)G嚴(yán)重膿毒癥的液體治療1.晶體液是嚴(yán)重膿毒癥和膿毒性休克患者進(jìn)行液體復(fù)蘇的首選（1B）2.對(duì)嚴(yán)重膿毒癥及膿毒性休克患者行液體復(fù)蘇治療不應(yīng)使用羥乙基淀粉（1B）。3.當(dāng)嚴(yán)重膿毒癥及膿毒性休克患者需要大量晶體復(fù)蘇時(shí)可使用白蛋白（2C）4.對(duì)于膿毒癥引起的組織低灌注初始液體復(fù)蘇最少給予晶體液30ml/Kg（或者等效的白蛋白）。對(duì)于有些病人可能需要更快的速度和更多的液體總量（1C）。5.補(bǔ)液實(shí)驗(yàn)可以在持續(xù)補(bǔ)液中進(jìn)行，直到患者的血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)，如動(dòng)態(tài)指標(biāo)（PPV，SVV），靜態(tài)指標(biāo)（動(dòng)脈壓，心率）等參數(shù)得以改善。當(dāng)前第42頁(yè)\共有63頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)當(dāng)前第43頁(yè)\共有63頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)血管活性藥物治療1.MAP首要目標(biāo)為65mmHg（1C）2.去甲腎上腺素是升壓藥物的首選（1B）3.腎上腺素（作為NE的補(bǔ)充和替代）當(dāng)需要保持足夠的血壓時(shí)可進(jìn)行聯(lián)用（2B）的血管加壓素可以聯(lián)合NE升壓或者可用于減少NE的用藥劑量。5.低劑量的血管加壓素不建議單獨(dú)用于膿毒癥所致的低血壓，血管加壓素劑量高于可以作為其他藥物無法維持足夠血壓的補(bǔ)充治療。6.多巴胺作為一種NE的升壓藥物替代劑僅僅在用于高度選擇性的患者（例如快速性心律失常低風(fēng)險(xiǎn)患者或絕對(duì)或相對(duì)性緩脈）

7腎上腺素不作推薦治療感染性休克除了以下情況（NE導(dǎo)致嚴(yán)重的心律失常，心輸出量高但患者血壓持續(xù)性低于正常，作為需要聯(lián)用升壓藥物及低劑量血管加壓素仍無法達(dá)到目標(biāo)血壓低的替代治療）8.低劑量多巴胺不用于腎保護(hù)（1A）9.所有使用升壓藥物的患者均應(yīng)在條件允許下盡早放置動(dòng)脈導(dǎo)管。當(dāng)前第44頁(yè)\共有63頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)強(qiáng)心治療1.多巴酚丁胺泵入速度最高為20mg/kg/min。當(dāng)使用升壓藥物時(shí)存在增加心臟充盈壓、低心排，或者是持續(xù)存在的低灌注表現(xiàn)，無論是否有足夠的血容量或者M(jìn)AP均應(yīng)加用多巴酚丁胺（1C）。2.強(qiáng)心藥物不用于提高CI到高于正常的水平（1B）。當(dāng)前第45頁(yè)\共有63頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)糖皮質(zhì)激素1.成人膿毒癥休克患者如可以用充分的液體復(fù)蘇和升壓治療維持血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，這無需使用氫化可的松。僅僅在早期復(fù)蘇目標(biāo)無法達(dá)到時(shí)，我們才建議使用氫化可的松200mg/d（2C）2.無需使用ACTH刺激使用去判斷成人膿毒性休克患者是否需要使用氫化可的松（2B）3.當(dāng)無需使用升壓藥物時(shí)，氫化可的松需停藥（2D）。4.膿毒癥患者不存在休克時(shí)不建議使用糖皮質(zhì)激素（1D）。5.當(dāng)使用氫化可的松時(shí)，持續(xù)泵入。（2D）當(dāng)前第46頁(yè)\共有63頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)小結(jié)盡早識(shí)別嚴(yán)重感染及感染性休克根據(jù)指南及時(shí)診斷與監(jiān)測(cè)盡早實(shí)施EGDT充分理解EGDT即給予充分?jǐn)U容后給予血管活性藥過度的液體輸入也會(huì)造成心源性肺水腫，毛細(xì)血管滲漏綜合征氧合障礙等并發(fā)癥當(dāng)前第47頁(yè)\共有63頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)感染性休克抗感染治療

抗生素的起始經(jīng)驗(yàn)性治療抗生素的治療時(shí)機(jī)抗生素的降階梯治療抗生素的終止治療當(dāng)前第48頁(yè)\共有63頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)在經(jīng)驗(yàn)治療方面，強(qiáng)調(diào)了當(dāng)?shù)亓餍胁?shù)據(jù)對(duì)于感染治療的重要性。對(duì)于難治MDR病原體(鮑曼不動(dòng)、銅綠假單胞)，建議聯(lián)合聯(lián)合治療（2B）。對(duì)于粒缺膿毒癥，推薦聯(lián)合治療（2B）。對(duì)于銅綠假單胞菌血癥引起的呼吸衰竭和膿毒性休克，推薦超廣譜b-內(nèi)酰胺類聯(lián)合氨基糖苷類或奎諾酮類（2B）。當(dāng)前第49頁(yè)\共有63頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)1.推薦常規(guī)對(duì)有潛在的感染性重病患者進(jìn)行早期篩查，盡早識(shí)別以便于對(duì)嚴(yán)重膿毒癥患者給予盡早治療（1C）抗生素治療時(shí)機(jī)當(dāng)前第50頁(yè)\共有63頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)推薦在使用抗生素前，至少獲得兩份培養(yǎng)標(biāo)本，只要不因此而延遲抗微生物藥物使用（＞45min）；其中一份經(jīng)體表穿刺抽取，另一份經(jīng)各血管通路（除非為＜48h的近期放置）（Grade1C）.當(dāng)前第51頁(yè)\共有63頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)感染性休克（1B）嚴(yán)重膿毒癥無休克（1C）1h之內(nèi)應(yīng)啟動(dòng)靜脈內(nèi)抗生素治療。當(dāng)前第52頁(yè)\共有63頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)Chest.2009;136:1237-1248.1996-2005，從加拿大、美國(guó)、阿拉伯共22個(gè)醫(yī)學(xué)中心收集到5,715個(gè)膿毒性休克患者。分析起始抗生素治療和患者生存率的關(guān)系。不恰當(dāng)經(jīng)驗(yàn)性抗微生物治療顯著增加患者死亡率。當(dāng)前第53頁(yè)\共有63頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)延遲抗感染治療影響膿毒癥患者生存率1989-2004在美國(guó)和加拿大10家醫(yī)院14個(gè)ICU進(jìn)行的回顧性隊(duì)列研究。共入組2731名膿毒性休克患者抗感染治療在低血壓出現(xiàn)后每延誤1h，生存幾率減少12%。只有50%的患者在出現(xiàn)低血壓后接受了有效的*抗感染治療。有效的抗感染治療指治療藥物與指南推薦的經(jīng)驗(yàn)性治療藥物相符CritCareMed2006;34:1589–1596當(dāng)前第54頁(yè)\共有63頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)治療時(shí)機(jī)影響嚴(yán)重膿毒癥院內(nèi)死亡率早期廣譜抗生素治療可改善重癥膿毒癥患者的預(yù)后AmJRespirCritCareMed180:861–866當(dāng)前第55頁(yè)\共有63頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)降階梯治療

為避免耐藥性、毒性和減少費(fèi)用，應(yīng)每天評(píng)估進(jìn)行降階梯治療的可能性。

2012膿毒癥指南當(dāng)前第56頁(yè)\共有63頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)b.Wesuggestthatcombinationtherapy,whenusedempiricallyinpatientswithseveresepsis,shouldnotbeadministeredforlongerthan3–5days.De-escalationtothemostappropriatesingle-agenttherapyshouldbeperformedassoonasthesusceptibilityprofileisknown(grade2B).Exceptionswouldincludeaminoglycosidemonotherapy,whichshouldbegenerallyavoided,particularlyforP.aeruginosasepsis,andforselectedformsofendocarditis,whereprolongedcoursesofcombinationsofantibioticsarewarranted.5.Wesuggestthatthedurationoftherapytypicallybe7–10daysifclinicallyindicated;longercoursesmaybeappropriateinpatientswhohaveaslowclinicalresponse,undrainablefociofinfection,bacteremiawithS.aureus;somefungalandviralinfections,orimmunologicdeficiencies,includingneutropenia(grade2C).聯(lián)合治療不能超過3-5天，得到藥敏結(jié)果后，應(yīng)降階梯至敏感的單藥治療（2B）。新增：對(duì)于銅綠假單胞菌引起的膿毒癥，應(yīng)避免單用氨基糖苷類，部分心內(nèi)膜炎，需要延長(zhǎng)聯(lián)合治療療程。抗生素療程一般為7-10天。對(duì)于臨床反應(yīng)緩慢的患者，引流不暢，金葡菌膿