醫(yī)學(xué)專題-第三章-血液

生理學(xué)教研室

第三章血液(xuèyè)第一頁，共九十頁。編輯課件血液(xuèyè)的功能

1.運輸功能:O2、CO2；營養(yǎng)物質(zhì)；代謝產(chǎn)物2.緩沖功能：具有多種緩沖物質(zhì)，維持(wéichí)酸堿平衡、體溫等3.防御功能4.生理性止血功能第二頁，共九十頁。編輯課件第一節(jié)血液(xuèyè)的組成和理化特性一、血液的基本組成水90%血漿(xuèjiāng)電解質(zhì)低分子物質(zhì)血液有機化合物紅細(xì)胞血細(xì)胞白細(xì)胞血小板第三頁，共九十頁。編輯課件血液由血細(xì)胞和血漿(xuèjiāng)兩部分組成中性(zhōngxìng)粒細(xì)胞紅細(xì)胞血小板淋巴細(xì)胞全血離心(líxīn)后血漿白細(xì)胞和血小板紅細(xì)胞血細(xì)胞第四頁，共九十頁。編輯課件血漿(xuèjiāng)的化學(xué)成分

多種電解質(zhì)低分子物質(zhì)小分子有機(yǒujī)化合物：（營養(yǎng)物質(zhì)、代謝產(chǎn)物、激素等）白蛋白血漿蛋白球蛋白纖維蛋白原

第五頁，共九十頁。編輯課件

血細(xì)胞比容（hematocrit)：

血細(xì)胞在血中所占的容積百分比。正常值：成年男性(nánxìng)約為40%~50%成年女性約為37%~48%新生兒約為55%第六頁，共九十頁。編輯課件血漿(xuèjiāng)

白細(xì)胞血小板紅細(xì)胞第七頁，共九十頁。編輯課件血漿：血液中的液體(yètǐ)成分

血液抗凝離心后析出的淡黃色液體血清

血液自然(zìrán)凝固后析出的淡黃色液體*血漿與血清(xuèqīng)的區(qū)別血清后者無纖維蛋白原等成分第八頁，共九十頁。編輯課件第九頁，共九十頁。編輯課件二、血量（bloodvolume）:人體內(nèi)(tǐnèi)血漿和血細(xì)胞量的總和.正常值：成年人血液總量相當(dāng)于體重的7%~8%。第十頁，共九十頁。編輯課件三、血液(xuèyè)的理化特性（一）血液比重:

全血1.050~1.060血漿1.025~1.030紅細(xì)胞1.090~1.092（二）血液的粘度(zhāndù):

與水相比的相對黏度為4~5,血漿為1.6~2.4（三）血漿滲透壓:約為300mmol/L

第十一頁，共九十頁。編輯課件第十二頁，共九十頁。編輯課件

1.晶體滲透壓由晶體物質(zhì)所形成的滲透壓

生理意義:晶體物質(zhì)絕大部分不易透過(tòuɡuò)細(xì)胞膜,保持細(xì)胞內(nèi)外水平衡。第十三頁，共九十頁。編輯課件第十四頁，共九十頁。編輯課件

2.膠體滲透壓由蛋白質(zhì)所形成的滲透壓，

小于1.5mmol/L生理意義：血漿(xuèjiāng)蛋白一般不能透過毛細(xì)血管壁,調(diào)節(jié)毛細(xì)血管內(nèi)外的水平衡。等滲溶液0.85%NaCl(生理鹽水)、5%葡萄糖溶液（四）血漿的pH血漿的pH7.35~7.45第十五頁，共九十頁。編輯課件第十六頁，共九十頁。編輯課件第二節(jié)血細(xì)胞生理(shēnglǐ)

第十七頁，共九十頁。編輯課件

一、紅細(xì)胞生理

（一）紅細(xì)胞數(shù)量和形態(tài)(xíngtài)

（二）紅細(xì)胞的生理特征與功能

1、生理特征

（1）紅細(xì)胞膜的通透性：以脂質(zhì)雙分子層為骨架的半透膜

第十八頁，共九十頁。編輯課件紅細(xì)胞擠過脾竇的內(nèi)皮細(xì)胞裂隙(lièxì)（2）紅細(xì)胞可塑變形(biànxíng)性

第十九頁，共九十頁。編輯課件（3）懸浮(xuánfú)穩(wěn)定性

第二十頁，共九十頁。編輯課件（4）滲透(shèntòu)脆性低滲等滲高滲第二十一頁，共九十頁。編輯課件2、紅細(xì)胞的功能

主要(zhǔyào)功能：運輸O2、CO2。紅細(xì)胞內(nèi)有多種緩沖對、碳酸酐酶，具有一定的緩沖酸堿度的功能。第二十二頁，共九十頁。編輯課件（三）紅細(xì)胞的生成的調(diào)節(jié)

鐵合成血紅蛋白(xuèhóngdànbái)基本原料1.原料蛋白質(zhì)維生素B12合成DNA核苷酸輔因子葉酸第二十三頁，共九十頁。編輯課件

2.紅細(xì)胞生成(shēnɡchénɡ)的調(diào)節(jié)

干細(xì)胞↓早期紅系祖細(xì)胞（BFU-E）

爆式促進(jìn)因子→↓晚期紅系祖細(xì)胞（CFU-E）↓可識別(shíbié)紅系前體細(xì)胞↓網(wǎng)幼紅細(xì)胞↓成熟紅細(xì)胞骨髓

缺氧(quēyǎnɡ)、RBC↓或Hb↓↓腎成纖維、內(nèi)皮細(xì)胞（主）肝細(xì)胞（次）↓-促紅細(xì)胞生成素（EPO）

雄激素、T3、生長素第二十四頁，共九十頁。編輯課件干細(xì)胞-→BFU-E-→CFU-E-→紅系前體細(xì)胞EPO（促紅細(xì)胞生成素）RBC數(shù)量(shùliàng)腎臟(shènzàng)氧耗↑產(chǎn)生(chǎnshēng)EPO的細(xì)胞O2感受器大氣氧↓(高原等)心臟泵功能↓血容量↓Hb濃度↓O2親和力↓⊕腎管周細(xì)胞肝細(xì)胞BPA(爆式促進(jìn)因子)第二十五頁，共九十頁。編輯課件

三、白細(xì)胞生理（一）白細(xì)胞生理特征(tèzhēng)和功能

1、生理特征

（1）白細(xì)胞可通過變形穿過毛細(xì)血管-白細(xì)胞滲出（2）趨化性（3）具有多種酶：多肽酶、蛋白酶、淀粉酶、脂酶、殺滅細(xì)菌第二十六頁，共九十頁。編輯課件2.功能（1）粒細(xì)胞①中性粒細(xì)胞：吞噬(tūnshì)細(xì)菌、異物、清除衰老的紅細(xì)胞、抗原-抗體復(fù)合物。②嗜酸性粒細(xì)胞：限制嗜堿性粒細(xì)胞在速發(fā)性過敏反應(yīng)中的作用；參與蠕蟲的免疫反應(yīng)③嗜堿性粒細(xì)胞：不具備吞噬能力，胞漿中顆粒內(nèi)含肝素、組胺，嗜酸性粒細(xì)胞趨化因子和過敏性慢反應(yīng)物質(zhì)。第二十七頁，共九十頁。編輯課件（2）單核細(xì)胞：含更多的非特異性酯酶，更強的吞噬作用，進(jìn)入組織中的單核細(xì)胞稱為巨嗜細(xì)胞。

功能：合成釋放更多中細(xì)胞因子，調(diào)節(jié)(tiáojié)其他細(xì)胞生長。（3）淋巴細(xì)胞：免疫防御功能第二十八頁，共九十頁。編輯課件

第三節(jié)生理性止血生理性止血：小血管破損后，血液將從血管流出幾分鐘內(nèi)會自行停止，這種現(xiàn)象稱為生理性止血。

出血時間（bleedingtime）:用采血針刺耳垂或指尖使血液自然流出，然后測定(cèdìng)出血延續(xù)的時間稱為出血時間，這段時間為1~3分鐘。第二十九頁，共九十頁。編輯課件血小板的結(jié)構(gòu)(jiégòu)第三十頁，共九十頁。編輯課件血小板是人體血液中的一部分，由骨骼中軟骨髓的特殊血細(xì)胞生成。當(dāng)身體受傷時，血小板被激活，幫助修復(fù)破損的血管，并促使(cùshǐ)血液凝固。第三十一頁，共九十頁。編輯課件

一、血小板的生理

（一）血小板的生理特性

血小板與非血小板表面的粘著，稱為(chēnɡwéi)粘附。蛋白酶的抑制劑可抑制此過程。

1、粘附(zhānfù)第三十二頁，共九十頁。編輯課件參與血小板粘附的主要成分：

①血小板:

血小板膜上糖蛋白

（glycoproteinGPIb）②底物：膠原纖維及內(nèi)皮下層(xiàcéng)其它成分 ③粘附蛋白：VonWillebrandfactor（vWF，來源于血管內(nèi)皮細(xì)胞、血小板）

第三十三頁，共九十頁。編輯課件血小板粘附(zhānfù)反應(yīng)：

膠原纖維（先結(jié)合(jiéhé)）

①vWF結(jié)合位點血小板②GPIb識別vWF第三十四頁，共九十頁。編輯課件

2.分泌(fēnmì)或釋放

血小板受到刺激后，致密體，α-顆粒，溶酶體內(nèi)的許多(xǔduō)物質(zhì)排出的現(xiàn)象稱血小板分泌或釋放。

第三十五頁，共九十頁。編輯課件致密體釋放(shìfàng)：ADP、ATP、5-羥色胺、Ca2+；α-顆粒釋放：β-血小板巨球蛋白、血小板因子4（PF4）、vWF

、纖維蛋白原、血小板因子V、血小板源性生長因子（PDGF）;溶酶體釋放：酸性蛋白水解酶，組織水解酶。第三十六頁，共九十頁。編輯課件血小板彼此粘著現(xiàn)象稱為聚集。

引起血小板聚集的因素(yīnsù)，總稱為致聚劑（誘導(dǎo)劑）。

生理性：ADP、5-HT、腎上腺素、 組胺、膠原、凝血酶、PG病理性：細(xì)菌、病毒、免疫復(fù)合物藥物3、聚集(jùjí)第三十七頁，共九十頁。編輯課件（1）ADP:

①低濃度ADP第一聚集時相，迅速聚集，很快解聚。②中等劑量的ADP第一聚集時相結(jié)束(jiéshù)和解聚后不久，又可發(fā)生不可逆的第二聚集時相。③高濃度ADP迅速、不可逆聚集，直接進(jìn)入第二聚集時相。

血小板釋放內(nèi)源性ADP所致。

Ca2+和纖維蛋白的存在，耗能。第三十八頁，共九十頁。編輯課件（2）血栓烷A2(thromboxane

A2

,

TXA2)

脫落

磷脂酶A2

環(huán)加氧酶TXA2合成酶PGI2合成酶

（血小板）

（內(nèi)皮）

PLcAMP游離(yóulí)Ca2+PLcAMP游離Ca2+

++

血小板聚集

——PGG2PGH2TXA2PGI2血小板質(zhì)膜的磷脂(línzhī)花生(huāshēnɡ)四烯酸第三十九頁，共九十頁。編輯課件（3）膠原：只引起血小板不可逆聚集(jùjí)。聚集與釋放反應(yīng)同時發(fā)生。（4）凝血酶：呈劑量依賴關(guān)系。使血小板脫粒作用強，血小板顆粒內(nèi)的纖維蛋白原釋放。

第四十頁，共九十頁。編輯課件聚集(jùjí)過程：纖維蛋白原

Ca2+

GPllb/Ⅲa致聚劑纖維蛋白(xiānwéidànbái)原受體激活GPllb/ⅢavWF第四十一頁，共九十頁。編輯課件第四十二頁，共九十頁。編輯課件第四十三頁，共九十頁。編輯課件第四十四頁，共九十頁。編輯課件在血小板收縮(shōusuō)蛋白的參與下，血凝塊回縮血小板收縮(shōusuō)蛋白A（肌動蛋白Actin）血小板收縮(shōusuō)蛋白M（肌球蛋白質(zhì)Myosin）→分解ATP→供能4.收縮第四十五頁，共九十頁。編輯課件血小板可吸附(xīfù)血漿中多種凝血因子，使損傷部位凝血因子濃集，有利于血液凝固。

血小板較松：Ⅰplasma、Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ牢固(láogù)：Ⅺ、Ⅻ、vWF、Ⅴ(Ⅴa)、Ⅹa、Ⅸa、Ⅺa、ⅠPt5.吸附(xīfù)第四十六頁，共九十頁。編輯課件（1）GPⅠb/Ⅸ、vWF因子(yīnzǐ)缺乏，可致出血性疾?。蝗缇扪“澹篏PⅠb/Ⅸ缺乏

（2）阿斯匹林、消炎痛、咪唑類藥等可使TXA2↓，抑制(yìzhì)血小板聚集

--抗血栓作用。

臨床(línchuánɡ)第四十七頁，共九十頁。編輯課件

（二）血小板在生理性止血中的作用

1.激活的血小板為凝血因子提供磷脂表面，參與內(nèi)、外源性凝血途徑因子X和凝血酶原

的激活。2.血小板質(zhì)膜表面結(jié)合有許多(xǔduō)的凝血因子；α-顆粒釋放凝血因子，促進(jìn)血凝。3.血小板內(nèi)的收縮蛋白，使血塊收縮，擠出血

清形成堅實的止血栓，填塞傷口。第四十八頁，共九十頁。編輯課件

（三）生理止血過程主要包括(bāokuò)：

血管收縮受損局部及附近血管

三個時相血小板血栓形成

纖維蛋白凝塊形成第四十九頁，共九十頁。編輯課件

血管損傷血管內(nèi)皮下組織

血管收縮

5-HT、TXA2

血小板激活(jīhuó)

凝血系統(tǒng)激活

(黏附、聚集、釋放)

血小板止血栓（初步止血）

纖維蛋白形成

血凝塊形成（有效止血）

生理性止血過程示意圖第五十頁，共九十頁。編輯課件二、血液凝固與抗凝（一）血液凝固

血液凝固（bloodcoagulation)指血液由流動的液體狀態(tài)(zhuàngtài)變成不流動的凝膠狀態(tài)(zhuàngtài)的過程。

血凝是由一系列凝血因子參與的，復(fù)雜的蛋白質(zhì)酶解過程。第五十一頁，共九十頁。編輯課件1.凝血因子血漿與組織(zǔzhī)中直接參與血凝的物質(zhì)，統(tǒng)稱為凝血因子Clottingfactor

Synonyms

IFibrinogen纖維蛋白(xiānwéidànbái)原ⅡProthrombin凝血酶原Ⅲtissuethromboplastic組織因子ⅣcalciumCa2+VProaccelerin前加速素ⅦProconvertin前轉(zhuǎn)變素ⅧAntihemophilicfactor(AHF)抗血友病因子ⅨPlasmathromboplastic

component(PTC)血漿凝血激酶第五十二頁，共九十頁。編輯課件XStuart–ProwerfactorⅪPlasmathromboplastinantecedent(PTA)血漿凝血激酶(jīméi)前質(zhì)ⅫHagemanfactor;contactfactor接觸因子XⅢFibrin-stabilizingfactor纖維蛋白穩(wěn)定因子High-molecular-weightKininogen,（HMW-K）高分子量激肽原Prekallikrein,Pre-korFletcherFactor前激肽釋放酶PF3Plateletphospholipidsfactor3第五十三頁，共九十頁。編輯課件

結(jié)構(gòu)與生物學(xué)特征：

(1)

除IV是Ca2+、磷脂(línzhī)外，蛋白質(zhì)：絲氨酸蛋白酶（內(nèi)切酶）

II、VII、IX、XI、XII、XIII、前激肽釋放酶第五十四頁，共九十頁。編輯課件

(2)存在部位：

組織：Ⅲ因子內(nèi)皮細(xì)胞合成

血漿：II、VII、IX、X、V、Ⅷ

肝內(nèi)合成需維生素K參與特征(tèzhēng)：依賴K參與的分子中均含有γ-羧基谷氨酸-Ca2+結(jié)合后變構(gòu)，暴露其與磷脂結(jié)合部位，參與血凝。

第五十五頁，共九十頁。編輯課件(3)血漿中凝血因子以酶原形式存在，暴露或形成活性中心才具有酶活性。(4)酶促作用的因子：II、VII、IX、XI、XII、FXIII

輔因子：

Ⅲ、Ca2+、

V、Ⅷ、高分子激肽原

底物：

纖維蛋白(xiānwéidànbái)原

被消耗底因子：II、V、VIII、XIII。最不穩(wěn)定因子：V、VIII。第五十六頁，共九十頁。編輯課件

2.凝血過程瀑布學(xué)說：一系列凝血因子相繼酶解激活的過程，形成“瀑布”樣連鎖反應(yīng)，最終以纖維蛋白凝塊的形成。根據(jù)激活X的始動途徑(tújìng)和參加凝血因子

不同，分為內(nèi)源性和外源性凝血途徑。第五十七頁，共九十頁。編輯課件

內(nèi)源性外源性

X

XaVa-Ca2+-PL

（凝血酶原酶復(fù)合物）第五十八頁，共九十頁。編輯課件

Xa-Va-Ca2+-PL（凝血酶原酶復(fù)合物）凝血酶原凝血酶纖維蛋白(xiānwéidànbái)原纖維蛋白(xiānwéidànbái)Ca2+第五十九頁，共九十頁。編輯課件（1）內(nèi)源性凝血途徑：指參與凝血的因子全部來自血漿中，因血液與帶負(fù)電荷的異物表面(biǎomiàn)接觸而啟動，這一過程稱為表面(biǎomiàn)激活。第六十頁，共九十頁。編輯課件

內(nèi)源性凝血途徑（異物表面(biǎomiàn)）

XII高分子激肽原血管內(nèi)皮下組織

激肽釋放酶前激肽釋放酶

XIIa

XI

XIa

Ca2+IXIXaVa、PLa

XXa、Ca2+

第六十一頁，共九十頁。編輯課件XIa再激活I(lǐng)X：需Ca2＋存在(cúnzài)與磷脂表面結(jié)合，磷脂膜提供凝血因子相互作用表面；2.在液相中進(jìn)行，反應(yīng)速度較慢；VIIa-組織因子復(fù)合物激活

XXa第六十二頁，共九十頁。編輯課件

VIIIa:輔助因子VIII-vWF共價(ɡònɡjià)結(jié)合形成復(fù)合物釋出后才能活化(VIIIa)

缺乏VIII,IX,XI的患者，凝血過程緩慢，甚微小創(chuàng)傷可發(fā)生出血不止。甲型、乙型和丙型血友病。第六十三頁，共九十頁。編輯課件（2）外源性凝血途徑：

是指啟動凝血的組織因子（TF）來自組織。

TF(跨膜糖蛋白):存在與大多數(shù)組織細(xì)胞。刺激物

:血管損傷(sǔnshāng)暴露TF+VII

VIIa－組織因子復(fù)合物，

病理：細(xì)菌毒素血管內(nèi)皮細(xì)胞TF

DIC補體C5a單核細(xì)胞第六十四頁，共九十頁。編輯課件外源性凝血途徑(tújìng)（組織因子TF）

TF+VIICa2+

VII–TF

Xa

IX

VIIa–TF

Ca2+IXa

PL

X

Xa第六十五頁，共九十頁。編輯課件兩條途徑(tújìng)生成Xa，在磷脂膜上形Xa-Va-Ca2+-磷脂

XIII

IIIIa

XIIIa

Ca2+

IIa纖維蛋白多聚體第六十六頁，共九十頁。編輯課件

內(nèi)源性

外源性↓↓凝血因子ⅩⅩaⅤaCa2+PL↓Ca2+

凝血酶原（Ⅱ）凝血酶（Ⅱa）↓Ca2+

纖維蛋白(xiānwéidànbái)原（I）纖維蛋白(Ia)

Ca2+

交織成纖維蛋白網(wǎng)第六十七頁，共九十頁。編輯課件第六十八頁，共九十頁。編輯課件區(qū)別(qūbié)內(nèi)源性～外源性～①啟動因子XII III ②因子數(shù)多少③步驟多少④速度慢快⑤因子分布全在血漿中 血漿和組織 ⑥血小板

必須不必須內(nèi)、外源凝血系統(tǒng)(xìtǒng)比較第六十九頁，共九十頁。編輯課件3.體內(nèi)生理凝血機制(1)

正反饋(2)Ca2+的促凝作用廣泛(3)啟動的關(guān)鍵:外源性途徑(tújìng)啟動凝血

啟動物：III “錨定”作用（生理性）(4)維持與鞏固：內(nèi)源性途徑第七十頁，共九十頁。編輯課件（三）血液凝固的控制

細(xì)胞抗凝系統(tǒng)(xìtǒng)體內(nèi)抗凝系統(tǒng)體液抗凝系統(tǒng)

1.血管內(nèi)皮的抗凝作用(1)屏障(2)抗血小板、抗凝血

第七十一頁，共九十頁。編輯課件血管內(nèi)皮合成、釋放：

①PGI2、NO抑制血小板聚集

②硫酸乙酰肝素蛋白多糖

覆蓋(fùgài)內(nèi)皮表面-抗凝血酶III

③組織因子途經(jīng)抑制物

④凝血酶調(diào)節(jié)蛋白

⑤組織型纖溶酶原激活物第七十二頁，共九十頁。編輯課件2.纖維蛋白吸附-凝血酶（高度親和力）

血流的稀釋-血漿中抗凝物質(zhì)(wùzhì)

凝血因子滅活

單核巨噬細(xì)胞吞噬作用

第七十三頁，共九十頁。編輯課件

3.生理性抗凝物質(zhì)

(1).絲氨酸蛋白酶的抑制物-主要抗凝血酶Ⅲ1）作用：使Ⅱa、IXa、Xa、Ⅺa、XIIa失活2）促進(jìn)因素：肝素

通過(tōngguò)本身的精氨酸殘基與凝血因子中活性部位的絲氨酸殘基結(jié)合，使凝血因子滅活。第七十四頁，共九十頁。編輯課件

(2)蛋白質(zhì)C系統(tǒng)蛋白質(zhì)C，凝血酶調(diào)制素，蛋白質(zhì)S，蛋白質(zhì)C的抑制物。產(chǎn)生：肝臟作用：

Va,VIIIa、IIa限速因子：(1)滅活Va,VIIIa(2)阻礙FXa與磷脂結(jié)合(jiéhé)

(3)促進(jìn)纖溶酶原激活物的釋放

第七十五頁，共九十頁。編輯課件（3）組織因子途徑抑制物（TFPI)體內(nèi)主要的生理性抗凝物質(zhì)。成分：糖蛋白。來源：小血管內(nèi)皮細(xì)胞作用：（1）直接抑制Xa催化活性，并被TFPI變構(gòu)（2）變構(gòu)的TFPI與VIIa-TF形成(xíngchéng)Fxa-TFPI-FVIIa-TF四合體，滅活VIIa－TF復(fù)合物第七十六頁，共九十頁。編輯課件

（4）肝素

成分：酸性粘多糖

來源：肥大細(xì)胞嗜堿性粒細(xì)胞產(chǎn)生。肺，心，肝，肌組織含量豐富抗凝機制：

(1)與血漿種的一些抗凝蛋白(dànbái)質(zhì)結(jié)合增強蛋白(dànbái)

質(zhì)的抗凝活性。肝素-抗凝血酶III與凝血酶親合力100倍抑制XIIa、XIIa、IXa、Xa第七十七頁，共九十頁。編輯課件（2）刺激血管(xuèguǎn)內(nèi)皮細(xì)胞大量釋放TFPI和其他抗凝物質(zhì)。(3)增強蛋白質(zhì)C活性。(4)刺激內(nèi)皮細(xì)胞釋放纖溶酶原激活物。第七十八頁，共九十頁。編輯課件影響(yǐngxiǎng)凝血的因素１.表面(biǎomiàn)光滑度２.藥物抗凝：草酸鈉、檸檬酸鈉

促凝：VitK３.溫度

第七十九頁，共九十頁。編輯課件

加速凝血:

粗糙表面術(shù)中溫?zé)猁}水紗布擦拭(cāshì)創(chuàng)面

加Ca2+

第八十頁，共九十頁。編輯課件三、纖維蛋白溶解與抗纖溶纖溶的作用：

1.使生理止血過程種產(chǎn)生的局部或－過性的纖維蛋白凝塊能隨時溶解，從而防止血栓形成，保證血流通暢。2.參與組織修復(fù)、血管(xuèguǎn)再生。第八十一頁，共九十頁。編輯課件

纖維蛋白溶解系統(tǒng)(纖溶系統(tǒng))

纖溶酶原（血漿(xuèjiāng)素原）

纖溶酶（血漿素）纖溶系統(tǒng)