細菌的感染與預(yù)防原則

細菌的感染與預(yù)防原則第一頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期一掌握內(nèi)容細菌的毒力外毒素與內(nèi)毒素熟悉內(nèi)容細菌引起的感染類型第二頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期一細菌感染細菌的感染（bacterialinfection）或傳染細菌侵入宿主機體后，進行生長繁殖、釋放毒性物質(zhì)等引起不同程度的病理過程。微生物（細菌）引起感染的能力感染（infection）致病性（pathogenicity）能使宿主致病的細菌；反之則為非致病菌或非病原菌致病菌或病原菌（pathogen）：第三頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期一第一節(jié)正常菌群與機會致病菌第四頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期一正常人的體表和同外界相通的口腔、鼻咽腔、腸道、泌尿生殖道等腔道中都寄居著不同種類和數(shù)量的微生物。當(dāng)人體免疫功能正常時，這些微生物對宿主無害，有些對人還有利，是為正常微生物群，通稱正常菌群（normalflora)第五頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期一第六頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期一正常菌群在人體各部位正常寄居而對人無害的細菌人體各部位正常細菌數(shù)量

第七頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期一正常菌群生理學(xué)意義：

1．生物拮抗——作屏障2．營養(yǎng)作用——產(chǎn)營養(yǎng)3．免疫作用——有免疫4．抗衰老作用——除廢物

第八頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期一機會致病菌（conditionedpathogen)

有些細菌在正常情況下并不致病，在某些條件改變的特殊情況下可以致病。致病條件寄居部位的改變機體免疫功能低下菌群失調(diào)（dysbacteriosis）

菌群失調(diào)癥或菌群交替癥（microbialselectionandsubstitution）

二重感染：金黃色葡萄球菌、白假絲酵母菌等第九頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期一第二節(jié)細菌的致病機制

第十頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期一少數(shù)細菌總有致病性許多細菌具有潛在致病性大多細菌不具有致病性

細菌的感染與致病機制第十一頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期一細菌的致病機制致病性（質(zhì)）細菌引起疾病的性質(zhì)毒力（量）表示病原菌致病性的強弱程度半數(shù)致死量（LD50）第十二頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期一侵襲力產(chǎn)毒性

毒力侵入數(shù)量侵入門徑：呼吸道、消化道、皮膚傷口病原菌致病因素入侵、定居、繁殖、擴散細菌毒素第十三頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期一侵襲力莢膜和微莢膜G-粘附素

菌毛粘附于組織細胞有組織特異性非菌毛黏附素G+脂磷壁酸（LTA）

侵襲性物質(zhì)細菌生物被膜菌毛受體（糖類）粘連蛋白膜磷壁酸透明質(zhì)酸酶凝固酶膠原酶鏈激酶SIgA酶

第十四頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期一第十五頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期一毒素外毒素特征：蛋白質(zhì)毒性作用強選擇性強理化穩(wěn)定性差抗原性強外毒素exotoxin合成代謝產(chǎn)物G+菌和部分G-菌產(chǎn)生釋放到菌體外，或溶解釋放

多數(shù)革蘭陽性菌和少數(shù)革蘭陰性菌在生長繁殖過程中釋放到菌體外的蛋白質(zhì)第十六頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期一細菌外毒素疾病作用機制癥狀和體征破傷風(fēng)梭菌痙攣毒素破傷風(fēng)封閉抑制性神經(jīng)元骨骼肌強直性痙攣

肉毒梭菌肉毒毒素

肉毒中毒阻止乙酰膽堿釋放肌肉松馳性麻痹

神經(jīng)毒素細菌外毒素疾病作用機制癥狀和體征白喉棒狀桿菌

白喉毒素白喉抑制蛋白質(zhì)合成腎上腺出血、心肌損傷、外周神經(jīng)麻痹

細胞毒素細菌外毒素疾病作用機制癥狀和體征霍亂弧菌腸毒素霍亂激活腸粘膜腺苷環(huán)化酶，增高細胞內(nèi)cAMP水平腹瀉、嘔吐產(chǎn)毒型大腸桿菌腸毒素腹瀉嘔吐、腹瀉金黃色葡萄球菌腸毒素食物中毒刺激嘔吐中樞嘔吐、腹瀉

腸毒素第十七頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期一活性單位結(jié)合單位A細胞表面B蛋白質(zhì)，由兩個亞單位組成A亞單位為活性蛋白B亞單位為結(jié)合蛋白外毒素結(jié)構(gòu)第十八頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期一外毒素例如：霍亂毒素分子結(jié)構(gòu)第十九頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期一

類毒素（無毒抗原）外毒素（極毒抗原）抗毒素（抗毒抗體）免疫動物脫毒0.3-0.4%甲醛外毒素抗原性

類毒素（toxoid）：受甲醛作用可使其活性蛋白滅活而不影響接合蛋白的抗原性抗毒素（antitoxin）：外毒素刺激機體產(chǎn)生的中和抗體第二十頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期一內(nèi)毒素endotoxin內(nèi)毒素（endotoxin）革蘭陰性菌細胞壁的脂多糖,菌體死亡崩解時游離出來第二十一頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期一脂多糖LPS寡糖重復(fù)單位核心多糖脂質(zhì)A外膜主要毒性成份O抗原決定簇第二十二頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期一脂多糖LPS

lipopolysacharide

菌體裂解釋放化學(xué)穩(wěn)定性不能成為類毒素免疫原性弱G-菌崩解和內(nèi)毒素釋放過程演示內(nèi)毒素endotoxin第二十三頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期一內(nèi)毒素endotoxin內(nèi)毒素的生物學(xué)作用：發(fā)熱反應(yīng)白細胞反應(yīng)內(nèi)毒素血癥與內(nèi)毒性休克彌漫性血管內(nèi)凝血抗原性第二十四頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期一外毒素與內(nèi)毒素的對比區(qū)別外毒素內(nèi)毒素來源G+菌與部分G-G-菌與部分G+存在部位分泌到菌外，少數(shù)是崩解釋出細胞壁組分，菌裂解后釋出化學(xué)成分蛋白質(zhì)脂多糖穩(wěn)定性60～80℃，30分鐘

160℃，2～4小時

作用方式與受體結(jié)合刺激細胞分泌細胞因子、血管活性物質(zhì)毒性作用強，對組織器官有選擇性，引起特殊臨床表現(xiàn)較弱，引起發(fā)熱、白細胞增多、微循環(huán)障礙、休克、DIC等抗原性強，刺激機體產(chǎn)生抗毒素；脫毒形成類毒素弱，抗體作用弱第二十五頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期一第三節(jié)感染的發(fā)生與發(fā)展第二十六頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期一外源性感染（exogenousinfection）來源于宿主體外病人帶菌者攜帶有某些致病菌的健康人，傳染病恢復(fù)期仍排菌者（重要傳染源）病畜和帶菌動物人畜共患病

內(nèi)源性感染（endogenousinfection）來源于宿主體內(nèi)或體表

大多為正常菌群，少數(shù)為致病菌一、感染的來源第二十七頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期一二、傳播方式與途徑途徑方式疾病舉例呼吸道感染氣溶膠，飛沫方式吸入肺結(jié)核、白喉、百日咳消化道感染糞-口方式，食入傷寒、痢疾、食物中毒接觸感染性接觸，血液或粘膜損傷淋病、梅毒等創(chuàng)傷感染皮膚、粘膜創(chuàng)傷、破損皮膚化膿感染，破傷風(fēng)經(jīng)血感染輸血、注射、針刺細菌敗血癥媒介昆蟲感染密切接觸、叮咬鼠疫，沙門菌病多途徑感染經(jīng)消化、呼吸、創(chuàng)傷等結(jié)核及炭疸桿菌感染第二十八頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期一第二十九頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期一細菌的感染類型隱性感染

顯性感染

帶菌狀態(tài)急性感染慢性感染局部感染全身感染第三十頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期一毒血癥（toxemia）細菌在局部繁殖，不入血，僅外毒素入血引起全身中毒癥狀

菌血癥（bacteremia）病原菌由原發(fā)部位侵入血流，但未在血中大量繁殖，到達其它部位，再繁殖致病。敗血癥（septicemia）細菌侵入血流后并在血中大量繁殖，產(chǎn)生毒性產(chǎn)物，造成機體嚴重損傷和全身中毒癥狀者。膿毒血癥（pyemia）化膿性細菌入血，在其中繁殖，又播散至其他許多組織或器官，引起轉(zhuǎn)移性化膿病灶全身感染第三十一頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期一小結(jié)細菌的毒力，包括侵襲性酶和毒素；內(nèi)、外毒素的主要區(qū)別細菌侵入機體的方式與傳播途徑細菌感染類型第三十二頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期一第四節(jié)醫(yī)院感染第三十三頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期一醫(yī)院獲得性感染(hospitalacquiredinfection)：包括醫(yī)院內(nèi)各種人群所獲得的感染。對象——一切在醫(yī)院內(nèi)活動的人群（主要為住院病人）地點——感染發(fā)生必須在醫(yī)院內(nèi)時間——病人在住院期間或出院后不久發(fā)生的感染，及與前次住院有關(guān)的感染。第三十四頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期一醫(yī)院感染發(fā)生的危險因素易感對象年齡因素（老人、嬰幼兒）基礎(chǔ)疾?。垢腥灸芰ο陆担┰\療技術(shù)及侵入性檢查與治療因素器官移植血液透析和腹膜透析損傷免疫系統(tǒng)的因素放射治療化學(xué)治療激素治療其他因素抗生素使用不當(dāng)外科手術(shù)及各種引流住院時間過長第三十五頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期一醫(yī)院感染的分類按微生物來源內(nèi)源性醫(yī)院感染——由自身正常菌群轉(zhuǎn)變成機會性致病菌所致特定條件——寄居部位改變

——免疫功能下降

——菌群失調(diào)外源性醫(yī)院感染（交叉感染）——患者遭受醫(yī)院內(nèi)非自身存在的病原體侵襲而發(fā)生的感染。病人之間、醫(yī)患之間、污染醫(yī)護用品或診治設(shè)備、環(huán)境空氣等，也稱醫(yī)院內(nèi)感染。按感染部位分類——全身各部位均可發(fā)生第三十六頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期一醫(yī)院感染的微生物主要是機會性致病菌（常為內(nèi)源性感染）常為耐藥菌新的病原菌不斷出現(xiàn)主要是細菌，其次為病毒和真菌第三十七頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期一感染種類

常見的微生物泌尿道感染大腸埃希菌、克雷伯菌、沙雷菌、變形桿菌銅綠假單胞菌腸球菌白假絲酵母菌呼吸道感染流感嗜血桿菌肺炎鏈球菌金黃色葡萄球菌腸桿菌科呼吸道病毒傷口和皮膚膿毒癥金黃色葡萄球菌、凝固酶陰性葡萄球菌大腸埃希菌變異桿菌厭氧菌腸球菌胃腸道感染沙門菌、宋內(nèi)志賀菌病毒第三十八頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期一醫(yī)院感染的預(yù)防和控制醫(yī)院感染的監(jiān)測消毒滅菌隔離預(yù)防合理使用抗生素第三十九頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期一第五節(jié)細菌感染的防治原則第四十頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期一

一、細菌感染的特異性預(yù)防

給機體注射或口服某種病原微生物抗原（包括類毒素），或注射特異性抗體，達到